痒螨诱导宿主免疫应答研究进展

痒螨病普遍存在于世界各地,严重危害着动物的健康,也给动物养殖业造成巨大的经济损失。痒螨在宿主体表的物理活动、分泌物及其死亡后的瓦解产物,可激活宿主的一系列复杂级联反应,最终导致宿主的局部和系统性炎症反应及免疫应答。目前,国内外学者对痒螨的流行病学、治疗等方面研究较多,但在痒螨引起宿主的免疫应答方面研究相对较少。论文就动物感染痒螨后其组织和血液内炎性细胞的变化情况及痒螨诱导宿主发生的免疫应答——超敏反应、体液免疫应答和细胞免疫应答等方面进行综述。     

口蹄疫病毒突破宿主细胞天然免疫应答的机制

口蹄疫病毒(FMDV)感染宿主必须突破天然免疫应答,细胞天然免疫应答是宿主天然免疫应答最关键的组成部分。FMDV只有突破宿主细胞天然免疫才能在细胞内生长、繁殖和传播,为达到这一目的要利用多种途径来抗衡甚至破坏宿主细胞天然免疫应答。然而FMDV突破宿主细胞天然免疫应答的机制至今尚不十分清楚,深入了解FMDV突破宿主细胞天然免疫应答机制,有助于人们进一步认知FMDV致病机理,开发新型疫苗和生物治疗药物以应对口蹄疫的暴发和流行。本文从FMDV感染后宿主细胞的转录和翻译系统,病毒抗原性多肽的递呈、天然免疫细胞功能损伤和免疫病理作用四个方面对FMDV突破宿主细胞天然免疫的机制作以综述。     

羊口疮病毒与宿主互作研究进展

羊口疮是一种人兽共患传染病，主要由羊口疮病毒（Orf virus，OrfV）感染所致，目前尚无特效药物可治疗。囊膜蛋白是OrfV的主要抗原性蛋白，其机理主要是为病毒侵入宿主细胞创造一系列条件，同时降低宿主免疫力，增强了病毒的毒力。当病毒侵入宿主体内后，宿主会产生抗病毒免疫应答来清除病毒粒子，包括特异性体液免疫和非特异性细胞免疫应答，但主要以非特异性的细胞免疫应答为主。宿主对病毒会产生抗病毒免疫应答，同时病毒也会对宿主的免疫应答形成一种免疫逃避机制，通过该机制来躲避宿主免疫细胞对病毒粒子的捕获和清除，为病毒粒子在宿主体内的增殖、成熟及增强病毒毒力创造了各种条件。作者归纳总结了近年来羊口疮病毒与宿主互作的研究，阐述了OrfV囊膜蛋白的生物学功能、宿主的抗病毒免疫应答、病毒在宿主体内的免疫逃避机制和OrfV的其他一些毒力因子的致病作用，以期为羊口疮病毒的致病机制及疫苗防制研究提供参考。     

宿主对绦虫蚴感染免疫应答的研究进展

从绦虫蚴病的细胞免疫及细胞因子、体液免疫、补体介导的免疫应答、绦虫蚴分泌物对宿主反应的抑制几方面阐述了宿主对绦虫蚴感染免疫应答的研究进展。旨在探讨绦虫蚴感染宿主后不同发育阶段细胞免疫和体液免疫的特点、绦虫蚴产生的活性分子MF对宿主免疫应答的调节以及宿主产生的NO和补体对感染绦虫蚴的抑制和杀灭作用。     

病毒干扰抗原递呈途径和细胞杀伤作用的研究进展

从病毒干扰宿主免疫细胞对病毒抗原的摄取、递呈和杀伤等方面阐述了病毒抗感染免疫应答的研究进展。探讨了病毒感染宿主后，病毒对机体细胞免疫应答的抑制、对各种免疫杀伤细胞功能的阻断以及在宿主体内延续感染的机制。     

ssRNA病毒侵染宿主细胞与细胞抗病毒作用的研究进展

单链RNA(single-strandRNA,ssRNA)病毒是感染人和动物的主要病原体之一，部分ssRNA病毒感染宿主后会对宿主产生致命的影响，也有部分ssRNA病毒进入宿主后不会引发明显的病变和临床症状。ssRNA病毒与宿主细胞之间的感染与抗病毒所产生的炎症反应、细胞凋亡、细胞溶酶体/自噬应答均是动物机体在ssRNA病毒入侵后产生的一系列抗病毒活动。大量研究解析了ssRNA病毒与宿主细胞之间的相互关系，但仍有许多未知领域阻碍着抗ssRNA病毒研究的前进步伐。基于已公开发表的研究论文，笔者梳理并分析了ssRNA病毒与被侵染细胞之间的相互关系，为后续研究ssRNA病毒与宿主细胞应答反应提供理论支持。     

蠕虫在其宿主体内存活的机理

寄生虫为什么能在具有免疫学活性的宿主体内长期存活?考虑这个问题,就要讨论该宿主对寄生虫的免疫力。现已了解寄生虫藉以在宿主体内存活的多种机理:有些是与消除宿主应答的感受臂或效应臂有关,有些则与寄生虫的适应性变化有关。     

口蹄疫病毒结构蛋白抑制宿主天然免疫应答的功能及机制

正口蹄疫是由口蹄疫病毒(Foot-and-mouth disease virus, FMDV)感染引起偶蹄动物的一种烈性传染病,严重危害我国及世界畜牧业发展。为突破宿主免疫应答,FMDV通过自身编码的多种结构蛋白和非结构蛋白拮抗宿主天然免疫和适应性免疫应答以达到免疫逃逸的目的。FMDV结构蛋白VP1是一种具有结合宿主细胞、诱导体液免疫应答和引起细胞凋亡的多功能蛋白。宿主肿瘤进行性位点2(TPL2)是一种重要的宿主免疫调节蛋白,可以调控宿主干扰素和细胞因子的产生,在天然免疫和获得性免疫中发挥重要作用。     

树突状细胞对猪链球菌的应答特性

对猪来说链球菌是一个重要的致病菌,可引起猪的败血症和脑膜炎。然而,目前还不清楚宿主对链球菌的先天、后天免疫应答及链球菌对宿主免疫应答的抵抗作用。在本研究中首次评估了链球菌与骨髓中提取的树突状细胞（DC）相互作用的能力,另外,     

支原体表面蛋白的相变与抗原变异机制

支原体基因组非常精简,由单一的细胞膜包裹,缺乏细胞壁,是目前所知能独立生活、自我复制的最小微生物。但是,这种最小的原核生物即便存在特异性免疫应答的情况下也能引起多种宿主持续性感染。支原体能在宿主体内适应和生存很重要的一个原因是：大量基因家族发生频繁随机的基因表型突变,这些遗传变异改变了大量表面蛋白的表达、大小及抗原结构,导致在一个克隆群里产生大量功能和形态各异的表型。这一现象为这些无细胞壁的病原体提供了一种逃避宿主免疫应答的方式,并通过改变细胞表面形态来隐藏或暴露那些对宿主间互作和生存至关重要的抗原成分。