光敏核不育水稻农垦58S花粉败育过程中Ca2+-ATPase的变化

运用电镜细胞化学技术(铅盐沉淀法),对长日照条件下光敏核不育水稻农垦58S和可育株系58N花药发育的不同时期进行了Ca²⁺-ATPase定位研究。结果表明,Ca²⁺-ATPase颗粒在可育与不育水稻的花药壁、花粉及药隔中的出现时间和数量具有明显差异。可育花药在花粉母细胞时期,药壁细胞内出现Ca²⁺-ATPase颗粒,至单核花粉后期,解体的绒毡层细胞和乌氏体表面分布大量的Ca²⁺-ATPase颗粒;与可育材料相比,不育花药在花粉发育的同时期,Ca²⁺-ATPase颗粒在药壁各层细胞内不仅出现的时间滞后,且分布的数量较少,到二核花粉时期(花粉已畸形空瘪),药壁表皮细胞的液泡膜上、绒毡层细胞质中及乌氏体表面才出现明显的Ca²⁺-ATPase颗粒。可育花粉单核早期,花粉细胞内线粒体膜上有少量的Ca²⁺-ATPase分布;单核花粉中期,花粉外壁上有少量的Ca²⁺-ATPase分布;到单核花粉后期,Ca²⁺-ATPase颗粒大量分布在花粉外壁、内壁及细胞质膜和细胞核中。而不育花粉在单核花粉发育中都未见Ca²⁺-ATPase的分布,到花粉败育空瘪时才出现明显的Ca²⁺-ATPase颗粒,但数量较可育花粉同期同部位少。可育花药药隔细胞中Ca²⁺-ATPase在花粉母细胞减数分裂期就有分布,而不育花药到单核花粉早期药隔中才有少量的Ca²⁺-ATPase分布。由此推测,水稻不育系在其花粉发育中,由于细胞壁和质膜上Ca²⁺-ATPase颗粒出现时间滞后和数量减少影响到细胞膜钙泵将Ca²⁺由胞质向胞外转运的功能,致使胞质内Ca²⁺过多积累,导致花粉败育。     

巨大芽孢杆菌ZX001的分离鉴定及其与魔芋软腐病发生的关系

为了研究与魔芋软腐病发生相关的土壤微生物，从患软腐病腐烂的魔芋球茎深处分离出1株优势菌株，命名为ZX001。将该菌株的16S rDNA序列与NCBI数据库中的基因序列进行同源性比对分析，结果显示其与巨大芽孢杆菌(Bacillus Megaterium)菌种的亲缘关系最近，序列同源性达到99%以上，结合细胞形态特征、生理生化特征分析结果，将ZX001菌株初步鉴定为Bacillus megaterium。该菌株具有降解和利用魔芋葡甘聚糖的能力。在降解利用魔芋球茎的实验中，该菌株不能在魔芋球茎皮的表面上生长，但能够在魔芋果肉上生长。这些实验结果显示，该菌株不是魔芋软腐病发生的致病菌，但其有可能通过球茎皮上的伤口进入，并产生多种酶降解魔芋果肉，从而加剧魔芋球茎的腐烂，增加魔芋软腐病发生的机会。     

魔芋软腐病病原菌果胶杆菌ZX67菌株全基因组测序及分析

菌株ZX67是魔芋软腐病病原菌胡萝卜果胶杆菌胡萝卜亚种(Pectobacterium carotovorum subsp. carotovorum),为进一步了解该病原菌的特性,便于更好地研究防治软腐病的方法,对该菌株进行了全基因组测序和分析。该菌株基因组总长度为4,909,724 bp,GC含量为51.27%,包含4,977个编码基因,其序列长度占总基因组的85.25%,预测的非编码RNA主要包括74个tRNA、22个rRNA及100个sRNA,有10个基因岛,6个转座子,预测存在2个前噬菌体,每个前噬菌体的平均长度为26,258 bp,有5个CRISPR序列,每个序列的平均长度为621 bp,并分析了与降解寄主细胞壁相关的裂解酶、与侵染植物相关的5种蛋白分泌系统。以上结果,为进一步了解软腐病病原菌的特性提供了机会,也为研究新的防治方法提供了新的出发点和思路。     

光敏核不育水稻花药中Ca2+分布及其与花粉育性的相关性研究

 【目的】研究光敏核不育水稻花药发育过程中Ca2+分布与花粉败育的关系。【方法】采用焦锑酸钾沉淀法,研究光敏核不育水稻农垦58S和可育品种农垦58N花药发育过程中药隔、药壁和花粉细胞中Ca2+的分布变化。【结果】不育花药与可育花药中Ca2+分布有很多差异：（1）可育花粉细胞表面逐渐积累丰富的Ca2+沉淀,花粉壁发育完全,细胞质中Ca2+很少;而不育花粉细胞表面Ca2+较少,花粉壁形成异常,细胞质中积累丰富的Ca2+沉淀。（2）不育花药绒毡层提前启动解体,且解体过程十分缓慢;不育花药较可育花药提前形成乌氏体,但其表面无Ca2+沉淀直至单核晚期才有明显分布,且数量少于同期可育花药。总体上看,除乌氏体以外,不育花药各壁层细胞中的Ca2+沉淀多于可育花药。（3）花药发育过程中,药隔组织中的Ca2+沉淀逐渐增多,同期相比,不育花药多于可育花药。【结论】光敏核不育水稻绒毡层细胞提早解体及乌氏体功能异常,导致Ca2+向药室的运输发生障碍,致使花粉表面缺乏Ca2+而引起花粉外壁形成不正常;花粉发育后期细胞质内积累大量Ca2+是花粉败育的主要因素之一。