桑黄菌袋提取物对葡聚糖硫酸钠诱导小鼠结肠炎的防治作用

为了将人工栽培桑黄后的废弃物菌袋应用于动物疾病防控,研究桑黄菌袋提取物(SHM)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠结肠炎的防治效果及其作用机制。结果显示:与正常对照组相比,DSS组的小鼠体质量极显著降低(P<0.01),血浆中白细胞介素1β(IL-1β)和髓过氧化物酶(MPO)的含量极显著升高(P<0.01),结肠长度极显著变短(P<0.01),结肠组织增厚水肿,大量的炎性细胞浸润,结肠组织Toll样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、泛素结合酶13(Ubc13)、细胞核因子κB p65(NFκB p65)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-1β、白细胞介素6(IL-6)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体热蛋白结构域亚家族成员3(NLRP3)和凋亡相关斑点样蛋白(ASC)的基因表达极显著升高(P<0.01);与DSS组相比,给予375 mg/(kg·d) SHM的小鼠体质量显著增加(P<0.05),血浆中IL-1β和MPO含量显著降低(P<0.05),结肠长度显著增加(P<0.05),结肠组织形态得到恢复,但给予125 mg/(kg·d) SHM的小鼠上述指标变化不显著(P>0.05);与DSS组相比,给予375 mg/(kg·d) SHM的小鼠结肠中IL-1β、IL-6和NLRP3基因的表达显著降低(P<0.05)。上述结果表明,SHM在一定剂量下对DSS诱导的小鼠结肠炎有良好的防治效果,其防治作用可能是通过降低TLR-4通路下游蛋白IL-1β和IL-6的基因表达,以及调控NLRP3的表达以降低IL-1β蛋白的活化来实现的。     

辣木叶总黄酮对小鼠溃疡性结肠炎防治作用的研究

【目的】以葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)小鼠为模型,探究辣木叶总黄酮(MOLF)对UC的防治作用。【方法】将50只BALB/c小鼠随机分为5组:对照组、DSS组(模型组)和MOLF-L(25 mg/kg)、MOLF-M(50 mg/kg)、MOLF-H(100 mg/kg)处理组,每组10只。小鼠通过饮用4% DSS诱导UC模型,各MOLF处理组灌胃相应剂量药物0.2 mL,对照组和DSS组灌以等体积的生理盐水,每天1次,连续7 d。每天记录各组疾病活动指数(DAI),在末次给药的次日经眼眶静脉丛采血,分离血清测定白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和内毒素(LPS)含量;小鼠脱颈处死后取结肠组织进行HE染色观察组织形态、PAS染色观察组织杯状细胞数量变化;实时荧光定量PCR法检测结肠组织中IL-1β、TNF-α、IL-10、HMGB1 mRNA表达水平;免疫荧光法检测肠黏膜闭锁连接蛋白-1(ZO-1)和闭合蛋白(Occludin)表达情况;Western blotting分析凋亡相关蛋白cleaved-caspase 3、Bcl-2、Bax的表达水平。【结果】UC小鼠造模成功,DSS组小鼠体内LPS、炎性因子含量、cleaved-caspase 3和Bax蛋白表达量与对照组相比差异极显著(P＜0.01);不同剂量MOLF均可以改善UC小鼠体内炎症状况,尤以MOLF-H组效果最佳:与DSS组相比,DAI评分以及血清中LPS含量极显著降低(P＜0.01),小鼠血清和结肠组织中促炎因子IL-1β、TNF-α、HMGB1含量和mRNA表达量均极显著降低(P＜0.01),抗炎因子IL-10的表达量极显著升高(P＜0.01),且cleaved-caspase 3和Bax的表达量极显著上调,Bcl-2的表达量极显著下调(P＜0.01)。此外,MOLF可以改善结肠黏膜水肿、炎性细胞浸润情况,维持杯状细胞数量及其形态,增加ZO-1和Occludin蛋白表达量,且这些作用具有剂量依赖性。【结论】MOLF对DSS诱导的UC具有显著的防治作用,这可能与其抑制炎症并维护肠黏膜屏障的完整性有关。     

益母草碱对LPS诱导小鼠子宫内膜炎的抗炎作用研究

【目的】探究益母草碱对脂多糖(LPS)诱导小鼠子宫内膜炎的抗炎作用。【方法】将60只6～8周龄雌性C57小鼠随机分为6组：空白对照组,模型组,益母草碱低、中、高剂量组及地塞米松阳性对照组,每组10只。空白对照组经阴道灌注50μL PBS缓冲液,其余组经阴道灌注50μL LPS(1 mg/mL)建立小鼠子宫内膜炎疾病模型。造模后,益母草碱低、中、高剂量组分别腹腔注射7.5、15.0、30.0 mg/kg益母草碱,阳性对照组腹腔注射5.0 mg/kg地塞米松,每6 h 1次,连续3次。造模24 h后处死小鼠,测定各组小鼠子宫指数;通过HE染色观察子宫组织病理变化;采用ELISA法检测子宫组织白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等相关炎症因子含量及髓过氧化物酶(MPO)活性。【结果】与空白对照组相比,模型组小鼠子宫指数、子宫组织中炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6含量与MPO活性均极显著升高(P<0.01);与模型组相比,不同剂量益母草碱能不同程度降低LPS诱导子宫内膜炎小鼠的子宫指数、子宫组织中炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6...     

阿格列汀治疗三硝基苯磺酸诱导的溃疡性结肠炎小鼠的实验研究

目的 观察DPP-4抑制剂Alogliptin对三硝基苯磺酸诱导的溃疡性结肠炎模型小鼠结肠的MPO值,血清IL-8、TNF-α和GLP-2水平的影响,并探讨Alogliptin对炎症性肠病(IBD)的治疗机制.方法 雄性BALB/c小鼠48只,分为6组,每组8只,分别为正常对照组、模型组、柳氮磺吡啶治疗组(520 mg/kg),Alogliptin高、中、低剂量组(1、0.3、0.1mg/kg).模型组采用三硝基苯磺酸(TNBS)对BALB/c小鼠进行灌肠,制作溃疡性结肠炎小鼠模型,经灌胃给予药物治疗后,观察DPP-4酶抑制剂Alogliptin对肠炎小鼠腹泻,组织形态损伤,结肠组织MPO酶活力,血清IL-8、TNF-α和GLP-2含量的影响.结果 与模型组相比,Alogliptin高、中剂量组能够改善肠炎小鼠临床症状,减轻结肠黏膜损伤,显著降低TNBS诱导的溃疡性结肠炎小鼠的DAI评分(P＜0.01),并且治疗组小鼠结肠组织MPO酶活性、血清IL-8和TNF-α的浓度较模型组显著降低(P＜0.05);而Alogliptin治疗组小鼠血清GLP-2的含量较模型组和正常组都有显著升高(P＜0.05).结论 DPP-4酶抑制剂Alogliptin能够有效抑制小鼠肠道炎性细胞的浸润,减轻肠黏膜的病理性损伤,对TNBS诱导的肠炎小鼠具有显著的治疗作用.     

马齿苋水提液对DSS诱导结肠炎大鼠的保护作用

为研究马齿苋水提液对试验性结肠炎大鼠的保护作用,利用硫酸葡聚糖钠(DSS)饮水饲喂建立大鼠急性结肠炎模型,每天给予不同浓度马齿苋水提液灌胃7 d后,测定大鼠疾病活动指数(DAI),结肠组织长/重比、结肠组织中髓过氧化物酶(MPO)活性及炎性因子(TNF-α和IL-1)的浓度。试验证明马齿苋水提液对DSS诱导的大鼠急性结肠炎有明显的保护作用。     

原儿茶酸对LPS诱导的小鼠子宫内膜炎的作用机制研究

【目的】 探究原儿茶酸对脂多糖(LPS)诱导的小鼠子宫内膜炎的作用机制。【方法】 将60只小鼠随机分为对照组、LPS组、LPS+不同浓度原儿茶酸(20、40、80 mg/kg)组共5组,每组各12只。对照组小鼠用微量注射器经阴道灌注50 mL生理盐水,LPS组灌注50 mL LPS(1 mg/kg),原儿茶酸治疗组灌注50 mL LPS前1 h分别腹腔注射20、40、80 mg/kg原儿茶酸,注射24 h后,颈椎脱臼法处死所有小鼠。收集子宫组织,通过HE染色检测子宫组织病理变化,用试剂盒检测髓过氧化物酶(MPO)活性,ELISA法检测炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6含量;Western blotting法检测p65、核因子-κB(NF-κB)的抑制蛋白(IκB)以及磷酸化p65、IκB(p-p65、p-IκB)蛋白表达水平。【结果】 组织病理结果显示,对照组小鼠子宫组织形态正常,子宫内膜上皮结构正常;LPS组小鼠子宫组织出现严重的炎性细胞浸润和子宫内膜上皮充血及水肿。与LPS组相比,随着原儿茶酸浓度的增加,小鼠子宫组织中炎性细胞明显减少,子宫内膜上皮充血水肿情况也明显得到改善。MPO活性检测表明,与对照组相比,LPS组MPO活性极显著升高(P<0.01);与LPS组相比,原儿茶酸治疗组MPO活性均极显著降低(P<0.01),并呈剂量依赖性。ELISA结果表明,与对照组相比,LPS组小鼠子宫内膜组织中TNF-α、IL-1β和IL-6含量均极显著升高(P<0.01);与LPS组相比,原儿茶酸治疗组小鼠子宫内膜组织中炎性细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6含量均极显著降低(P<0.01),并呈剂量依赖性。Western blotting结果表明,与对照组相比,LPS组p-p65和p-IκB的表达水平均极显著升高(P<0.01);与LPS组相比,原儿茶酸治疗组p-p65和p-IκB的表达水平均极显著降低(P<0.01),且呈剂量依赖性。【结论】 原儿茶酸通过减轻子宫组织的病理变化,降低子宫组织MPO活性,抑制NF-κB信号通路及炎症细胞因子的产生,对LPS诱导的小鼠子宫内膜炎起到保护作用。     

D-天冬氨酸对葡聚糖硫酸钠诱导结肠炎小鼠抗氧化和炎症反应的影响

本试验旨在探讨D-天冬氨酸(D-Asp)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠结肠炎肠道损伤的恢复效果。试验选取40只体重相近的C57BL/6J雄性小鼠,随机分为5组,即对照组、0 mmol/L D-Asp组、0.15 mmol/L D-Asp组、2.30 mmol/L D-Asp组和7.70 mmol/L D-Asp组,每组8个重复,每个重复1只,单笼饲养。试验第1～7天,对照组小鼠正常饮用蒸馏水,其他各组小鼠均饮用含3.5%DSS的蒸馏水,诱导小鼠结肠炎。试验第8天开始,对照组和0 mmol/L D-Asp组小鼠直肠灌注0.1 mL生理盐水,其他各组分别直肠灌注0.1 mL浓度为0.15、2.30和7.70 mmol/L的D-Asp溶液,每隔1 d灌注1次,共灌注5次。结果表明:1)与对照组相比,0 mmol/L D-Asp组小鼠第5天体重和平均日采食量显著降低(P0.05),结肠长度变短并出现浸血现象。与0 mmol/L D-Asp组相比,7.70 mmol/L D-Asp组小鼠第12～14天体重和平均日采食量显著提高(P0.05),结肠变长,绒毛高度增高及隐窝深度变浅,杯状细胞排列更规则。2)与0 mmol/L D-Asp组相比,7.70 mmol/L D-Asp组的血清白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量和嗜酸性粒细胞过氧化物酶(EPO)活性显著降低(P0.05),结肠中天冬氨酸/谷氨酸载体2(SLC25A13)mRNA相对表达量显著升高(P0.05),结肠中白细胞介素-6(IL-6)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)和天冬氨酸/谷氨酸载体1(SLC25A12) mRNA相对表达量显著降低(P0.05)。由此可见,直肠灌注D-Asp可通过提高抗氧化酶的活性和相关基因的表达,抑制炎性细胞因子的分泌,改善结肠形态结构,从而促进因DSS引起的小鼠结肠炎损伤修复。     

柴桂口服液对LPS诱导的小鼠炎症的抑制作用

用不同剂量的柴桂口服液作用于脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)刺激所诱导的小鼠体内炎症模型,探讨柴桂口服液对LPS诱导小鼠炎症细胞因子基因表达和分泌的影响。将70只昆明小鼠随机分为空白对照组、LPS组、地塞米松组和柴桂口服液Ⅰ～Ⅳ组(2.5、5、10、15 g/kg体重)。各给药组小鼠连续用药5 d后,腹腔注射10 mg/kg体重的LPS诱发炎症反应。LPS处理后6 h,所有供试动物采样测定脾脏组织TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1β和NO的含量及基因表达水平。结果显示,LPS组小鼠脾脏组织TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1β和NO含量显著高于空白对照组(P0.05),柴桂口服液各剂量组小鼠脾脏组织TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1β和NO含量较LPS组有不同程度降低(P0.05)。LPS组小鼠脾脏组织TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1β基因表达水平显著高于空白对照组(P0.05),柴桂口服液各剂量组TNF-α、IL-6、IL-8和IL-1β基因表达水平较LPS组有不同程度降低(P0.05)。结果表明,柴桂口服液可以降低LPS诱导的小鼠体内炎症因子表达及分泌,具有抗炎作用。     

小鼠溃疡性结肠炎模型的建立与评价

本试验旨在通过筛选葡聚糖硫酸钠盐(DSS)最佳浓度建立小鼠溃疡性结肠炎模型。将30只BALB/c小鼠随机分为对照组、3.5% DSS组、5% DSS组,每组10只。小鼠自由饮水5 d,每天记录小鼠体重,观察粪便性状,测便潜血。试验结束后测血清TNF-α、结肠组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、还原性谷胱甘肽(GSH)活性变化等指标,计算结肠重量/长度比值。与对照组相比,两试验组结肠组织中MPO活性显著升高(P<0.05),MDA含量显著升高(P<0.05),GSH含量显著降低(P<0.05)。结果表明,两种浓度葡聚糖硫酸钠盐均可造模成功,5% DSS组小鼠精神状态很差,表现嗜睡、萎靡状态,而3.5% DSS组小鼠精神状态良好,且组织中MPO、MDA、GSH与对照组相比均差异显著(P<0.05),与5% DSS组相比差异不显著(P>0.05),因此,选用浓度为3.5% DSS造模更合适。     

表皮生长因子对葡聚糖硫酸钠诱导的结肠炎模型小鼠肠道损伤的修复研究

本文旨在讨论表皮生长因子(EGF)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的结肠炎模型小鼠肠道损伤的修复作用。选用24只6周龄BALB/c小鼠,随机分为3组,即:正常对照组、DSS模型对照组、DSS+EGF组。正常对照组小鼠饮用自来水;DSS模型对照组小鼠在试验第1~7天饮用5%DSS水溶液,第8~10天饮用自来水;DSS+EGF组小鼠按照DSS模型对照组处理,同时每天皮下注射EGF 2次,共注射10 d。结果表明:1)与正常对照组相比,DSS模型对照组小鼠结肠长度极显著降低(P0.01);与DSS模型对照组相比,DSS+EGF组小鼠结肠长度极显著增加(P0.01)。2)DSS模型对照组小鼠结肠可见典型溃疡,结肠损伤程度评分(CDS)极显著高于正常对照组(P0.01);DSS+EGF组小鼠结肠组织未见溃疡,与DSS模型对照组相比,CDS极显著降低(P0.01)。3)与正常对照组相比,DSS模型对照组小鼠结肠紧密连接蛋白(Occludin)浓度显著降低(P0.05);与DSS模型对照组相比,DSS+EGF组小鼠结肠Occludin浓度显著升高(P0.05)。4)与正常对照组相比,DSS模型对照组小鼠结肠白细胞介素-2(IL-2)和白细胞介素-4(IL-4)浓度极显著降低(P0.01),白细胞介素-10(IL-10)浓度显著降低(P0.05);与DSS模型对照组相比,DSS+EGF组结肠IL-2和IL-4浓度极显著增加(P0.01),IL-10浓度显著增加(P0.05)。由此可见,EGF可能通过提高肠道Occludin表达水平,调节肠道细胞因子浓度趋于正常水平,从而修复受损肠道组织,维持肠道黏膜屏障的完整性。     

微囊化益生菌对小鼠急性溃疡性结肠炎的影响

试验旨在观察微囊化布拉迪酵母菌(Saccharomyces boulardii,S.boulardii)与微囊化粪肠球菌(Enterococcus faecium,E.faecalis)对小鼠溃疡性结肠炎(UC)的治疗效果并探讨其作用机制。采用3%葡聚糖硫酸钠(dextran sulfacte sodium,DSS)灌胃法制备小鼠UC动物模型,试验共分为6组,其中饮用DSS的小鼠随机分为5组:粪肠球菌菌粉组、微囊化粪肠球菌组、布拉迪酵母菌菌粉组和微囊化布拉迪酵母菌组给予不同的药物治疗,药物皆以溶液形式灌胃给药,UC模型小鼠(DSS组)每天饮用与药物等体积的生理盐水;正常对照组灌服与药物等体积的生理盐水。观察UC小鼠的症状和组织学变化,ELSIA检测血清中细胞因子(IL-6、IL-10与TNF-α)的含量,Western blotting检测小鼠结肠黏膜紧密连接蛋白(Occludin和Claudin-1)表达量。结果显示,与模型组相比,治疗后各益生菌组小鼠血清中TNF-α和IL-6含量均显著降低(P0.05),IL-10含量显著升高(P0.05),微囊化益生菌组小鼠髓过氧化物酶(MPO)活性及结肠损伤组织学评分(粪肠球菌粉组除外)均显著下降(P0.05),布拉迪酵母菌菌粉组与微囊化布拉迪酵母菌小鼠结肠黏膜内Occludin和Claudin-1表达量均显著升高(P0.05)。粪肠球菌和布拉迪酵母菌可以缓解UC模型小鼠结肠炎症病变,且经过微囊化后的粪肠球菌和布拉迪酵母菌表现出更好的缓解小鼠急性溃疡性结肠炎病症效果,其机制与粪肠球菌和布拉迪酵母菌可以降低血清中IL-6与TNF-α含量,提高Occludin与Claudin-1的表达量密切相关。     

橄榄苦苷对LPS诱导小鼠视网膜损伤的保护作用

为研究橄榄苦苷(oleuropein, OP)对LPS诱导小鼠视网膜损伤的保护作用,将SPFKM小鼠随机分成5组,分别为LPS模型组(LPS)、对照组(Control)、OP高、中、低质量浓度(800、400、200 mg/kg)处理组,连续灌胃21 d,从第14天开始,各组小鼠灌胃30 min后,在异氟烷气体辅助麻醉下,小鼠腹腔注射2.0 mg/kg LPS,对照组小鼠腹腔注射2.0 mg/kg生理盐水,连续7 d,建模完成后,检测小鼠血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、过氧化氢酶(catalase, CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-Px)活性及白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α (TNF-α)含量,采用免疫组化SP法检测甘油三脂脂肪酶(PNPLA2)在小鼠视网膜各层结构上的分布特点并观察视网膜组织形态学变化。结果显示,OP使小鼠血清中SOD、CAT和GHS-Px活性显著升高(P<0.01),IL-1β和TNF-α含量下降(P<0.05),视网膜中PNPLA2表达量...     

微囊化益生菌对小鼠急性溃疡性结肠炎的影响

试验旨在观察微囊化布拉迪酵母菌（Saccharomyces boulardii,S.boulardii）与微囊化粪肠球菌（Enterococcus faecium,E.faecalis）对小鼠溃疡性结肠炎（UC）的治疗效果并探讨其作用机制。采用3%葡聚糖硫酸钠（dextran sulfacte sodium,DSS）灌胃法制备小鼠UC动物模型,试验共分为6组,其中饮用DSS的小鼠随机分为5组：粪肠球菌菌粉组、微囊化粪肠球菌组、布拉迪酵母菌菌粉组和微囊化布拉迪酵母菌组给予不同的药物治疗,药物皆以溶液形式灌胃给药,UC模型小鼠（DSS组）每天饮用与药物等体积的生理盐水;正常对照组灌服与药物等体积的生理盐水。观察UC小鼠的症状和组织学变化,ELSIA检测血清中细胞因子（IL-6、IL-10与TNF-α）的含量,Western blotting检测小鼠结肠黏膜紧密连接蛋白（Occludin和Claudin-1）表达量。结果显示,与模型组相比,治疗后各益生菌组小鼠血清中TNF-α和IL-6含量均显著降低（P<0.05）,IL-10含量显著升高（P<0.05）,微囊化益生菌组小鼠髓过氧化物酶（MPO）活性及结肠损伤组织学评分（粪肠球菌粉组除外）均显著下降（P<0.05）,布拉迪酵母菌菌粉组与微囊化布拉迪酵母菌小鼠结肠黏膜内Occludin和Claudin-1表达量均显著升高（P<0.05）。粪肠球菌和布拉迪酵母菌可以缓解UC模型小鼠结肠炎症病变,且经过微囊化后的粪肠球菌和布拉迪酵母菌表现出更好的缓解小鼠急性溃疡性结肠炎病症效果,其机制与粪肠球菌和布拉迪酵母菌可以降低血清中IL-6与TNF-α含量,提高Occludin与Claudin-1的表达量密切相关。     

穿王消炎粉对LPS诱导大鼠急性肺损伤的治疗作用

【目的】 研究穿王消炎粉对脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)的治疗作用。【方法】 将60只SD雄性大鼠随机分入空白组、左氧氟沙星阳性药物对照组、LPS模型组及穿王消炎粉低(1 g/kg体重)、中(2 g/kg体重)、高(4 g/kg体重)剂量组,每组10只。模型组和给药组大鼠经滴鼻法给予LPS(3 mg/kg体重)制备大鼠ALI模型,24 h后,给药组分别灌胃相应浓度的穿王消炎粉,模型组和空白组灌胃相同体积的生理盐水。治疗4 d后处死大鼠,分离血清、固定并冻存肺脏组织。测定各组大鼠肺脏组织湿/干重比;HE染色观察大鼠肺脏组织病理学变化;ELISA法检测血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6含量;采用实时荧光定量PCR和Western blotting法检测肺脏组织中IL-1β、IL-6 mRNA表达水平和蛋白表达量。【结果】 与空白组相比,LPS模型组大鼠出现肺间质壁增厚,肺泡腔内炎性细胞浸润、出血,肺泡结构破坏等肺损伤症状,肺组织的湿/干重比极显著升高(P<0.01),血清中IL-1β、IL-6含量和肺脏组织中IL-1β、IL-6 mRNA表达水平及蛋白表达量均显著增加(P<0.05)。与LPS模型组相比,各给药组大鼠肺间质增宽现象有所改善,肺组织的湿/干重比、血清和肺脏组织中炎性因子IL-1β、IL-6 mRNA表达水平及蛋白表达量均显著降低(P<0.05)。【结论】 穿王消炎粉可有效抑制LPS诱导的急性肺部损伤和炎症程度。     

丁酸梭菌-龙眼多糖发酵液对小鼠溃疡性结肠炎的防治作用

试验旨在观察丁酸梭菌-龙眼多糖发酵液预防给药对溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）模型小鼠的防治作用。30只SPF级雄性BALB/c小鼠随机分成空白组、模型组和发酵液组，10只/组。按10 mL/kg体重的剂量标准，空白组和模型组灌胃无菌去离子水，发酵液组灌胃丁酸梭菌-龙眼多糖发酵液，灌胃持续7 d。第8天开始，模型组和发酵液组连续7 d自由饮用5%葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium，DSS）溶液诱导UC模型，空白组自由饮用无菌水。试验第14天，称量所有小鼠体重，进行疾病活动指数（disease activity index，DAL）评分、临床评分，摘眼球采血后处死并解剖小鼠，取结肠肠段测量长度并进行组织学损伤评分，同时用甲醛固定后制作切片。ELISA检测血清中白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、IL-10及肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）含量。结果表明，UC模型造模成功，模型组发病症状明显。与模型组相比，发酵液组小鼠体重下降程度显著降低（P<0.05），DAL评分、临床评分、结肠缩短程度及组织学损伤评分均极显著下降（P<0.01）。发酵液组小鼠结肠组织表现出相对完整的上皮层结构及隐窝，仅有部分炎症细胞侵入上皮组织。ELISA检测结果显示，发酵液组IL-6和TNF-α含量显著低于模型组（P<0.05），IL-10的含量显著高于模型组（P<0.05）。说明丁酸梭菌-龙眼多糖发酵液对DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎具有一定的防治作用，其作用机制可能与降低促炎因子IL-6和TNF-α含量、提升抗炎因子IL-10含量抑制炎症有关。     

聚乙二醇修饰猪胰高血糖素样肽-2对试验性结肠炎小鼠肠道紧密连接蛋白和炎性因子基因表达的影响

本试验旨在研究聚乙二醇(PEG)修饰猪胰高血糖素样肽-2(pGLP-2)对结肠炎小鼠肠道紧密连接蛋白和炎性因子基因表达的影响.试验选取24只BALB/C小鼠,随机分为4组,葡聚糖硫酸钠(DSS)组小鼠饮用3％ DSS建立小鼠结肠炎模型,DSS +pGLP-2组和DSS+ PEG-pGLP-2组饮用3％ DSS且在试验第8天腹腔分别注射pGLP-2和PEG-pGLP-2,饮水组小鼠正常饮水.试验期10 d.结果表明:与饮水组相比,DSS组小鼠结肠紧密连接闭锁小带基因(ZO-1)的mRNA相对表达量极显著降低(P＜0.01);与DSS组相比,注射pGLP-2对ZO-1的mRNA相对表达量没有改善(P＞0.05),而注射PEG-pGLP-2可极显著增加ZO-1的mRNA相对表达量(P＜0.01).与饮水组相比,DSS组小鼠结肠白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)和干扰素-γ基因(INF-γ)的mRNA相对表达量极显著增加(P＜0.01);与DSS组相比,注射pGLP-2和PEG-pGLP-2可极显著降低IL-6、IL-10和IFN-γ的mRNA相对表达量(P＜0.01).结果提示,PEG-pGLP-2通过增加肠道紧密连接蛋白的表达、降低结肠炎小鼠炎性细胞因子的表达抑制其炎性病变,且作用效果优于pGLP-2.     

β-胡萝卜素对葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠急性溃疡性结肠炎的缓解作用

试验旨在探究β-胡萝卜素对小鼠溃疡性结肠炎的影响。选取40只6～7周龄、体重（26±2）g的昆明雄性小鼠，随机分为对照组、β-胡萝卜素组、葡聚糖硫酸钠（DSS）组和β-胡萝卜素+DSS组，每组10只。对照组及β-胡萝卜素组小鼠自由饮水，而DSS组和β-胡萝卜素+DSS组小鼠自由饮用3%DSS溶液；对β-胡萝卜素组与β-胡萝卜素+DSS组小鼠灌胃100 mg/kg β-胡萝卜素，同时对照组与DSS组进行同等条件灌胃0.1 mL/10 g的橄榄油。每天称重并进行疾病活动指数（DAI）评分，试验期7 d，记录结肠长度并观察其病理变化，采用ELISA法、qPCR法及Western Blot法检测血清及结肠相关炎症因子的表达水平。结果表明：与对照组相比，DSS组小鼠体重下降，DAI值上升，结肠长度缩短（P<0.05），有明显病变，血清及结肠中炎症因子含量、mRNA相对表达量、NF-κBp65蛋白表达升高（P<0.05）；与DSS组相比，β-胡萝卜素+DSS组各项指标有所缓解，β-胡萝卜素抑制了血清及结肠中炎症因子的表达水平（P<0.05）。综上所述，β-胡萝卜素可能是通过抑制N...     

熟地黄多糖对环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠的免疫调节作用研究

【目的】研究熟地黄多糖对环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠的免疫调节作用,为熟地黄多糖用于临床治疗免疫低下疾病或开发相关保健食品提供科学依据。【方法】选用36只昆明系小鼠,随机分为6组：空白对照组、免疫抑制模型组、黄芪多糖组及熟地黄多糖低、中、高(分别灌胃熟地黄多糖50、100、200 mg/kg)剂量组(PRRPL、PRRPM、PRRPH),每组6只。除空白对照组外,其余各组小鼠均腹腔注射80 mg/kg环磷酰胺,建立免疫抑制模型。造模后各组小鼠分别灌胃相应药物,1次/d,连续15 d,测定小鼠体重、腹腔巨噬细胞吞噬能力、免疫器官系数、脾淋巴细胞增殖及细胞周期、血清细胞因子含量,观察脾脏和胸腺组织形态学、肠道派氏节数目等免疫指标。【结果】与空白对照组相比,模型组脾脏指数极显著升高(P<0.01),脾脏红髓、白髓界限不清,脾淋巴细胞数量减少;胸腺指数降低,皮质、髓质不清,结构破坏;脾淋巴细胞增殖能力、小鼠腹腔巨噬细胞吞噬能力及血清白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、γ-干扰素(INF-γ)水平均显著或极显著降低(P<0.05;P<0.01);脾淋巴细胞滞留在G0/G1期。...     

黄芩对ZEA暴露雌性小鼠抗氧化能力、性激素水平和ERα mRNA表达的影响

【目的】试验旨在研究黄芩(SBG)对玉米赤霉烯酮(ZEA)暴露幼龄雌性小鼠抗氧化能力、性激素水平及雌性生殖器官中雌激素受体α(ERα)和孕酮受体(PR)基因表达的影响。【方法】试验选取50只雌性小鼠,预饲1周后随机分为5组,每组10只。对照组(CK)灌胃10 mL/kg玉米油、ZEA组灌胃20 mg/kg ZEA、ZEA+SBG10组灌胃20 mg/kg ZEA+10 g/kg SBG、ZEA+SBG20组灌胃20 mg/kg ZEA+20 g/kg SBG、ZEA+SBG30组灌胃20 mg/kg ZEA+30 g/kg SBG。所有试验小鼠均饲喂基础饲粮,正试期3周。正试期间每日记录小鼠体重;分别在试验的第1、2和3周末晨饲前采集小鼠尾静脉血样,检测血清中抗氧化相关指标和性激素含量;在试验第3周末,采集卵巢和子宫,检测相关类固醇激素受体基因mRNA的表达。【结果】与CK组相比,ZEA暴露2周以上可引起雌性小鼠体重、血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、谷胱甘肽(GSH)和雌二醇(E₂)含量均显著降低(P<0.05);卵巢刺激素(FSH)水平显著增加...     

替米考星对内毒素炎症小鼠存活率和细胞因子的影响

替米考星按20 mg/kg剂量经灌胃给药后,观察其对内毒素(LPS)炎症小鼠的保护率,并通过不同时间段眼球采血,分离血清,应用试剂盒用酶联免疫吸附分析(Enzyme-linked immunosorbent assy,ELISA)法测定小鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1(IL-1β)的水平.结果表明,替米考星明显提高了内毒素炎症小鼠的存活率,死亡率由100%降低为50%(P<0.05).LPS(20 mg/kg)能提高血清中TNF-α、IL-10、IL-6和IL-1β的水平,替米考星能够显著抑制TNF-α、IL-6和IL-1β的释放,而明显提高IL-10的水平.