光温敏核不育水稻的育性及花药的发育解剖学研究

采用形态解剖学的方法比较观察了6个光温敏雄性不育水稻品种的花药发育状况,并从始穗期起抽检花粉育性,结果表明,各不育水稻的雄蕊发育第5期的绒毡层细胞均明显小于对照品种,细胞质也不浓厚;药幅维管束的导管、筛管管腔较小,维管束鞘细胞较小。在花药发育的第8期,药隔维管束的韧皮部和木质部的界限仍不明显,药壁较厚。     

Ogucms结球白菜雄性不育系研究

对Ogucms结球白菜雄性不育系花器构造和花药发育细胞学的系统研究结果表明,Ogucms3411-7雄蕊完全花瓣化;花药发育受阻于四分体到单核花粉形成之间,同时,伴随有花药形状畸变,药室位置不固定,药隔维管束发育不健全,中层细胞不退化,绒毡层细胞明显肥大等异常现象.     

光敏核不育水稻花药中Ca2+分布及其与花粉育性的相关性研究

 【目的】研究光敏核不育水稻花药发育过程中Ca2+分布与花粉败育的关系。【方法】采用焦锑酸钾沉淀法,研究光敏核不育水稻农垦58S和可育品种农垦58N花药发育过程中药隔、药壁和花粉细胞中Ca2+的分布变化。【结果】不育花药与可育花药中Ca2+分布有很多差异：（1）可育花粉细胞表面逐渐积累丰富的Ca2+沉淀,花粉壁发育完全,细胞质中Ca2+很少;而不育花粉细胞表面Ca2+较少,花粉壁形成异常,细胞质中积累丰富的Ca2+沉淀。（2）不育花药绒毡层提前启动解体,且解体过程十分缓慢;不育花药较可育花药提前形成乌氏体,但其表面无Ca2+沉淀直至单核晚期才有明显分布,且数量少于同期可育花药。总体上看,除乌氏体以外,不育花药各壁层细胞中的Ca2+沉淀多于可育花药。（3）花药发育过程中,药隔组织中的Ca2+沉淀逐渐增多,同期相比,不育花药多于可育花药。【结论】光敏核不育水稻绒毡层细胞提早解体及乌氏体功能异常,导致Ca2+向药室的运输发生障碍,致使花粉表面缺乏Ca2+而引起花粉外壁形成不正常;花粉发育后期细胞质内积累大量Ca2+是花粉败育的主要因素之一。     

水稻幼穗形态发生与维管束生长变化的研究

通过体视显微镜及石蜡切片观察,研究了水稻幼穗分化过程中生长锥的形态以及维管束的生长变化。结果表明:水稻生长锥在幼穗分化第一期出现苞原基的分化,在第二期出现枝梗原基的分化,在第三期可见明显白色苞毛和颖花的发育,在第四期枝梗和颖花原基显著生长;在小穗发育过程中先后在枝梗末端分化出护颖原基、内外颖原基和雌雄蕊原基,在第四期花药中可见次级造孢细胞。发现在幼穗分化过程中幼穗主轴的维管束数目往上递减,穗茎节部位的大维管束能通过分离和合并来调节生长;在穗茎节出现的一种纤维状组织能够限制维管束的生长。     

水稻幼穗形态发生与维管束生长变化的研究

通过体视显微镜及石蜡切片观察,研究了水稻幼穗分化过程中生长锥的形态以及维管束的生长变化。结果表明:水稻生长锥在幼穗分化第一期出现苞原基的分化,在第二期出现枝梗原基的分化,在第三期可见明显白色苞毛和颖花的发育,在第四期枝梗和颖花原基显著生长;在小穗发育过程中先后在枝梗末端分化出护颖原基、内外颖原基和雌雄蕊原基,在第四期花药中可见次级造孢细胞。发现在幼穗分化过程中幼穗主轴的维管束数目往上递减,穗茎节部位的大维管束能通过分离和合并来调节生长;在穗茎节出现的一种纤维状组织能够限制维管束的生长。     

水稻不同不育系花药的细胞学比较研究

以沈农05-9不育突变株及其后代混粉1、混粉2、混粉3、混粉4和6个辽宁省主要杂交稻母本等11个不育系为材料,以沈农05-9原始株系为对照,采用石蜡切片技术,进行了花药形态学特征、细胞学特征观察比较。结果表明,花药染色较深、药壁分层不清晰为各不育系普遍存在的特点。9214A、屉A、14A、盛粳A等4个不育系花药壁、药隔的发育均表现正常,其中,屉A及14A绒毡层延迟解体,9214A和盛粳A绒毡层都提前解体。但沈农05-9不育株、混粉1、混粉2、混粉3、混粉4、辽99A、52A花药表现瘦瘪,花药药隔维管束纤维化严重,维管束周围细胞结构紧密,绒毡层消失较早。花药早期的纤维化及结构杂乱为不育系败育的原因,药隔结构的异常直接影响了花药发育过程中的形态。     

辣椒核型雄性不育系小孢子发生的细胞形态学研究

以辣椒核型雄性不育两用系AB154和AB兖1691为试材,对不育株和可育株小孢子的不同发育时期进行了细胞学比较分析。结果表明不育株小孢子败育发生在四分体小孢子形成以前,靠近小孢子的一层绒毡层细胞在小孢子母细胞期已解体,其余绒毡层细胞在花粉粒成熟期仍然结构完整;可育株绒毡层在单核花粉粒期开始解体,花粉粒成熟期时完全解体。不育株花药药隔维管束发育滞后于可育株,退化却早于可育株。部份绒毡层提前解体和药隔维管束发育异常使小孢子正常发育所需要的营养物质供应受阻,可能是造成小孢子败育的重要原因。     

水稻雄性不育系及其保持系雄蕊维管组织超微结构观察

利用透射电子显微镜,对水稻野败型脆质雄性不育系珍汕97A和保持系珍汕97B的药隔和花丝维管束进行比较观察。结果表情,不育系与保持系比较,其花丝维管束中导管遇化,束薄壁细胞较少,但其筛管发育正常,束薄壁细胞中含有丰富的线粒体等细胞器;不育系药隔维管束,不仅导管退化,而且筛管数量少,束薄壁细胞只含少量发育不好的线粒体,很少看到其它细胞器,脆质稀疏。认为水稻野败型脆质雄性不育与花丝维管束发育及雄蕊维管组织中导管遇化有更加密切关系。     

水稻OsRbohB基因原位杂交载体的构建 及其在花药中的表达分析

为研究水稻呼吸爆发氧化酶基因OsRbohB在花药中特定的表达模式,构建了原位杂交探针载体Pbsk-OsRbohB,通过体外转录获得DIG标记的原位杂交探针,以不同发育时期的水稻花药为材料进行原位杂交试验.结果发现,OsRbohB基因主要在水稻花药发育第8～10期的绒毡层和小孢子中表达,在第9期达到高峰,第10期开始下降.推测OsRbohB主要参与水稻花药早期的发育,该研究为进一步研究OsRbohB基因在水稻活性氧产生中的作用提供参考.     

几个水稻同核异质雄性不育系的比较研究

本文以三个水稻同核异质雄性不育系为材料,研究水稻雄性不育细胞质在异交习性,花药细胞解剖和同工酶方面表现的效应。结果是:1、不同雄性不育细胞质显著地影响着异交率、外露柱头长度、双柱头外露率、柱头羽部平面积、包粒率和闭颖率。对花时也有明显影响。2、不同雄性不育细胞质对部分花粉母细胞坏死、药壁细胞层之间的联系,和药隔维管束的退化等均有一定影响。但败育类型相同。3、在花粉发育过程中,不同雄不育细胞质明显影响着过氧化物酶同工酶一些强带的活性。本文还对作物雄不育胞质效应的利用,和形态表现,细胞结构及同工酶之间的关系进行了讨论。