鸡腺胃型传支的疾病模型确定 II. 组织病理学的变化规律

用 IBV腺胃型致病株 (野毒株 )人工接种 1日龄雏鸡 ,同时 ,对鸡群人为地施以不同的应激因素 ,如降低温度、饥饿、不良通风和高饲养密度 ,使鸡感染发病。攻毒后每日观察两组鸡群的临床表现 ,并定期随机剖检 ,采集心、肝、脾、肺、肾、腺胃、肠道前段、肠道中段和后段等 ,固定于 10 %的中性福尔马林液中 ,石蜡切片 ,苏木素 -伊红染色 ,显微镜下观察各组织器官的病理组织学变化。结果表明 :攻毒后 3～ 4日开始出现病理组织学变化 ,8～ 9日最为明显。主要组织病理学变化为腺胃炎和间质性肾炎 ,肺脏、肠道和肝脏也有一些变化 ,其他脏器的变化不太明显     

鸡腺胃型传支的疾病模型确定Ⅱ.组织病理学的变化规律

用IBV腺胃型致病株(野毒株)人工接种1日龄雏鸡,同时,对鸡群人为地施以不同的应激因素,如降低温度、饥饿、不良通风和高饲养密度,使鸡感染发病.攻毒后每日观察两组鸡群的临床表现,并定期随机剖检,采集心、肝、脾、肺、肾、腺胃、肠道前段、肠道中段和后段等,固定于10%的中性福尔马林液中,石蜡切片,苏木素-伊红染色,显微镜下观察各组织器官的病理组织学变化.结果表明:攻毒后3～4日开始出现病理组织学变化,8～9日最为明显.主要组织病理学变化为腺胃炎和间质性肾炎,肺脏、肠道和肝脏也有一些变化,其他脏器的变化不太明显.     

鹅源新城疫病毒感染鸡的临诊症状及病理变化

用鹅源新城疫病毒BY株人工感染25日龄雏鸡，同时用鸡新城疫病毒标准强毒F48E8株作为攻毒对照，观察2株病毒感染鸡的临诊症状、病理变化，并加以比较。结果，2株病毒都可致试验鸡100％发病和死亡。BY组鸡于感染后51h出现症状，发病后48h全部死亡，主要大体病变为喉头严重出血、腺胃乳头或腺胃与肌胃交界处轻微出血、肠道黏膜局灶性出血坏死，病理组织学变化主要为消化器官和免疫器官内的细胞显著变性、坏死及出血等；F48E8组鸡于感染后72h出现症状，发病后36h感染鸡全部死亡，所表现的病理变化与BY组鸡相似，但腺胃和肠道的出血病变比BY组鸡显著。     

鸡腺胃型传支的疾病模型确定 Ⅰ．临床症状及眼观病理变化规律

对1日龄雏鸡人工接种IBV腺胃型致病株（弱毒株），同时，在实验过程中，对鸡群人为地施以不同的应激因素，如降低温度、饥饿、不良通风和高密度饲养使鸡只感染发病，观察攻毒后的临床症状，同时定期随机剖检攻毒活鸡和病死鸡，观察眼观病理变化，并记录，鸡群表现畏寒，扎堆，不爱运动，呼吸有锣音，张口呼吸，采食和饮水明显减少，拉黄白色稀粪，发病中后期极度消瘦，鸡群发育极不整齐，腺胃肿胀，中后期萎缩，贫血，肺脏淤血，内脏痛风，肾脏尿酸盐沉积，结果表明，攻毒后4－5日开始出现临床症状，8－9日达到高峰，随后症状逐渐减轻，1天多以后，对照组也出现相似的临床症状及眼观病理变化，说明此病的传播性很强。     

鸡腺胃型传支的疾病模型确定Ⅰ.临床症状及眼观病理变化规律

对1日龄雏鸡人工接种IBV腺胃型致病株(弱毒株),同时,在实验过程中,对鸡群人为地施以不同的应激因素,如降低温度、饥饿、不良通风和高密度饲养使鸡只感染发病.观察攻毒后的临床症状,同时定期随机剖检攻毒活鸡和病死鸡,观察眼观病理变化,并记录.鸡群表现畏寒,扎堆,不爱运动,呼吸有锣音,张口呼吸,采食和饮水明显减少,拉黄白色稀粪,发病中后期极度消瘦,鸡群发育极不整齐.腺胃肿胀、中后期萎缩,贫血,肺脏淤血,内脏痛风,肾脏尿酸盐沉积.结果表明:攻毒后4～5日开始出现临床症状,8～9日达到高峰,随后症状逐渐减轻.1天多以后,对照组也出现相似的临床症状及眼观病理变化.说明此病的传播性很强.     

禽腺病毒4型感染病理组织学观察

将30只1日龄SPF鸡随机分为2组,其中攻毒组20只,对照组10只。攻毒组按每只0.2mL腹腔注射禽腺病毒4型(FAV-4)病毒液,对照组不做处理,隔离饲养,临床观察2周。攻毒后第3天攻毒组开始出现死亡,将死亡鸡解剖观察各器官大体病变,经聚合酶链式反应(PCR)检测为FAV-4后,采集心脏、肝脏、脾脏、肾脏、肺脏制作石蜡切片,观察病理组织学变化。结果显示,攻毒组死亡鸡只无明显临床症状而突然倒地死亡;主要剖检病变为心包积液、肝脏肿大,个别可出现脾脏肿大、肺脏淤血、肾脏肿大;病理组织学变化为肝脏、肺脏、肾脏淤血,细胞变性坏死;而对照组无任何异常症状和病理组织学变化。     

SW-BSA人工抗原疫苗对山羊的免疫评价

10只山羊随机分为攻毒对照组和免疫攻毒组。免疫攻毒组山羊经过2次免疫,检测血清效价达到较高后,2组山羊同时饲喂甘肃棘豆草粉,进行攻毒饲喂试验。攻毒组山羊出现明显中毒症状后处死,进行病理组织学观察。免疫攻毒组继续饲喂试验,以观察疫苗的保护效果。分别测定血液中各项生化指标,并进行病理组织学检查。结果显示,攻毒组山羊于饲喂草粉的第15~20天出现典型的中毒症状,免疫攻毒组于第50~55天出现中毒症状,比攻毒对照组延缓30~40d;攻毒后,攻毒对照组山羊血液中生化指标迅速改变,而免疫攻毒组表现渐进性变化,其中苦马豆素（SW）浓度、AST、ALP、LDH、BUN、α-mannosidase活性分别比攻毒对照组延缓27、24、27、30、24、30d达到较高或较低点;中毒山羊组织器官出现以急性中毒性缺血、缺氧和空泡变性为特点的病理变化。结果表明,SW-BSA人工抗原疫苗对山羊疯草中毒有一定的免疫保护作用。     

山东分离株鸡腺胃型传染性支气管炎的病理组织学和电镜观察

为探讨鸡腺胃型传染性支气管炎病毒(腺胃型IBV)引起鸡的病理组织变化和病毒超微结构特征,采用常规临床剖检、病理组织学显微观察技术及电子显微镜观察技术,对山东省3株病毒分离株(QX、DY、FC)引起的病理组织学变化和病毒的超微结构进行观察。结果表明,分离毒株可引起明显的腺胃组织炎症,主要表现腺胃黏膜内炎性细胞浸润,腺胃腺体上皮细胞增生,腺腔中有黏液、有多量坏死、脱落、崩解的腺细胞,以及单核细胞浸润,上皮细胞有多量空泡化等特点。在病理组织中观察到了大小为80~120m的病毒颗粒;通过鸡胚分离的病毒大小为80~150nm,该病毒略呈球形或梨形,有囊膜,囊膜表面覆有长12~25 nm的呈典型冠状的突起(团集的病毒则较少有冠状突起),为冠状病毒。该结果为进一步研究和有效防治腺胃型传染性支气管炎提供了科学参考。     

胞内劳森菌人工感染猪的病理学观察

将猪源胞内劳森菌GXNN株在兔体传代,用感染兔肠道黏膜及内容物攻毒试验猪,成功复制出猪增生性肠炎,病猪表现为生长缓慢,腹泻,攻毒后12 d~17 d体温升高,肠系膜淋巴结肿大,回肠黏膜皱褶增厚等;病理组织学观察可见回肠有丰富的集合淋巴小结,回肠腺窝杯状细胞消失,部分腺窝上皮细胞增生,淋巴结内的淋巴小结数目增多。     

感染性分子克隆衍生的马传染性贫血病毒的免疫学特性

将马传染性贫血病毒驴白细胞毒疫苗(DLA—EIAV)、DLA—EIAV感染性分子克隆衍生毒(vOK8226)以及强弱毒嵌合毒(vOKVltr)分别接种健康马，并于接种后第220d，用EIAV强毒辽宁株(L-EIAV)攻击，观察临床变化，并测定接种后各结构蛋白的抗体变化。结果发现，攻毒后，2匹非免疫对照马和克隆衍生毒接种组中的1匹马体温均出现典型的稽留热并死亡，死亡马呈现典型的马传染性贫血的病理组织学变化，其他免疫马未见任何临床变化；在攻毒后第450d剖杀所有存活马，也未见任何病理组织学变化。抗体检测结果表明，免疫接种后攻毒前各组p11和p9抗体均检测不到，嵌合毒接种组p15、p26和gp45抗体水平高于其他组。攻毒后非免疫对照马体内抗p9、p11、p15、p26和gp45抗体均显著升高，并持续至死亡；嵌合病毒接种马体内各结构蛋白抗体水平与攻毒前没有显著变化，克隆衍生毒接种马体内各结构蛋白抗体水平比攻毒前有所升高。通过临床观察、病理组织学检测以及攻毒后各结构蛋白抗体记忆反应情况分析，置换了强毒LTR的DLA—EIAV感染性分子克隆衍生毒(强弱毒嵌合病毒)免疫马能够抵抗马传染性贫血病毒强毒的攻击，获得完全保护，而DLA—EIAV感染性分子克隆衍生毒免疫马未能完全抵抗强毒的攻击。     

大雁感染新城疫的病理学观察

本试验对1例感染新城疫的大雁进行了大体病变和组织病理学的观察。剖检结果表明，感染大雁肠道有明显的出血和坏死，腺胃及心内膜出血，符合新城疫感染的特征性病变。组织病理学观察显示小肠、脾脏和肝脏有严重的坏死性病变，肾小球严重萎缩。试验结果为野生水禽新城疫感染的病理组织学研究提供了相应的参考依据。     

鸡传染性法氏囊病的病理学研究

人工接种２８日龄非免疫鸡传染性法氏囊病病毒（ＩＢＤＶ）后,对感染鸡的法氏囊、胸腺、脾、盲肠扁桃体、哈德氏腺、肝、肾进行病理组织学检查。感染后４８ｈ,法氏囊淋巴组织最早出现坏死且长久存在。其他淋巴器官的病变出现较迟,程度轻微且恢复较快。ＩＢＤＶ单抗免疫荧光检测,法氏囊及其他淋巴器官中均检测到病毒,接种后１２ｈ法氏囊中即检出病毒,持续时间也最长（攻毒后１２ｄ）,其次是盲肠扁桃体（攻毒后８ｄ）。攻毒１３ｄ以后,上述器官均未检测到病毒。法氏囊粘膜上皮的扫描电镜观察,攻毒后２ｄ,上皮细胞肿胀,微绒毛减少或消失。攻毒后３ｄ,局部上皮细胞坏死、脱落,并向整个粘膜层扩展,攻毒后１０ｄ,上皮层基本修复。     

猪繁殖与呼吸综合征病毒分离株的致病性研究

为了解PRRSV安徽分离株的致病性,用从安徽省某发病猪场的病死仔猪组织中分离到的SCH07毒株接种40日龄健康仔猪,对其进行临床症状、病理剖检、病理组织学观察及抗体检测,结果表明：该毒株能引起仔猪高热、呼吸困难等明显临床症状和肺脏、淋巴结肿大、出血等剖检变化,病理组织学观察可见显著的间质性肺炎等病变,攻毒后第7天试验组仔猪血清中首次检测到抗体,并有一头在第15天死亡,证实安徽省已经出现临床高致病性PRRSV毒株。     

浆细胞在双峰驼消化管中的分布及形态特征

对双峰驼消化道组织标本用光镜和透射电镜观察，肠道和胃的有腺部固有腺淋巴组织中含有丰富的浆细胞，并且在肠道的分布多于胃；在肠道回肠分了密集，其次是空肠后段和盲肠。从食管至回肠浆细胞分布逐渐增多，从盲肠至直肠逐渐减少；肠道和胃的有腺部浆细胞明显多于食管和胃的非腺体区，后者仅有极少量散在的浆细胞分布；胃的３个腺囊区腺体部和贲门腺区的浆细胞分布相似，并多于胃底腺区和幽门腺区；浆细胞在淋巴小结，集合淋巴小结     

一例痢菌净中毒的报告

2003年5月29日，湖北荆门某养殖户饲养2100只90日龄蛋鸡，在89日龄时鸡群突然采食量下降，饮水量无明显变化，当晚死亡28只鸡，90日龄经当地兽医部门剖检，死亡鸡只腺胃乳头出血，肠道广泛性出血，胸、腿肌     

鸡传染性法氏囊病的病理学研究：I.淋巴器官病理组织学变化的发展规律

人工接种２８日龄非免疫鸡传染性法氏囊病病毒（ＩＢＤＶ）后,对感染鸡的法氏囊,胸腺,脾,盲肠扁桃体,哈德氏腺,肝,肾进行病理组织学检查,感染后４８ｈ,法氏囊淋巴组织最早出现坏死且长久存在。其他淋巴器官的病变出现较迟,程度轻微且恢复较快,ＩＢＤＶ单抗免疫荧光检测,法氏囊及基他淋巴器官中均检测到病毒,接种后１２ｈ法氏囊中即检出病毒,持续时间也最长（攻毒后１２ｄ）其次是盲肠扁桃体（攻毒后８ｄ）。攻毒１３ｄ     

超强马立克病病毒株的致病性研究

拟对一株超强马立克病病毒(MDV)SD2012-1株的致病性进行研究。将60只SPF鸡平均分成未免组、HVT免疫组和CVI988疫苗免疫组3组。于1日龄时对其进行马立克病(MD)疫苗免疫,于10日龄时进行SD2012-1攻毒;每天观察攻毒鸡临床症状,对病死鸡进行病理剖检和组织学观察;用PCR反应对感染鸡进行MDV跟踪监测。病理学研究结果显示:攻毒后第2周,试验鸡有轻微组织病变;攻毒后第6周,试验鸡有眼观病变,镜检有散在的肿瘤细胞团块;攻毒后第9周,试验鸡有明显的眼观肿瘤病变,镜检有大量肿瘤细胞聚集;SD2012-1可以突破CVI988疫苗免疫,引起高达30%的鸡发病。PCR跟踪监测结果显示:攻毒后第5天,未免组和HVT免疫组可检出MDV;攻毒后第10天,未免组和HVT免疫组阳性检出率均为100%,CVI988免疫组阳性检出率为30%;攻毒后第20天,3组试验鸡阳性检出率均为100%;用PCR检测病死鸡的肝、肾、肌胃、肠系膜、十二指肠、心和法氏囊样品的结果均为MDV阳性;攻毒300d后,健康存活鸡的羽髓PCR检测结果均为MDV阳性。结果表明,HVT疫苗对于SD2012-1株几乎无保护作用,超强马立克病病毒SD2012-1株能够长期在免疫鸡体内存在,突破免疫保护,引起发病,这对国内防控鸡马立克病提出了严峻挑战。     

猪繁殖与呼吸综合征病毒SJ株(天津分离株)感染仔猪的病理学

选用10～15日龄健康仔猪20头，随机分为攻毒组（15头）与对照组（5头），攻毒组滴鼻接种猪繁殖与呼吸综合征病毒（PRRSV）SJ株，3mL／头；对照组滴鼻接种无PRRSV的细胞培养物，3mL／头。攻毒组的主要临床表现为眼睑水肿、打喷嚏、呼吸急促、嗜睡、体温略升高。攻毒组与对照组在试验开始后24h、7d、14d、21d、28d分别剖杀3头和1头仔猪，采集肺、脾、肾、扁桃体及各部位淋巴结作免疫组化及病理组织学观察；迅速采集肺组织，制作超薄切片，透射电镜观察。试验结果表明，PRRSV SJ株主要感染仔猪的肺脏与脾脏。免疫组化观察，攻毒后24h～7d，肺门淋巴结和扁桃体PRRSV抗原阳性反应最强；攻毒后14～28d，牌睦PRRSV抗原阳性反应最强。攻毒后14～28d，显微病变可见肺组织发生弥漫性、局灶性或间质性肺炎，肺泡隔因巨噬细胞、淋巴细胞及Ⅱ型上皮细胞增生而明显增厚。超微病变主要表现为，肺泡间隔中单核细胞增生，核孔消失，核内有异染色质聚集，Ⅱ型肺泡细胞高度变性等。     

BALB／c小鼠无乳链球菌性乳腺炎模型的建立

目的：本试验用隐性乳腺炎患牛奶样中分离到的无乳链球菌制成细菌悬液，通过乳头管将细菌悬液注入泌乳母鼠乳池内，诱发小鼠乳腺炎，在此基础上研究乳腺炎的发病机制。方法：在建立小鼠乳腺炎标准动物模型的基础上，通过细菌计数、组织学、组织化学、免疫组化技术及酶联免疫吸附试验等方法研究了乳腺炎模型中无乳链球菌感染诱发的乳腺免疫反应。结果：母鼠乳腺攻毒后，乳腺组织主要以不同程度的渗出性变化为特点，低剂量组腺泡上皮细胞发生轻度的脂肪变性，随着无乳链球菌接种剂量的增大，腺泡上皮细胞发生严重的脂肪变性以至部分腺泡上皮细胞溶解，乳腺明显充血，腺泡中散在嗜中性粒细胞。攻毒10^4CFU无乳链球菌组中肥大细胞和树突状细胞的数目比10^3CFU组明显增多，而10^5CFU组呈下降趋势。乳腺组织中IFN-γ、TNF—α含量变化在各组中类似于细胞数目变化。结论：选用10^4CFU／50μL作为攻毒剂量研究乳腺发病机制并建立标准动物模型。     

Ge—132对鸡马立克氏病肿瘤病变抑制作用的病理学研究

用比较病理学方法,对攻毒加锗(Ⅲ)组及攻毒对照(Ⅳ)组雏鸡,进行病理解剖学及病理组织学观察。结果表明:攻毒加锗组的肿瘤发生率为43.34%,明显低于对照组;且病例全为单一器官发生肿瘤,组织损伤轻微。证实Ge—132对鸡马立克氏病肿瘤病交发生、发展,有明显的抑制作用。