鸭出血症病原学研究 Ⅲ.鸭出血症自然感染病鸭组织病理学观察

通过对确诊的鸭出血症濒死番鸭组织病理学观察，可见其肝、肾、脾、胰腺等实质器官淤血、出血，细胞变性、坏死，间质中淋巴细胞浸润；脾脏白髓内淋巴细胞崩解、消失，法氏囊滤泡内淋巴细胞明显减少。表明鸭出血症病毒可导致机体广泛性组织损害，尤其以循环系统和淋巴组织受损更为严重，这提示鸭出血症病毒可引起鸭免疫功能低下，出现继发性免疫缺陷。     

雏鸡自然感染奇异变形杆菌病病理形态学研究

本文通过对28例肉用雏鸡自然感染奇异变形杆茵病后各组织器官的病理形态学观察,发现肉用雏鸡自然感染本病后体内受侵的器官较为广泛,但主要是脾脏、法氏囊、胸腺和盲肠扁桃体等淋巴器官中的淋巴细胞变性、坏死。从淋巴器官受损害的程度来看,以脾脏最为严重,法氏囊和盲肠扁桃体次之,胸腺受损害较轻微。中枢神经系统主要表现为非化脓性脑膜脑炎和脑软化。骨骼肌(腿部)变性、坏死;并发现坐骨神经纤维束间有炎性细胞浸润;卡他性胃肠炎;心脏、肝脏和肾脏等实质器官淤血、变性。     

鸭源呼肠孤病毒感染引起雏鸭免疫损伤的观察 征文

 【目的】观察鸭源呼肠孤病毒对雏鸭脾、法氏囊的病理损伤及相关免疫指标,初步阐明鸭源呼肠孤病毒对所引起的机体免疫器官损伤以及机体免疫抑制,为进一步探讨发病机理和免疫防治提供理论依据。【方法】7日龄樱桃谷雏鸭人工感染鸭源呼肠孤病毒,分别观察脾、法氏囊组织病理学变化,检测脾、法氏囊指数,外周血CD3+、CD8+T细胞阳性率,脾、法氏囊IgY生成细胞,并分析试验组及对照组差异显著性。【结果】感染鸭源呼肠孤病毒后,雏鸭脾出现明显坏死灶,之后出现肉芽肿结构,法氏囊固有层淋巴滤泡明显减少;脾、法氏囊指数降低;外周血CD3+、CD8+T细胞阳性率降低;脾IgY生成细胞数量增多、法氏囊IgY生成细胞数量减少。【结论】鸭源呼肠孤病毒感染可导致雏鸭免疫器官严重损伤并引起免疫抑制。     

鸭源呼肠孤病毒感染引起雏鸭免疫损伤的观察

【目的】观察鸭源呼肠孤病毒对雏鸭脾、法氏囊的病理损伤及相关免疫指标,初步阐明鸭源呼肠孤病毒对所引起的机体免疫器官损伤以及机体免疫抑制,为进一步探讨发病机理和免疫防治提供理论依据。【方法】7日龄樱桃谷雏鸭人工感染鸭源呼肠孤病毒,分别观察脾、法氏囊组织病理学变化,检测脾、法氏囊指数,外周血CD3+、CD8+T细胞阳性率,脾、法氏囊IgY生成细胞,并分析试验组及对照组差异显著性。【结果】感染鸭源呼肠孤病毒后,雏鸭脾出现明显坏死灶,之后出现肉芽肿结构,法氏囊固有层淋巴滤泡明显减少;脾、法氏囊指数降低;外周血CD3+、CD8+T细胞阳性率降低;脾IgY生成细胞数量增多、法氏囊IgY生成细胞数量减少。【结论】鸭源呼肠孤病毒感染可导致雏鸭免疫器官严重损伤并引起免疫抑制。     

呼肠孤病毒B3分离株感染番鸭的病理组织学研究

番鸭呼肠孤病毒B3分离株可经滴鼻、饮水、肌肉和爪垫注射与同居感染1日龄敏感番鸭，潜伏期3－11d，死亡率100％；接种1日龄番鸭、半番鸭和雏鸡抓垫可引起注射部位炎性反应，爪垫和肌肉注射1日龄半番鸭和雏鸡不死亡，病毒感染番鸭主要引起肝、脾、心肌、肾、腔上囊、腺胃、肠粘膜下层等组织局灶性坏死；肝、脑血管周围和肾间质、肺间质、心肌间有淋巴样细胞或／和蚕噬细胞聚集，法氏囊淋巴细胞变性和坏死，电镜观察表明，感染胚肝细胞和脾淋巴细胞胞浆内有大量病毒样颗粒及近核包涵体，感染细胞多核化、空泡化及颗粒化；发现含有病毒样颗粒的凋亡细胞；吞噬细胞胞浆内有病毒样颗粒和含病毒样颗粒的调亡小体，此项研究为国内首次报道。     

鸡传染性法氏囊病的组织病理学及超微结构变化的研究

本研究采用40日龄自然感染传染性法氏囊病病鸡20只,进行了组织病理学和超微结构检查。组织病理学变化包括法氏囊、脾和胸腺的淋巴细胞坏死,坏死部位有异嗜性白细胞浸润以及巨噬细胞和网状细胞增生、滤泡之间水肿、肾病及病毒性脑脊髓炎等。超微结构变化的特征是淋巴样组织坏死,表现为电子密度增加,核的染色质边移。网状细胞和巨噬细胞出现很多约55nm的呈结晶状排列、周围无囊膜的病毒颗粒,有些自噬空泡中也含有病毒颗粒。肾远曲小管的微绒毛丧失或数目减少,核浓缩或溶解,靠近肾小管管腔的细胞浆中有很多自噬空泡。     

人工感染小鹅瘟的病理形态学研究

口服感染４０只雏鹅小鹅瘟病毒，在不同感染阶段剖杀雏鹅，观察各组织器官的病理变化发展规律及病理特征。接种后第１天，小肠绒毛顶部上皮首先发生坏死脱落。随着感染时间的延长，坏死、脱落向绒毛基部发展，同时，固有膜也相继发生坏死和炎性细胞浸润。由于小肠的坏死和炎性渗出逐步加剧，最后发展成为纤维素性坏死性肠炎，并在小肠的中下段形成特征性的凝固性栓子，堵满肠腔。实质器官普遍发生变性和炎性细胞浸润。肝、胰、脾、胸腺、腔上囊，发生灶性坏死。电镜观察，病毒首先损害小肠绒毛顶部上皮，心肌和肝细胞线粒体肿胀，嵴断裂，消失，基质变空，内质网扩张，核染色质溶解     

呼肠孤病毒B3分离株感染番鸭的病理组织学研究

番鸭呼肠孤病毒 B3分离株可经滴鼻、饮水、肌肉和爪垫注射与同居感染 1日龄敏感番鸭 ,潜伏期 3- 11d,死亡率 10 0 % ;接种 1日龄番鸭、半番鸭和雏鸡爪垫可引起注射部位炎性反应 ,爪垫和肌肉注射 1日龄半番鸭和雏鸡不死亡 .病毒感染番鸭主要引起肝、脾、心肌、肾、腔上囊、腺胃、肠粘膜下层等组织局灶性坏死 ;肝、脑血管周围和肾间质、肺间质、心肌间有淋巴样细胞或 /和吞噬细胞聚集 ,法氏囊淋巴细胞变性和坏死 .电镜观察表明 ,感染胚肝细胞和脾淋巴细胞胞浆内有大量病毒样颗粒及近核包涵体 ,感染细胞多核化、空泡化及颗粒化 ;发现含有病毒样颗粒的凋亡细胞 ;吞噬细胞胞浆内有病毒样颗粒和含病毒样颗粒的凋亡小体 .此项研究为国内首次报道     

呼肠孤病毒B3分离株感染番鸭的病理组织学研究

番鸭呼肠孤病毒B3分离株可经滴鼻、饮水、肌肉和爪垫注射与同居感染1日龄敏感番鸭,潜伏期3-11d,死亡率100%;接种1日龄番鸭、半番鸭和雏鸡爪垫可引起注射部位炎性反应,爪垫和肌肉注射1日龄半番鸭和雏鸡不死亡.病毒感染番鸭主要引起肝、脾、心肌、肾、腔上囊、腺胃、肠粘膜下层等组织局灶性坏死;肝、脑血管周围和肾间质、肺间质、心肌间有淋巴样细胞或/和吞噬细胞聚集,法氏囊淋巴细胞变性和坏死.电镜观察表明,感染胚肝细胞和脾淋巴细胞胞浆内有大量病毒样颗粒及近核包涵体,感染细胞多核化、空泡化及颗粒化;发现含有病毒样颗粒的凋亡细胞;吞噬细胞胞浆内有病毒样颗粒和含病毒样颗粒的凋亡小体.此项研究为国内首次报道.     

硝基苯对鸭免疫器官及禽流感免疫应答的影响

为探讨硝基苯对鸭免疫器官及免疫应答的影响,以鸭为试验动物,按53.66 mgkg-1灌胃硝基苯,复制鸭硝基苯中毒及模型.结果表明:(1)硝基苯对免疫器官发育及体液免疫功能造成广泛的抑制效应.(2)硝基苯影响了禽流感抗体的产生,并在较低的水平上维持.(3)硝基苯中毒组胸腺、脾脏、法氏囊脏器指数均低于对照组,(4)硝基苯中毒组鸭胸腺、脾脏、法氏囊出现广泛实质性变化,包括淋巴细胞数量显著减少、变性、坏死、滤泡减少或无滤泡形成,胸腺皮质萎缩.