妊娠过程中细胞凋亡的免疫调节作用

细胞凋亡是有机体在自身基因控制下的细胞有序死亡的方式.概述了当前关于正常妊娠和流产过程中细胞因子IFN、TNF、Ils、NO与细胞凋亡基因Bcl-2、Fas相互作用的研究情况,指出了妊娠过程中细胞凋亡的生物学意义,旨在为从事生殖免疫研究的工作者提供信息.     

植物细胞凋亡研究进展

综述了植物细胞凋亡与植物胚胎、导管、根、茎、叶、花等器官正常生长的关系,介绍了植物细胞凋亡在抗病、抗逆反应中的重要作用,阐明了植物细胞凋亡的意义.     

细胞凋亡及其调控因子研究进展

文章针对细胞凋亡的概念、特征、生物学意义、机制及过程和细胞凋亡调节因子等方面进行综述,阐述应用细胞生物学技术水平研究营养调控对家畜机体及其细胞的影响。     

运动、胸腺细胞凋亡与机制研究

主要通过文献资料法,对细胞凋亡的机制及运动与胸腺细胞凋亡的关系等进行了述评,其中细胞凋亡与死亡受体信号转导途径、细胞凋亡与线粒体凋亡途径和细胞凋亡与内质网凋亡途径是本文论述的重点。结果显示,有关胸腺细胞凋亡的死亡受体信号转导途径机制和线粒体机制研究不多,有关胸腺细胞凋亡的内质网机制甚少。现有研究显示运动诱导胸腺细胞凋亡与线粒体凋亡途径关系密切,其他有待进一步研究证实。     

放射诱导细胞凋亡及其相关基因的调控

正常组织中细胞增生与死亡保持平衡 ,细胞增生加快或死亡减慢都可导致肿瘤形成。以往的肿瘤研究主要集中于细胞增生方面 ,自从 1 972年 Kerr等提出了细胞凋亡这一概念后 ,凋亡在肿瘤形成和发展中的作用日益受到重视。许多理化因素如放射、热处理、细胞毒剂、生长因子缺乏等均可诱导细胞凋亡。放射是肿瘤的主要治疗手段之一 ,无论是培养的细胞还是活体正常组织或肿瘤组织受一定剂量放射后都会很快出现细胞凋亡的特征。本文根据目前研究进展对放射诱发凋亡的分子生物学调控机制及其意义作一综述。1　放射诱发细胞死亡的表现及机制放射后细胞…     

高等植物细胞凋亡的诱因及生物学意义

细胞凋亡是一种由基因控制的、主动的细胞死亡过程,它对植物正常生长发育起重要作用.本文对高等植物细胞凋亡的诱因及生物学意义进行了综述,为深入研究植物细胞凋亡提供参考.     

细胞凋亡的研究进展

细胞凋亡是当前生物学领域中研究的最新课题之一。由于细胞凋亡与抗肿瘤、抗衰老等密切相关,因此在生物学和医学方面占有重要地位,对其研究已进入分子水平。文章主要综述了近年来细胞凋亡的研究方法、相关基因及其应用方面的进展。     

细胞凋亡研究进展

本对细胞凋亡的研究历史、概念、特点、监测技术等进行了综述，并就其有关药物研究和毒理学意义进行论述。     

哺乳动物卵巢中的细胞凋亡及其调节

细胞凋亡是近几年细胞生物学研究的热点。卵巢中发生的生殖细胞减少、卵泡闭琐和黄体退化都与细胞凋亡密切相关。就上述三个过程中的细胞凋亡进行了概述 ,并简要介绍了新近发现的几种因素对卵巢细胞凋亡的调节。     

DNA Ladder和ELISA联合检测PRRSV诱导Marc 145细胞凋亡动态变化规律的研究

对PRRSV诱导Marc145细胞凋亡的动态变化规律进行了研究,实验收集PRRSV SC1株感染Marc145细胞后0、24、48、72、96、120、144h和同一时间点未接毒的细胞样品,用DNALadder定性检测和ELISA定量检测细胞凋亡的变化规律。定性检测结果表明,PRRSV能诱导Marc145细胞发生凋亡,病毒感染后凋亡细胞DNA电泳呈典型“梯状”条带。定量检测结果表明,Marc145细胞在PRRSV感染后24h开始出现凋亡,48h凋亡更加明显,72h达到高峰,明显高于对照组。     

小分子热休克蛋白生物学功能的研究进展

根据国内外近年来小分子热休克蛋白的研究概况,对小分子热休克蛋白的分子伴侣功能、稳定细胞结构功能和调节细胞凋亡功能进行综述,并讨论小分子热休克蛋白在生物进化研究中的意义以及应用前景。     

维拉帕米和三苯氧胺逆转卵巢癌细胞对阿霉素耐药性的实验研究

目的 了解维拉帕米和三苯氧胺体外逆转卵巢癌细胞阿霉素耐药性的效果及临床意义.方法 分别以阿霉素、维拉帕米和三苯氧胺作用于人卵巢癌亲本细胞SKOV3和阿霉素耐药细胞SKOV3/ADM后,采用MTI法检测药物对癌细胞的抑制作用,以细胞内阿霉素聚集量测定和流式细胞术检测凋亡.结果 维拉帕米和三苯氧胺能部分逆转耐药细胞对阿霉素的耐药性,且维拉帕米能显著增加耐药细胞内阿霉素的聚集量并促进其凋亡.结论 虽然维拉帕米和三苯氧胺能部分逆转耐药细胞对阿霉素的耐药性,但用于临床的意义不大.     

昆虫热休克蛋白Hsp70的研究进展

热休克蛋白Hsp70诱导性显著,合成量多并具有高度的保守性。Hsp70表达于所有的活体细胞中。Hsp70具有分子伴侣、抗细胞凋亡功能,参与免疫反应、抗氧化功能,可以提高细胞对环境胁迫或伤害的耐受性。文章对Hsp70的特性以及其在昆虫学中的研究意义、研究现状及前景进行了综述。     

电针内关、百会穴对脑缺血/再灌注大鼠GRP78和Caspase-12基因表达的影响

目的 观察电针内关、百会穴对脑缺血/再灌注（Ischemia/Reperfusion,I/R）大鼠脑GRP78和Caspase-12基因表达的影响,探讨针刺发挥脑保护作用是否与内质网应激凋亡通路有关。方法 100只大鼠随机分为5组,每组20只,即正常组、假手术组、手术造模组、依达拉奉组和针刺干预组。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）脑I/R模型。采用TUNEL染色法,检测大鼠神经细胞凋亡指数;采用实时定量多聚酶链式反应（Real-Time polymerase chain reaction,RT-PCR）,检测GRP78、Caspase-12 mRNA表达。结果 与正常组和假手术组相比,手术造模组、依达拉奉组和针刺干预组大鼠细胞凋亡指数升高,GRP78和Caspase-12 mRNA表达增多,差异具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;与手术造模组相比,依达拉奉组和针刺干预组大鼠细胞凋亡指数和Caspase-12 mRNA表达均明显降低（P<0.01）,GRP78 mRNA表达明显升高（P<0.01）;与依达拉奉组相比,针刺干预组大鼠各项指标差异无统计学意义（P>0.05）。结论 针刺内关、百会穴可以有效抑制脑缺血神经元细胞凋亡,其保护机制可能上调内质网应激保护性GRP78表达,同时抑制促凋亡Caspase-12表达有关。     

信号传导与转录活化因子3在肝细胞癌组织中的表达及意义

目的 研究信号传导与转录活化因子3(STAT3)在肝细胞癌组织中的表达及其意义.方法 分别应用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫组织化学法检测肝癌组织、癌旁组织和良性病变肝组织中STAT3 mRNA和蛋白的表达,应用免疫组织化学法检测Bcl-xL的蛋白表达情况.结果 肝癌组织、癌旁组织中STAT3 mRNA的相对表达量和蛋白阳性率均高于良性病变肝组织(P均<0.01或0.05).肝癌组织及癌旁组织中Bcl-xL蛋白表达率明显高于良性病变肝组织(P<0.05).肝癌组织中STAT3蛋白与Bcl-xL蛋白表达有密切关系(P<0.01).结论 STAT3高表达可能是肝癌发病机制中的早期事件;在癌旁肝组织中,那些STAT3蛋白阳性的肝细胞可能是潜在的癌前细胞.STAT3基因可能通过直接或间接促进Bcl-xL的表达,抑制细胞的凋亡,从而在肿瘤的发生发展过程中发生重要作用.     

萝卜愈伤细胞凋亡的初步研究

[目的]探明萝卜无菌苗组织培养过程中愈伤组织细胞凋亡的形态变化。[方法]以萝卜种子为材料,通过组织培养获得无菌苗和诱导出愈伤组织,利用离子胁迫诱导愈伤组织的细胞凋亡,并对其样品进行组织制片,染色后用光学显微镜观察与电镜超薄切片观察萝卜愈伤组织凋亡形态变化。[结果]在萝卜的细胞凋亡过程中存在和动物细胞凋亡类似的染色质浓缩、颗粒化和边缘化以及后期发生降解形成凋亡小体等现象。钠离子和钙离子对萝卜愈伤组织细胞凋亡的影响程度不同,钠离子影响不大,而钙离子对细胞凋亡影响较明显,且随着离子浓度的增加,凋亡所需时间越短。[结论]细胞凋亡的过程往往伴随染色质DNA的特异性断裂,形成寡聚核苷酸片段,电泳后形成DNA梯形带。     

昆虫细胞凋亡的线粒体通路研究进展

介绍了哺乳动物和一些代表昆虫的线粒体凋亡途径研究进展,特别是与线粒体途径密切相关的凋亡调控因子,如细胞色素C,caspases家族,Bcl-2家族等的功能作用,阐述了线粒体在昆虫细胞凋亡中的作用,为进一步研究昆虫细胞凋亡机制以及发展以昆虫细胞凋亡因子为靶标的特异性杀虫剂提供理论基础。     

葛仙米提取物诱导肝癌细胞HepG2凋亡的活性研究

[目的]研究葛仙米提取物诱导肝癌细胞HepG2凋亡的活性。[方法]采用二甲基四氮唑蓝（MTT）法测定细胞存活率,形态学法观察凋亡的特征性变化,AnnexinV/PI双染及PI单染流式细胞术法检测凋亡率。[结果]经不同浓度提取物作用后,HepG2细胞的生长受到显著抑制,并呈现时间-浓度依赖关系趋势。观察细胞形态,发现有凋亡特征性变化。AnnexinV/PI双染结果显示,癌细胞早期凋亡率随提取物浓度的升高而显著增高,最高可达79.2%。PI法同样显示凋亡的发生,其凋亡峰最大比率为9.6%,显著高于对照组。[结论]葛仙米甲醇提取物能够诱导肝癌细胞HepG2的凋亡。     

试验用和临床用紫杉醇诱导肝癌细胞凋亡的比较

[目的]为了探讨试验用和临床用紫杉醇对肝癌HepG2细胞凋亡诱导作用的差异。[方法]用不同浓度的试验用和临床用紫杉醇处理肝癌HepG2培养细胞后,通过显微观察和流式细胞术检测其细胞凋亡。[结果]临床用紫杉醇在终浓度为0.5、1.0和2.0 mg/ml时,24 h非常显著性诱导细胞凋亡,48 h诱导细胞凋亡更剧烈。试验用紫杉醇24 h在终浓度为2.5、5.0和10.0 mg/ml时,非常显著诱导细胞凋亡;当试验用紫杉醇浓度为2.5 mg/ml时,48 h诱导细胞凋亡更剧烈。当试验用紫杉醇浓度为5和10 mg/ml细胞凋亡率逐步变低,可能走向死亡。[结论]在诱导肝癌细胞凋亡中,试验用紫杉醇要比临床所用紫杉醇的浓度要高。