肾小球疾病65例临床与病理对照分析

目的：观察65例肾小球疾病临床病理特点与诊断。方法：采用临床与病理检查对照分析。结果：（1）临床诊断：65例中以肾病综合征最常见有39例（60．0％），慢性肾炎12例（18．5％），陈匿性肾炎9例（13．8％），急性肾炎及慢性肾衰型各2例（3．1％），急性肾衰型1例（1．5％）；原发及继发性肾炎均以女性为多（各为1．2：1，12：1）。（2）病理诊断：65例中以原发性肾小球疾病最多（80％），其中系膜增生性肾炎（MsPGN)35例，膜性肾病（MN）7例，局灶节段肾小球硬化FSGS）及急性肾小球肾炎（AGN）各3例；继发性肾炎均为狼疮性肾炎（LN）有13例（20％）。（3）临床及病理关系：以肾病综合征为主要表现者病理类型原发性以MsPGN最常见，继发性以LN为主；以慢性肾炎为主要表现者病理类型主要为MsPGN，LN；以隐匿性肾炎为主要表现者，几乎均为MsPGN。结论：粤北地区肾脏病行病理检查结果表明，该地区以原发性系膜增生性肾炎为主（男性稍多，1.06:1)；以隐匿性肾炎为主要表现者几乎均为MsPGN；继发性肾炎者几乎均为狼疮性肾炎，女性占绝对优势；系膜增生性肾炎伴发血尿及非系膜增生性肾炎伴发高血压者明显增高P＜0．01。根据不同临床表现可大致推测肾脏病理类型。尿NAG、r-GT值不能准确反映肾间质小管功能损害。     

大鼠抗Thy 1．1系膜增生性肾炎模型的实验研究

目的：探讨复制SD大鼠抗Thy1．1系膜增生性肾炎实验模型的方法．观察其临床病理特点和肾小球系膜区细胞增殖核抗原(PCNA)、凋亡调节基因Bcl-2的表达。方法：用SD大鼠胸腺细胞免疫新西兰白兔，制备兔抗大鼠胸腺细胞免疫血清(Anti-Thy1．1 serum,ATS)．再将ATS经尾静脉注射给SD大鼠，诱导其发生系膜增生性肾炎(MsPGN)。每日检测尿蛋白。用HE和PASM染色法观察肾小球系膜增生程度．用免疫组化LSAB法检测系膜区PCNA及Bcl-2的表达。结果：ATS效价可达1:3200；诱导大鼠MsPGN的ATS最适用量为：0．01mL／g体重；大鼠MsPGN的临床特点为大量蛋白尿；病理特点为肾小球系膜细胞增生；增生期系膜区PCNA、Bcl-2的表达增高。结论：用ATS可诱导典型的、稳定的大鼠MsPGN实验模型；免疫反应和细胞凋亡受抑制参与了肾小球系膜增生的发病机制。     

原发性肾病综合征并发急性肾功能衰竭的临床与病理分析

目的；观察原发性肾病综合征(iNS)并发急性肾功能衰竭(ARF)的临床与病理。方法：对42例iNS并发ARF患者临床和病理改变进行分析。结果：iNS并发ARF的发生率为5．87％，临床上以少尿型为主(78．6％)．起病均在iNS的急性期。42例患者临床表现为大量蛋白尿、高度水肿，病程中无明显诱因出现少尿，尿素氮与血清肌酐增高。肾脏病理检查肾小球以轻微改变为主，其中微小病变型16例．轻度系膜增生型肾炎2l例；肾小管间质的病变却表现为广泛肾间质水肿及小管上皮细胞灶性坏死。经利尿、强的松等治疗后，36例患者肾功能逐渐恢复正常。结论：iINS并发ARF多发生于肾小球轻微改变者；尽早明确iNS并发ARF，并给予适当治疗，绝大多数患者肾功能可以恢复。     

肾脏疾病患者1627例肾活检的临床与病理分析

目的了解肾病患者的临床与病理关系。方法用回顾性分析方法,参照WHO（1982年及改良的1995年）肾小球疾病组织学分型修订方案,分析了我院近8a肾活检原发性和继发性的1 627例患者的临床与病理资料。结果本组患者肾活检时平均年龄（30.7±15.1）岁,男女之比1∶1.006。原发性肾小球疾病占74.6%,以青壮年男性多见,成人原发性肾小球疾病的病理诊断由高到低依次为系膜增生性肾小球肾炎（52.7%）、局灶节段肾小球硬化症（15.7%）I、gA肾病（10.6%）;继发性肾小球疾病占22.7%,狼疮性肾炎居于首位（65.0%）;其次为乙型肝炎病毒相关性肾炎（14.4%）;肾病综合征是所有年龄组最为多见的临床类型。结论1627例以原发性肾小球疾病占比例最大,好发于青壮年,男性多见;病理诊断以系膜增生性肾小球肾炎为主,IgA肾病发病率较低;继发性肾小球疾病以狼疮性肾炎居首,女性好发;肾病综合征是最常见的临床类型。     

4种新型蛋白激酶C同工酶在不同肾小球疾病中的表达

目的 探讨4种新型蛋白激酶C同工酶(PKC-δ、-ε、-η-θ)在肾小球疾病中的作用.方法 收集50例肾小球疾病(肾小球轻微病变、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化症、IgA肾病、狼疮性肾炎)患者肾活检标本及6例正常肾组织,免疫组化检测PKC-δ、-ε、-η-θ表达.结果 病变肾组织中PKC-δ、-ε、-η、-θ表达部位与正常肾组织相同.PKC-δ在狼疮性肾炎肾小球中表达高于正常肾组织(P＜0.01),而病变肾组织中PKC-ε、-η、-θ表达与正常肾组织差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PKC-δ、-ε和-θ可能参与肾小球损伤和肾小管间质纤维化,而PKC-η可能仅参与肾小球损伤.     

IgA肾病300例临床病理分析

目的了解IgA肾病（IgAN）的临床、病理特点及其相互关系。方法对300例经肾活检确诊的原发性IgAN进行临床与病理分型关系的分析。结果 300例IgAN临床表现以无症状尿检异常最常见（占45.0%,135/300）,其次是慢性肾炎（占41.7%,125/300）;病理类型以系膜增生型为主（占68.3%,205/300）,其次是局灶节段硬化型（FSGS）（占30.0%,90/300）;300例中159例（占53.0%）有大量的蛋白尿,其中59例为FSGS（占37.1%）。结论 IgAN的临床病理表现多样化并具有一定的特点。最常见的临床表现为无症状性尿检异常和最常见的病理类型是系膜增生型,蛋白尿量与病理分级关系密切。     

肾固有细胞改变与慢性肾脏病

慢性肾脏病的进展机制非常复杂,存在多种共同机制或加重因素,局部浸润的炎症细胞和活化的肾脏固有细胞(如系膜细胞、内皮细胞、肾小球脏层上皮细胞、肾小管上皮细胞、肾间质成纤维细胞及肌成纤维细胞等)产生多种细胞因子,这些细胞因子相互作用,形成细胞因子网络,通过旁分泌和自分泌的方式促进肾脏固有细胞等的增殖、活化、转分化和细胞外基质的合成,最终导致肾脏终末期病理改变。     

高脂饮食诱导大鼠肾损伤及其氧化应激水平的研究

目的:观察高脂饮食诱导健康Wistar大鼠的脂质肾毒性损伤及其氧化应激水平的变化,探讨氧化应激机制在其中的作用。方法:健康Wistar雄性大鼠16只,随机分为普通饲料组与高脂饲料组。普通饲料含热能308.98kcal/100g,高脂饲料在普通饲料基础上,添加20%猪板油,10%白砂糖,0.1%胆盐(w/w),含热能475.67kcal/100g。于实验第14周测定24h尿微量白蛋白、血脂、血糖并取肾组织检测羰基化蛋白和丙二醛(MDA)含量,并对肾脏病理形态学改变进行分析。结果:在14周时,高脂饲料组大鼠24h尿微量白蛋白、血脂以及肾组织羰基化蛋白和MDA含量明显高于普通饲料组(均P<0.01);病理形态学分析显示有肾小球球囊扩张、肾小球基底膜增厚、肾小球外系膜基质增生及肾小球局灶性节段性硬化;但2组大鼠空腹血糖、体质量及血清肌酐水平与普通饲料组相比差异无显著性(均P>0.05)。结论:高脂饮食诱导的高脂血症可导致健康大鼠的脂质肾毒性损伤,氧化应激很可能在其中发挥重要的作用。     

血清乙肝病毒抗原阳性肾小球肾炎患者的临床与病理对照分析

目的：探讨血清乙肝病毒抗原阳性肾小球肾炎患者的临床与病理特征。方法：采用血清乙肝病毒标志物阳性肾小球肾炎患者的临床与病理活检资料及实验室相关检查作对照分析。结果：血清乙肝病毒标志物阳性患者中乙肝病毒相关性肾炎(即伴有肾组织HBV阳性)的发病率为47．5％；乙肝病毒相关性肾炎的主要临床表现为肾病综合征(78．9％)；主要病理类型为膜性肾病(52．6％)和膜增生性肾小球肾炎(21．1％)，免疫荧光IgG、C3和C1q阳性率明显增高（P＜0．05)，肾小管间质病变明显较肾组织HBV阴性组严重(P＜0．01)；血清免疫学检查发现，乙肝病参相关性肾炎患者血清e抗原阳性率较高(84．2％)，而e抗体阳性率较低，肾组织HBV阴性组则相反。结论：血清乙肝病参抗原阳性患者肾组织HBV阳性组与肾组织HBV阴性组在临床表现、病理类型和实验室相关检查方面均有明显差异，在缺乏肾活检的情况下，临床表现和实验室检查对诊断乙肝病毒抗原阳性肾小球肾炎有一定的意义。     

南方鲇泌尿系统的结构

南方鲇肾前部分离,中后部相连,有两条肾索,属于硬骨鱼类的Ⅱ-B型肾,有2～9个斯坦尼斯小体.肾单位弥散分布于肾组织中,肾小体单个分布,肾前中后三部分别为3.8,3.4,2.6个/mm2,平均直径66.5 μm.肾小球毛细血管为有孔型,其间有系膜细胞.足细胞的足突与肾小球毛细血管紧贴并形成滤过孔.肾小管分化为颈段、第一近端小管(PⅠ)、第二近端小管(PⅡ)、远端小管(DS)、集合小管(CS).颈段(NS)为立方上皮;PⅠ、PⅡ细胞柱状,有丰富的纹状缘.PⅠ细胞顶部有明显PAS阳性带,含有粗面内质网、线粒体及大量电子致密物质.与PⅠ、PⅡ伴行的毛细血管均为有孔型.DS、CS为立方上皮,线粒体、质膜内褶丰富.肾单位除颈段外的各段上皮均有大量游走细胞.各级收集管汇成中肾管通入膀胱.     

钧端螺旋体病肾脏病理研究——Ⅱ.实验性豚鼠钩端螺旋体病肾脏病理形态观察

无论是在自然或实验性猪的钩体病例,肾脏的病理变化常受到重视,并被广泛地报道为:“间质性肾炎”,至于肾小球的变化,一般涉及甚少或被认为缺乏特征的变化。本研究I对自然感染若干血清型钩体的猪肾脏病变的研究中,发现除了间质炎症的特征外,尚普遍有肾小球系膜细胞增生的明显变化。自然病例的这种表现似值得作出进一步探讨。基于这些设想,进行如下的研究:     

南方鲇泌尿系统的结构

南方鲇肾前部分离,中后部相连,有两条肾索,属于硬骨鱼类的Ⅱ-B型肾,有2-9个斯坦尼斯小体.肾单位弥散分布于肾组织中,肾小体单个分布,肾前中后三部分别为3.8,3.4,2.6个/mm^2,平均直径66.5μm.肾小球毛细血管为有孔型,其间有系膜细胞.足细胞的足突与肾小球毛细血管紧贴并形成滤过孔.肾小管分化为颈段、第一近端小管（PⅠ）、第二近端小管（PⅡ）、远端小管（DS）、集合小管（CS）.颈段（NS）为立方上皮;PⅠ、PⅡ细胞柱状,有丰富的纹状缘.PⅠ细胞顶部有明显PAS阳性带,含有粗面内质网、线粒体及大量电子致密物质.与PⅠ、PⅡ伴行的毛细血管均为有孔型.DS、CS为立方上皮,线粒体、质膜内褶丰富.肾单位除颈段外的各段上皮均有大量游走细胞.各级收集管汇成中肾管通入膀胱.     

高钙日粮致青年蛋鸡肾脏损伤的超微结构病理学变化

35日龄100羽伊沙蛋鸡随机均分为对照组(含钙1.00%)和高钙组(含钙3.78%)。试验第17 d,各组剖检5只鸡,作肾脏的电镜观察。结果表明,高钙组近曲小管上皮细胞出现核固缩,部分细胞溶解、坏死、微绒毛脱落,线粒体肿胀、部分空泡化,近曲小管基部初面内质网扩张;间质纤维母细胞轻度增生,淋巴细胞浸润;肾小球毛细血管袢触突微绒毛化;肾小囊足细胞轻度溶解、水肿,部分线粒体空泡化。说明,高钙日粮能导致鸡的肾损伤。     

中草药提取物MACC5对大鼠抗Thy1.1系膜增生性肾炎模型的疗效观察

目的观察中草药提取物MACC5(为广东医学院肾脏病研究所提取物代号)对SD大鼠抗Thy1.1系膜增生性肾炎实验模型的疗效。方法制备兔抗大鼠胸腺细胞免疫血清(ATS),再将ATS经尾静脉注射给SD大鼠,诱导其发生系膜增生性肾炎(MsPGN)后,随机分为3组,每组5只;试验组分别经腹腔注射MACC51.0mL和3.0mL,对照组注射生理盐水(NS)1.0mL;每日观察其尿量、尿蛋白定量,并于第11天处死各大鼠,取肾组织切片观察系膜增殖程度,并用免疫组化法检测肾小球系膜区细胞增殖核抗原(PCNA)的表达。结果两试验组24h尿量均多于对照组(P<0.05);两试验组尿蛋白定量均少于对照组(P<0.01);两试验组单位肾小球系膜细胞(GMC)数均少于对照组(P<0.001); MACC53.0mL试验组肾小球系膜区PCNA的表达低于对照组(P<0.05)。结论MACC5对大鼠MsPGN实验模型具有利尿、降低尿蛋白和促进肾小球系膜损伤修复的作用。     

促结缔组织增生性小圆细胞肿瘤临床病理分析

目的：探讨促结缔组织增生性小圆细胞肿瘤（DSRCT）的临床病理特征及鉴别诊断要点。方法：结合文献对1例腹腔内促结缔组织增生性小圆细胞肿瘤进行临床、病理形态及免疫组化分析。结果：DSRCT由大小不等、边界清楚的细胞巢及周围增生的纤维结缔组织间质组成;瘤细胞小圆形或椭圆形,核深染,核仁不明显,胞质少,核分裂象易见;较大的细胞巢中央见坏死。免疫组化显示瘤细胞PCK、EMA、Desmin、Vimentin、NSE阳性,间质成分Vimentin、SMA阳性。结论：促结缔组织增生性小圆细胞肿瘤十分少见,为高度侵袭性肿瘤,主要位于腹腔及盆腔。病变特有的组织学表现及免疫组化染色有助于诊断及鉴别诊断。     

大白鼠黄曲霉毒素慢性中毒的病理组织学研究

研究了在慢性中毒期，含黄曲霉毒素玉米（ＡｆＢ、１０００μｇ／ｋｇ）对大白鼠的病理损伤作用．取５２只成年雄性大鼠，分成两个大组，实验（Ｅ）组３５只和对照（Ｃ）组１７只．实验开始后第８周、２０周和４０周分３次扑杀．镜下观察到Ｅ组某些大鼠肾小球系膜基质增厚．系膜细胞增多，用萤光抗体技术证实，Ｅ组大鼠系膜细胞仍有活跃的吞噬能力；Ｅ１组大鼠脾脏明显充血，白髓内出血，Ｅ２组大鼠脾白髓周围网状细胞增生，并出现广泛的铁沉积现象．发现一例肝细胞型肝癌。除白髓出血，增生的网状细胞取代某些趋近消失的滤泡外，尚可见局部胸腺依赖区明显再生．有２例肝纤维型间皮肉瘤。少数Ｅ组鼠胸腺内出血，淋巴结窦内和稳泡内出现红细胞．３次扑杀Ｃ组均正常。     

尼卡地平诱导大鼠肾小球系膜细胞凋亡的作用及其分子机理的探讨

目的：探讨尼卡地平对大鼠肾小球系膜细胞凋亡的影响及其分子发机理。方法：常规分离培养大鼠肾小球系膜细胞，ＤＮＡ电泳，Ｈｏ３３３４２染色，流式细胞仪等方法观察尼 平对细胞凋亡及其调控蛋白Ｂｃｌ－２，Ｂａｘ，Ｆａｓ，ＦａｓＬ表达的影响。结果：尼卡地平在体外可诱导大鼠肾小球系膜细胞凋亡并伴Ｂｃｌ－２蛋白表达下降。     

培哚普利与氯沙坦对肾组织一氧化氮浓度及结构的作用比较

目的比较培哚普利和氯沙坦对肾脏的影响，探讨两者对高血压肾的保护机制。方法以高血压鼠非治疗组、培哚普利治疗组、氯沙坦治疗组和正常血压鼠为对象，测量其血压、肾一氧化氮浓度、尿蛋白等指标并观察血管内皮和肾小球结构。结果3月龄高血压鼠电镜下可见血管内皮增生，肾小球基底膜轻度增厚，肾一氧化氮浓度下降、尿蛋白增高，8月龄高血压鼠血管内皮和肾小球均有损害（基底膜增厚、系膜细胞肥大），尿微量白蛋白水平与血管内皮、肾小球病变和肾一氧化氮浓度密切相关，与血压相关性不显著。培哚普利组和氯沙坦组尿微量白蛋白水平较低，且肾一氧化氮浓度较高，血管内皮、系膜细胞的增殖被抑制，培哚普利组一氧化氮水平和尿量显著高于氯沙坦组。结论培哚普利、氯沙坦从多方面保护肾脏，如降压、阻断血管紧张素Ⅱ的增殖效应，提高肾一氧化氮水平、改善肾微循环，减少尿微量白蛋白，且培哚普利对肾一氧化氮的影响显著强于氯沙坦。     

中华鳖红肿病的病理形态学观察

报道了由嗜水气单胞菌引起的中华鳖红肿病的病理形态学。此病临床上表现为皮肤出血和肿胀。剖检发现体腔内有带血液体，肝、脾、肾肿大。组织病理变化的特征为：ａ．肝变质性炎症，肝细胞水泡变性和间质组织增生；ｂ．肾小球充血，肾小管内有钙化颗粒；ｃ．急性脾炎；ｄ．心包和心肌间质水肿与炎症细胞浸润；ｅ．骨骼肌纤维肿胀、溶解，均质化；ｆ．皮肤炎性水肿、坏死。     

原发性肾病综合征34例临床和病理分析

目的：为了加深对成人原发性肾病综合征的认识，进一步提高对本病的诊疗水平。方法：收集１９９７年１２月－１９９８年１０月住院成人原发性肾病综合征（ＰＮＳ）３４例进行分析研究。结果：系膜增生性肾小球肾炎在本组中占５８．８％，是最常见病理类型。微小病变（ＭＣＤ）较非微小病变（ｎ－ＭＣＤ）有明显的尿蛋白，低蛋白血症和高脂血症；膜尿蛋白的选择性与病理类型及疗效无关，不能用于估计病理类型及治疗效果。