玫瑰花对β-淀粉样蛋白诱导PC12神经细胞毒性的抑制作用

[目的]研究玫瑰花提取物对β-淀粉样蛋白（Aβ25-35）诱导的损伤PC12细胞的保护作用。[方法]PC12细胞加入Aβ25-35共同孵育后,采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测PC12细胞活力,比色法检测细胞内丙二醛（MDA）含量,酶联免疫法检测细胞内Nf-κb水平。[结果]玫瑰花提取物对PC12无显著细胞毒性,可以显著抑制Aβ25-35诱导的PC12细胞毒性。与模型组相比,添加玫瑰花乙酸乙酯萃取物的样品组能降低PC12细胞内MDA浓度和Nf-κb表达。[结论]玫瑰花提取物对β-淀粉样蛋白致PC12细胞损伤具有一定的抑制作用,其作用机理可能与降低Aβ25-35所致的PC12细胞内的氧化应激有关。     

原花青素对Aβ25—35诱导PC12细胞氧化应激反应的保护作用

目的探讨原花青素对β-淀粉样肽25－35（Aβ25-35）诱导PCI2细胞凋亡及氧化应激反应的影响。方法3×10^8／LPCI2细胞培养24h,分别加入培养液（对照组）、10μmol／LAβ25-35（诱导组）、30mg/L原花青素＋10μmol／LAβ25－35（保护组）。24h后收集细胞,以Hoechst33258荧光染色观察细胞凋亡,比色分析测定MDA、H2O2含量和CAT活性。结果诱导组细胞可见凋亡特异性核固缩、核碎裂;MDA和H2O2含量与对照组比较明显增加（P〈0．01）,CAT活性明显降低（P〈0．05）。保护组与诱导组比较,凋亡特异性核固缩、核碎裂减少;MDA和H2O2含量明显降低（P〈0．01）,而CAT活性显著增强（P〈0．01）。结论原花青素可抑制Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡,可能与其抑制Aβ25-35引起的氧化应激反应有关。     

β淀粉样肽25-35对PC细胞p53和bcl-2基因表达的影响

目的：观察β淀粉样肽25-35（β-amyloidpeptide25-35,Aβ25-35)诱导PC12细胞凋亡和对p53及bcl-2基因表达的影响。方法：采用终浓度分别为0、5、10、20μmol／L Aβ25-35处理PC12细胞24h,用MTT比色法分析细胞存活率,Hoechst33258-PI荧光染色观察细胞核凋亡的形态学改变,DNA电泳观察梯状条带(DNA-Ladder),RT-PCR和Western blot检测p53和bcl-基因表达变化。结果：随着Aβ25-35剂量的增加,PC12细胞存活率降低,凋亡明显增加,p53基因表达增加,bcl-2基因表达降低。结论：Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡可能与上调p53基因,下调bcl-2基因有关。     

原花青素影响Aβ25-35诱导PC12细胞周期变化与细胞凋亡的可能机制

目的探讨原花青素（Proanthocyanidins,PAC）对β-淀粉样肽（25—35）[β amyloid peptide-（25—35）,Aβ25-35]诱导体外血清饥饿培养的PCI2细胞周期异常与凋亡保护作用的可能机制。方法种人培养瓶或板的PC12细胞贴壁后用常用血清饥饿培养使细胞同步于岛期,30mg／L的PAC预处理血清饥饿培养的PC12细胞,加入终浓度为25μmol／L Aβ25-35处理0～20h,通过RT-PCR和Western blot从mRNA及蛋白水平检测细胞周期蛋白依赖性激酶4（Cyclin—dependent kinase-4,CDK4）、磷酸化的视网膜纤维母细胞瘤蛋白（phosphorylated Retinoblastoma protein,pRb）、腺病毒E2启动子结合因子1（Adenovirus E2 factor-1,E2 F1）、B细胞淋巴瘤／白血病关联X蛋白（B-cell lymphoma／leukemia-2 Associated X protein,bax）基因表达的变化。结果与Aβ25—35诱导组比较,CDK4、E2F1、bax mRNA表达和CDK4、pR6、Bax蛋白表达降低。结论PAC可能通过下调CDK4、pRb、E2F1的表达,从而降低bax的活化,对Aβ25-35诱导的PC12细胞周期异常与凋亡起保护作用的。     

白藜芦醇对ZEN诱导的猪小肠上皮细胞损伤的作用效果研究

试验旨在探究白藜芦醇对玉米赤霉烯酮（ZEN）诱导的猪小肠上皮细胞（IPEC-J2细胞）损伤的影响。试验分组为：C组（对照组）、Z组（ZEN浓度25μg/mL）、ZR1组（25μg/mL ZEN+10μmol/L白藜芦醇）、ZR2组（25μg/mL ZEN+20μmol/L白藜芦醇）、ZR3组（25μg/mL ZEN+30μmol/L白藜芦醇）；测定细胞活力、细胞乳酸脱氢酶（LDH）活性、抗氧化酶水平以及Caspase3、Caspase9、Bcl-2和bax等凋亡相关基因mRNA表达水平。试验结果显示：Z组细胞活力、SOD活性T-AOC水平和Bcl-2基因m RNA表达水平极显著低于C组（P<0.01）,ZR2组和ZR3组细胞活力、SOD活性、T-AOC水平和Bcl-2基因mRNA表达水平极显著或显著高于Z组和ZR1组（P<0.01或P<0.05）;Z组细胞LDH活性、MDA水平、Capase-3、Capase-9和Bax基因mRNA表达水平极显著高于C组（P<0.01）,ZR2组和ZR3组细胞LDH活性、MDA水平、Capase-3、Capase-9和Bax基因...     

荷叶总黄酮对H_2O_2诱导PC12细胞损伤的保护作用

为了探讨荷叶总黄酮对H_2O_2诱导的PC12细胞损伤的保护作用及机制,建立以H_2O_2诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)为氧化应激损伤模型,通过四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测正常细胞的存活率与损伤程度,用试剂盒测定不同浓度荷叶总黄酮对H_2O_2刺激PC12细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力、丙二醛(MDA)、蛋白质羰基含量的影响并检测Caspase-3活力的变化;Real Time PCR检测胞浆内Bcl-2与Bax的基因mRNA的表达。结果表明荷叶总黄酮能显著提高H_2O_2损伤的PC12细胞存活率,显著减少H_2O_2刺激的PC12细胞中MDA与蛋白质羰基的生成,显著提高CAT活性,但对提高SOD活性不显著。PC12细胞损伤可增加凋亡相关蛋白Bax mRNA的表达,加入荷叶总黄酮后有降低作用;同时H_2O_2使Bcl-2 mRNA的表达降低,加入荷叶总黄酮后有提高作用。荷叶总黄酮在给药浓度较低的情况下,对H_2O_2损伤的PC12细胞发挥着明显的保护作用,其作用机制可能与抑制线粒体途径的细胞凋亡有关。     

梓醇调控自噬和凋亡促进 H2O2 诱导的 PC12 细胞存活

探讨梓醇对过氧化氢(H_2O_2)诱导的PC12细胞氧化损伤后调控凋亡和自噬相关分子的机制,采用0.01 mmol,0.1 mmol,1 mmol的梓醇预处理PC12细胞2h后,再用250μmol/L H_2O_2损伤细胞12h.MTT法检测细胞存活率,设置梓醇低、中、高3个剂量组(0.01 mmol,0.1 mmol,1 mmol),自噬抑制剂3MA阳性对照组,阴性对照组,H_2O_2诱导的PC12细胞损伤模型组,采用荧光单标检测LC3Ⅱ的表达,Western blot检测凋亡和自噬相关蛋白Bcl2/Bax,LC3Ⅱ/Ⅰ和Cleaved-caspase 3的表达情况.结果显示,梓醇呈剂量依赖性地提高了H_2O_2诱导的PC12细胞的存活,并对H_2O_2诱导的PC12细胞的LC3Ⅱ/Ⅰ,Bcl2/Bax升高蛋白水平表达,降低了Cleaved-caspase 3的表达;随着梓醇浓度的增加,Cleaved-caspase 3的表达减少,而LC3Ⅱ/Ⅰ和Bcl2/Bax的表达在升高.得出梓醇通过恢复凋亡和自噬相关蛋白Bcl2/Bax,LC3Ⅱ/Ⅰ的平衡能够保护PC12细胞免于H_2O_2诱导的氧化损伤.     

全氟辛烷磺酸对斑马鱼生理生化指标的影响研究

为了探讨全氟辛烷磺酸(PFOS)对鱼类的毒性效应,参考PFOS对斑马鱼(Danio rerio)的96 h-LC50值,设置了0、1、5和10 mg/L 4个浓度组,采用静水式实验测定了PFOS对斑马鱼头部碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)和乙酰胆碱酯酶(AchE),内脏团中ALP、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和丙二醛(MDA)含量以及肌肉中ALP、SOD、MDA含量。结果表明:斑马鱼头部ALP和AchE活力会在实验初期短时间内受到抑制,之后逐渐恢复;中低浓度PFOS(1 mg/L和5mg/L)胁迫会使得头部LDH活力显著升高。内脏团中ALP活力受到显著诱导,并与PFOS浓度呈一定的剂量-效应关系;SOD和CAT活性则在0.5~1 h受到显著诱导,之后有所下降,但并未受到显著抑制;MDA含量在PFOS胁迫下显著升高。肌肉中的ALP活力受到显著抑制(P0.05),SOD活力及MDA含量受PFOS影响不显著。     

枸杞多糖对四氯化碳诱导建鲤原代肝细胞损伤的保护作用研究

研究中药枸杞多糖(Lycium barbarum polysaccharide,LBP)对四氯化碳(CCl4)诱导的建鲤(Cyprinus carpiovar Jian)肝细胞急性损伤的保护作用。利用8 mmol/L四氯化碳构建建鲤肝细胞损伤模型,用不同浓度的枸杞多糖处理肝细胞,设空白对照组、枸杞多糖对照组(0.4 mg/mL)、模型组(CCl4)、预防组(CCl4处理前加枸杞多糖孵育,0.1、0.2和0.4 mg/mL)、治疗组(CCl4处理后加枸杞多糖孵育,0.1、0.2和0.4 mg/mL)和预防治疗组(枸杞多糖孵育后经CCl4处理再经枸杞多糖孵育,0.1、0.2和0.4 mg/mL)。12 h后,收集细胞和细胞培养液,然后测定谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、细胞活力、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、免疫球蛋白M(IgM)及药物代谢酶细胞色素P450 2E1(CYP2E1)等生化指标。研究结果表明:CCl4处理后可以显著增加GPT、GOT、LDH、MDA、TNF-α、IL-1β、IgM及CYP2E1的含量,降低SOD活性和细胞活力;枸杞多糖处理组可不同程度地抑制上述生化指标的变化,其中预防组及预防治疗组对于转氨酶(GPT、GOT)、LDH、MDA、细胞因子(TNF-α、IL-1β)、IgM及CYP2E1等活性的升高皆有显著抑制作用,同时显著提高SOD酶活性及细胞活力,且呈剂量依赖性;而治疗组仅对LDH、TNF-α及CYP2E1有显著的抑制作用。综上结果,认为枸杞多糖对四氯化碳致建鲤肝损伤具有一定保护作用,可以应用于鱼类肝损伤的防治。     

黄茂甲营和三七总皂营中主要有效成分 抗PC 12细胞氧化损伤的配伍研究

目的探索黄茂甲葺和三七总皂葺中主要有效成分人参皂葺Rgl、人参皂葺Rbl、三七皂葺R1抗CoCh 诱导的PC12细胞氧化损伤的有效配伍剂量、方法采用CoCh诱导PC12细胞氧化损伤模型,以细胞乳酸脱氢酶 (LDH)漏出率为指标,研究4种有效成分对PC12细胞氧化损伤的有效机制浓度〔在此基础上按UH*(8s)均匀设计实 验,确定4种有效成分的有效配伍剂量〔结果4种有效成分都能抑制CoCI,诱导的PC12细胞LDH的漏出,与损伤组 相比差异有统计学意义(P<0.05 )、且随着药物浓度的增加,对LDH漏出率的抑制作用增强、黄茂甲葺和人参皂葺Rbl 在50 }e,mol儿,人参皂葺Rgl和三七皂葺R1在100 }e,mol儿浓度时LDH漏出抑制率约为80%} UH*(8s)均匀设计实验 多元逐步回归分析得:4种有效成分的8个不同浓度配伍都能抑制CoCI,诱导的PC12细胞LDH的释放,与损伤组相 比差异有统计学意义(P<0.05 )〔人参皂葺Rgl 50 }e,mol儿、黄茂甲葺0.781 25 }e,mol儿、人参皂葺Rbl和三七皂葺R1 各1.562 5 }e,mol/L配伍时抗PC12细胞氧化损伤的效应最强〔结论人参皂葺Rgl 50 }e,mol/L、黄茂甲葺0.781 25 }e,mol儿、人参皂葺Rbl和三七皂葺R1各1.562 5 }e,mol儿配伍组方为抗PC 12细胞氧化损伤的有效配伍剂量〔     

软腐病菌侵染对植物生长调节物质诱导的彩色马蹄莲亚显微结构及生理生化特性的影响

【目的】探讨不同浓度植物生长调节物质诱导彩色马蹄莲后,细菌性软腐病菌侵染对彩色马蹄莲叶片细胞亚显微结构及生理生化特性的影响,以期为彩色马蹄莲相关抗病研究提供指导。【方法】把0（对照,CK）、0.25和1.00 mmol/L的水杨酸（SA）、茉莉酸甲酯（Me-JA）和二氯异烟酸（INA）液体喷施到彩色马蹄莲叶片正反两面,保鲜袋套袋24 h,然后用牙签蘸取1×108 CFU/mL的胡萝卜软腐果胶杆菌胡萝卜亚种（P.c.c.）菌液刺穿叶片,取样观察叶片细胞亚显微结构变化,并取样测定丙二醛（MDA）、脯氨酸（Pro）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。【结果】接种P.c.c. 24 h后,对照和0.25 mmol/L的Me-JA处理组叶片细胞亚显微结构破坏严重;而0.25 mmol/L的SA和INA处理组破坏较轻。接种病原菌0~32 h内,与对照和其他处理组相比,0.25 mmol/L的SA和INA处理组MDA含量相对较低;对照处理组SOD活性一直呈直线状态,而0.25 mmol/L的SA和INA处理组SOD活性于接种后8 h即比0 h的高,并于24 h达到401.56和378.02 U/gFW,远高于对照和其他处理组。【结论】彩色马蹄莲经P.c.c.侵染后,细胞亚显微结构会在短时间内（24 h）受到严重破坏,而经0.25 mmol/L的SA或INA提前24 h诱导,其叶片细胞亚显微结构受破坏的程度较轻。     

软腐病菌侵染对植物生长调节物质诱导的彩色马蹄莲亚显微结构及生理生化特性的影响

【目的】探讨不同浓度植物生长调节物质诱导彩色马蹄莲后,细菌性软腐病菌侵染对彩色马蹄莲叶片细胞亚显微结构及生理生化特性的影响,以期为彩色马蹄莲相关抗病研究提供指导。【方法】把0（对照,CK）、0.25和1.00mmol/L的水杨酸（SA）、茉莉酸甲酯（Me-JA）和二氯异烟酸（INA）液体喷施到彩色马蹄莲叶片正反两面,保鲜袋套袋24h,然后用牙签蘸取1×108CFU/mL的胡萝卜软腐果胶杆菌胡萝卜亚种（P.c.c.）菌液刺穿叶片,取样观察叶片细胞亚显微结构变化,并取样测定丙二醛（MDA）、脯氨酸（Pro）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。【结果】接种P.c.c.24h后,对照和0.25mmol/L的Me-JA处理组叶片细胞亚显微结构破坏严重;而0.25mmol/L的SA和INA处理组破坏较轻。接种病原菌0～32h内,与对照和其他处理组相比,0.25mmol/L的SA和INA处理组MDA含量相对较低;对照处理组SOD活性一直呈直线状态,而0.25mmol/L的SA和INA处理组SOD活性于接种后8h即比0h的高,并于24h达到401.56和378.02U/gFW,远高于对照和其他处理组。【结论】彩色马蹄莲经P.c.c.侵染后,细胞亚显微结构会在短时间内（24h）受到严重破坏,而经0.25mmol/L的SA或INA提前24h诱导,其叶片细胞亚显微结构受破坏的程度较轻。中国科学院     

三七总皂甙对TGF-β1诱导的HK-2细胞总胶原分泌及细胞生长的影响

目的：探讨三七总皂甙（PNS）对转化生长因子β1（TGF-β1）诱导的人肾小管上皮细胞（HK-2）总胶原分泌及细胞生长的影响。方法：采用消化法检测细胞培养上清液中羟脯氨酸的含量,换算成总胶原分泌量;采用流式细胞仪（FCM）检测PNS对TGF-β1诱导的HK-2细胞周期、细胞增殖指数（PI）的影响。结果：消化法示：TGF-β1组羟脯氨酸的含量及总胶原分泌量均高于正常对照组,PNS 200～800mg／L可降低细胞培养上清中羟脯氨酸的含量及总胶原分泌置,且随着PNS浓度的升高而降低（P〈0.01）;流武细胞仪（FCM）示：TGF-β1组G1期细胞低于正常对照组,PI高于正常对照组（P〈0.01）,PNS 400～800mg／L使G1期细胞显著升高,PI显著降低,且呈剂量依赖性。结论：PNS可通过抑制TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞总胶原分泌及细胞增殖,从而参与延缓肾间质纤维化的进程,改善肾脏功能。     

金华火腿粗肽液对PC12细胞氧化损伤的保护作用

[目的]本文旨在研究金华火腿粗肽液对过氧化氢诱导大鼠嗜铬细胞瘤细胞(PC12)氧化损伤的保护作用。[方法]以金华火腿粗肽液为研究对象,建立PC12细胞过氧化氢损伤模型,测定不同质量浓度(200和400μg·m L~(-1))粗肽液对氧化损伤细胞的存活率和细胞中丙二醛(MDA)含量、乳酸脱氢酶(LDH)渗漏率及过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响。[结果]经过尺寸排阻色谱分离的金华火腿粗肽液CPC,显著提高了受损细胞的存活率,同时提升了细胞中的CAT、SOD和GSH-Px酶活性,降低了细胞中MDA含量和LDH渗漏率,其中以400μg·m L~(-1)粗肽液处理组效果最显著。[结论]金华火腿粗肽液对过氧化氢引起的PC12细胞损伤具有保护作用。     

高良姜提取物对PC12细胞的神经保护作用

通过建立H2O2介导的PC12细胞损伤模型;采用MTT法检测细胞存活率,利用荧光显微镜观察细胞形态;检测细胞中乳酸脱氢酶漏出率,丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GGSH-Px)活性,评价高良姜提取物对H2O2介导的PC12细胞损伤的保护作用。结果表明,高良姜提取物能明显降低细胞内乳酸脱氢酶漏出率,降低细胞内MDA含量,提高SOD和GGSH-Px的活性,且具有浓度依赖性,由此推断,高良姜提取物对H2O2介导的PC12细胞损伤有明显保护作用。     

马齿苋多糖对小鼠大脑神经细胞代谢损伤修复机制的研究

为探讨马齿苋多糖(Portulaca oleracea polysaccharide,POP)对小鼠大脑神经细胞代谢损伤的修复保护机制,采用原代培养小鼠大脑神经细胞的方法,分别用20μmol/L的β淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)处理原代培养细胞、20μmol/L的Aβ加10 mmol/L的POP共同处理原代培养细胞;对处理的原代细胞进行倒置相差显微镜观察与PI-Hochest双染色成活分析,用Western blotting检测处理后的原代细胞P35和P25条带的表达;pEGFP-tau-s3和pcDNA-GSK-3β转染原代培养细胞,pEGFP-tau-s3和pcD-NA-GSK-3β加POP共同转染原代培养细胞,48 h后荧光观察和Western blotting检测GSK-3β的表达。结果显示,倒置相差显微镜下经20μmol/L Aβ处理的原代培养细胞出现了皱缩,部分细胞死亡;经PI-Hochest双染色细胞成活分析,Aβ和POP共同处理的原代培养细胞成活率明显高于只用Aβ处理的原代培养细胞;Western blotting检测到Aβ处理的细胞出现了P25条带,而Aβ加POP共同处理的细胞P25条带明显减弱;Western blotting检测发现,pEGFP-tau-s3和pcDNA-GSK-3β与POP共转染的细胞中,其tau蛋白的迁移率高于只转染pEGFP-tau-s3和pcDNA-GSK-3β的细胞tau迁移率。所以POP对小鼠大脑原代培养细胞Aβ损伤有修复保护作用,并能减少P35到P25的裂解和GSK-3β对tau的磷酸化。     

黄芪多糖对鲤化学性肝细胞损伤的抑制作用

为探讨黄芪多糖对鲤肝细胞的保护作用,利用8 mmol/L的四氯化碳(CCl4)作用肝细胞4 h来构建鲤肝细胞体外损伤模型,用不同质量浓度(0.2、0.4和0.8 mg/mL)的黄芪多糖分别前处理、后处理和前后处理肝细胞,然后观察肝细胞形态,检测肝细胞活力,细胞上清中谷草转氨酶(GOT)、谷丙转氨酶(GPT)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量以及肝细胞中细胞色素P450酶1A和3A(CYP1A和CYP3A)mRNA的相对表达量。结果显示:黄芪多糖显著地抑制由CCl4损伤引起的肝细胞培养上清中GPT、GOT、LDH活性和MDA含量的升高,提高SOD活性及肝细胞的活力(P0.05或P0.01);同时,0.4和0.8 mg/mL黄芪多糖显著提高CYP1A mRNA的相对表达量(P0.05),0.4 mg/mL黄芪多糖显著提高CYP3A mRNA的相对表达量(P0.05),形态学观察结果也显示黄芪多糖有效地抑制鲤肝细胞死亡。以上结果表明,黄芪多糖可有效保护鲤化学性肝细胞损伤,并对CYP1A和CYP3A的表达有积极作用。     

丙酸对山羊小肠上皮细胞糖异生途径关键基因表达的影响

为探究丙酸对山羊小肠上皮细胞(GIEC)糖异生途径关键基因表达是否有影响,试验分为2个部分:第1部分分为4个处理组,分别添加0、0.75、1.50和3.00mmol/L丙酸培养GIEC,6h后收集细胞提取总RNA;第2个部分分为2个处理组,分别添加0和3.00mmol/L丙酸培养GIEC,培养3、6、12和24h时,收集细胞提取总RNA。通过qRT-PCR对糖异生途径关键基因的mRNA表达量进行测定。结果表明,0.75和1.50mmol/L丙酸对PC、FBP1和PGC1A的mRNA表达量无显著影响(P0.05);1.50mmol/L丙酸可显著增加PCK2的mRNA表达量(P0.05);3.00mmol/L丙酸可显著增加PCK2和PGC1A的mRNA表达量(P0.05),还可上调PC和FBP1 mRNA表达量但无差异(P0.05)。与未处理组相比,3.00mmol/L丙酸在6h时可极显著上调PCK2和PGC1A的mRNA表达量(P0.01),还可增加PC和FBP1的mRNA表达量(P0.05);在12～24h对糖异生途径关键基因没有影响(P0.05)。综上,丙酸可以在山羊小肠细胞中诱导糖异生途径关键基因PCK2、PC、FBP1和PGC1A的mRNA表达,并且PCK2在山羊小肠上皮细胞糖异生途径中发挥关键作用。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对人肝细胞氧化损伤的保护作用

[目的]探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对人肝细胞（L02）损伤的保护作用。[方法]通过测定细胞存活率及细胞培养上清液中转氨酶（ALT、AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、MDA含量及SOD活性,研究EGCG对L02损伤的保护作用。[结果]与对照组相比,肝细胞损伤模型组的SOD活性显著降低,MDA含量极显著升高,EGCG各剂量组均可显著降低MDA含量,其培养上清液中ALT和LDH含量显著升高。与模型组相比,EGCG 1.25×10^-5、2.50×10^-5、5.00×10^-5和1.00×10^-4mol/L剂量组的细胞培养上清液中ALT含量显著降低,且EGCG 2.50×10^-5、5.00×10^-5和1.00×10^-4mol/L剂量组的细胞培养上清液中LDH含量显著降低;EGCG 1.25×10^-5和2.50×10^-5mol/L剂量组可使SOD活性极显著增加,EGCG 5.00×10^-5和1.00×10^-4mol/L剂量组可极显著降低MDA含量。[结论]EGCG可减轻CC l4及H2O2所致的肝细胞氧化损伤,对肝细胞具有保护作用,并具剂量依赖性。     

有机磷农药敌百虫胁迫对东北蝲蛄毒性效应研究

为了解有机磷农药杀虫剂敌百虫对东北蝲蛄（Cambaroides dauricus）毒性及致毒机理，在实验室条件下采用静水式试验法研究了敌百虫对东北蝲蛄96 h急性毒性，同时分析和比较不同浓度（0.23,0.47,0.94,1.88,3.75,7.50,15.00 mg/L）敌百虫胁迫96 h后东北蝲蛄肝胰脏组织中超氧化物歧化酶（SOD）活力、过氧化氢酶（CAT）活力、丙二醛（MDA）含量、还原型谷胱甘肽（GSH）含量和总抗氧化能力（T-AOC）的变化。结果表明：敌百虫对东北蝲蛄24,48,72,96 h半致死浓度（LC50）分别为2.07,1.02,0.67,0.47 mg/L，安全浓度（SC）为0.047 mg/L。在整个胁迫过程中，敌百虫各处理组均引起氧化胁迫相关指标的变化。不同时间段下不同浓度敌百虫胁迫对东北蝲蛄肝胰脏SOD活力和T-AOC水平均有诱导作用；高浓度处理组（15.00 mg/L）CAT活力均低于同一时间段其它各浓度组的CAT活力；高浓度处理组（15.00 mg/L）MDA含量显著高于对照组（P <0.05）；同一时间段不同浓度东北蝲蛄肝胰脏GSH含量均低于对照...