传染性法氏囊病病毒（IBDV）人工感染SPF鸡的病理学观察

取３２０只３０～４０Ｈ龄ＳＰＦ鸡，经滴鼻和点眼接种传染性法氏囊病病毒（ＩＢＤＶ），接种后２４～７２ｈ出现死亡，病死率５１．２５％，死亡鸡剖检变化主要为法氏囊肿胀、出血，甚至呈紫葡萄样，脾脏肿大、出血，骨骼肌出血，腺胃肌胃交界处出血。病理组织学变化，呈现以法氏囊淋巴滤泡内髓质淋巴细胞坏死为主的特征性病变，并可在巨噬细胞浆内发现病毒包涵体。电镜观察，在法氏囊内淋巴细胞、异染性细胞、巨噬细胞浆内，见大量晶格状排列的病毒粒子和包涵体，表明ＩＢＤＶ首先损害法氏囊淋巴滤泡髓质内未成熟的Ｂ淋巴细胞，病毒在淋巴细胞内以包涵体方式增殖。     

传染性法氏囊病病毒（IBDV）人工感染SPE鸡的病理学观察

取３２０只３０～４０日龄ＳＰＦ鸡，经滴鼻和点眼接种传染性法氏囊病病毒（ＩＢＤＶ），接种后２４～７２ｈ出现死亡，病死率５１．２５％，死亡鸡剖检变化主要为法氏囊肿胀，甚至呈紫葡萄样，脾脏肿大、出血，骨骼肌出血，腺胃肌胃交界处出血，病理组织学变化，呈现以法氏囊淋巴滤泡内髓质淋巴细胞坏死为主的特征性病变，并可在巨噬细胞浆内发现病毒包函体，电镜观察，在法氏囊内淋巴细胞，异染性细胞，巨噬细胞浆内，见大量格状排     

鸡传染性法氏囊病超强毒感染后SPF鸡免疫器官病理学观察

IBDV超强毒株LX株接种2周龄SPF雏鸡后，其致病性不同于经典强毒株CJ801株，它主要引起接种鸡全身性炎症反应，法氏囊、脾脏、盲肠扁桃体等免疫器官中大量异嗜性白细胞、巨噬细胞浸润，淋巴细胞严重坏死崩解，胸腺皮质严重萎缩、坏死，骨髓中造血细胞减少、巨噬细胞和脂肪细胞增生。在接种后14d法氏囊淋巴滤泡严重萎缩、淋巴细胞排空形成囊腺样结构，未见恢复正常，其它免疫器官形态基本恢复正常。电镜观察，接种后2和4d可见胸腺淋巴细胞胞浆浓集、染色质周边化形成新月形，表现细胞凋亡特征；在法氏囊坏死淋巴细胞胞浆中可见60nm大小呈晶格排列或散在的病毒粒子。研究初步探明了鸡传染性法氏囊病病毒超强毒的致病机理。     

传染性法氏囊病病毒人工感染鸡病理学观察

应用组织病理学和电子显微镜技术对以传染性法氏囊病病毒不同毒株人工感染后不同感染时间鸡的法氏囊、肾脏、脾脏进行了检查。结果显示:法氏囊淋巴滤泡髓质首先被破坏,滤泡之间水肿,整个淋巴滤泡前B淋巴细胞崩解、坏死,网状细胞和巨噬细胞增生。72小时后,几乎见不到前B淋巴细胞。168小时法氏囊萎缩,上皮增生。脾脏和肾脏仅出现轻微变化。超微结构变化特征是淋巴样组织坏死,法氏囊组织中的前B淋巴细胞、巨噬细胞和网状细胞内有大量约60nm的病毒颗粒,呈结晶状排列,有的细胞中可见到多个病毒结晶体。     

传染性法氏囊病病毒变异E株对法氏囊生长发育的影响

本试验全面而系统地观察了传染性法氏囊病病毒变异Ｅ株,通过泄殖腔、鼻腔和尿囊腔接种雏鸡和鸡胚后不同时间法氏囊的组织形态学变化。结果表明,病毒感染后１２～４８小时,雏鸡法囊粘膜上皮细胞肿胀、坏死脱落,淋巴滤泡髓质部及皮质部淋巴细胞不同程度变性、坏死、排空,形成腺管样结构或囊状空泡,接毒后７２～１４４小时,法氏囊淋巴滤泡淋巴细胞坏死排空,淋巴滤泡萎缩,网状结缔组织大量增生,而胚胎发育时期,法氏囊粘膜上皮肿胀变性,法氏囊淋巴滤泡形成延迟或不完整,淋巴滤泡内淋巴细胞缺乏或空虚。探讨了传染性法氏囊病病毒对胚胎发育时期的雏鸡发育时期法氏囊生长发育的影响。     

鸡淋巴细胞性自血病病毒和群特异性抗原（P27）在体内的分布与消长

应用生物素－亲和素法和电镜技术对接种鸡淋巴细胞性白血病病毒的实验鸡作了研究。结果：接种后１５ｄ的两只发病鸡雏骨髓中含有大量病毒抗原和群特异性抗原，ＢＡ阳性细胞主要是成髓细胞。接种后１个月一只实验鸡骨髓中形成成髓细胞性肿瘤结节，结节中成髓细胞ＢＡ弱阳性。接种两个月以后骨髓结构正常，各细胞群ＢＡ弱阳性。接种后１５ｄ法氏囊中即有病毒抗原和群特异性抗原，但主要是成髓细胞阳性。接种后２－５个月，法氏囊淋巴滤泡中一直存有病毒抗原和群特异性抗原，但以接毒后３－４个月时含量最高。接毒后６个月，法氏囊萎缩，结缔组织和成淋巴细胞ＢＡ弱阳性。电镜观察，在接毒后１－４个月的实验鸡法氏囊滤泡髓质巨噬细胞胞浆内和胞膜表面、网状细胞胞浆内和淋巴细胞之间观察到大量ＬＬ病毒粒子。根据ＢＡ法染色在法氏囊检出ＢＡ阳性细胞，或电镜在法氏囊检出大量ＬＬ病毒粒子。均可与ＭＤ相区别而建立ＬＬ病理学诊断。     

传染性法氏囊病病毒对法氏囊生长发育的影响

本试验运用传染性法氏囊病病毒变异 Ｅ 株，通过泄殖腔和鼻腔接种 １，８，１５，３０ 日龄雏鸡，通过尿囊腔接种８， １３，１８ 日龄鸡胚，全面而系统地观察了接毒后不同时间法氏囊的组织形态学变化，探讨了传染性法氏囊病病毒对胚胎发育时期和雏鸡发育时期法氏囊生长发育的影响。结果表明， Ｉ Ｂ Ｄ Ｖ 感染后１２～４８ ｈ，雏鸡法氏囊粘膜上皮细胞肿胀，坏死脱落，淋巴滤泡髓质部及皮质部淋巴细胞不同程度变性、坏死、排空，形成腺管样结构或囊状空泡： 接毒后７２～１４４ ｈ，法氏囊淋巴滤泡淋巴细胞坏死排空，淋巴滤泡萎缩，网状结缔组织大量增生，而胚胎发育时期，法氏囊粘膜上皮肿胀变性，法氏囊淋巴滤泡形成延迟或不完整，淋巴滤泡内淋巴细胞缺乏或空虚，说明传染性法氏囊病病毒变异 Ｅ 株对法氏囊造成严重的组织学危害，从而导致法氏囊生长发育阻滞，组织学形态和结构严重受损。     

法氏囊在鸡淋巴细胞性白血病发生发展中的作用

用鸡淋巴细胞性白血病病毒ＲＡＶ－１株接种３５只１日龄伊莎鸡雏，于接毒后不同批次扑杀，采取法氏囊做组织学、免疫细胞化学、透射电镜观察。结果：接毒后１个月，法氏囊滤泡髓质淋巴细胞开始转化，接毒后２～５个月更明显，在法氏囊滤泡髓质区形成成淋巴细胞克隆增殖灶。接毒后６个月，法氏囊萎缩。生物素－亲和素（ＢＡ）法染色表明法氏囊一直存有病毒和群特异性抗原，以接毒后３～４个月含量最高。电镜观察，在接毒后１～４个月的实验鸡法氏囊滤泡髓质淋巴细胞、巨噬细胞和网状细胞中观察到淋巴细胞性白血病（ＬＬ）病毒粒子。组织学、免疫细胞化学和电镜观察都表明法氏囊是该病的主要靶器官之一，法氏囊在鸡淋巴细胞性白血病的发生发展中起一定的作用     

鸡IBD法氏囊超微结构的研究

本研究选用24日龄AA肉鸡26只,人工感染法氏囊病2个不同毒株.而后不同时间进行超微结构检查。接种强毒株于鸡的法氏囊,24小时后.淋巴细胞的核异染色质浓缩,胞浆中出现病毒晶体、包涵体;48小时后.淋巴细胞坏死、核异染色质边集,溶酶体增加;72小时后,淋巴细胞大量崩解、组织细胞增生;感染后168小时,见不到完整的病毒颗粒。感染弱毒株于鸡的法氏囊,24小时后即可见到大量粒细胞浸润,并呈现淋巴细胞分裂增生,浆细胞增多,但未见到完整病毒颗粒。传染性法氏囊病(IBD)是由双节RNA病毒科传染性法氏囊病病毒(TBDV)引起的一种高度接触性鸡传染病。目前,该病已在欧、美、亚、澳等国家发生和流行.自88年下半年以来,我国各地呈爆发式流行,造成严重的经济损失。本病常形成混合感染.且易产生变异株,常常无明显临床症状,常规的血清学方法也往往造成误诊。本试验对不同毒株人工感染后不同时间鸡法氏囊超微结构变化进行了观察。     

鸡传染性法氏囊病的诊断与体会

鸡传染性法氏囊病又称鸡传染性腔上囊病,是由传染性法氏囊病毒引起的一种急性、接触传染性疾病.以法氏囊发炎、坏死、萎缩和法氏囊内淋巴细胞严重受损为特征.此病主要侵害鸡的体液免疫中枢器官法氏囊等淋巴组织,因此该病的危害不仅表现在疫病本身,更重要的是引起鸡体的免疫机能障碍,影响各种疫苗的免疫应答,甚至导致免疫失败.     

鸡淋巴细胞性白血病病毒和群特异性抗原（P^27）在体内的分布与消长

应用生物素－亲和素法和电镜技术对接种鸡淋巴细胞性白血病病毒的实验鸡作了研究。结果：接种后１５ｄ的两只发病鸡雏骨髓中含有大量病毒抗原和群特异性抗原，ＢＡ阳性细胞主要是成髓细胞。接种后１个月一只实验鸡骨髓中形成成髓细胞性肿瘤结节，结节中成髓细胞ＢＡ弱性。接种两个月以后骨髓结构正常，各细胞群ＢＡ弱阳性。接种后１５ｄ法氏囊中即有病毒抗原和群特异性抗原，但主要是成髓细胞阳性，接种后２￣５个月，法氏囊淋巴滤泡     

法氏囊组织在鸡淋巴细胞性白血病发生发展中的变化

用鸡淋巴细胞性白血病病毒ＲＡＶ－１株接种３５只１日龄伊莎鸡雏，于接毒后不同批次扑杀，采取法氏囊做组织学、免疫细胞化学、透射电镜观察。结果：接毒后１个月，法氏囊滤泡髓质淋巴细胞开始转化，接毒后２～５个月更明显，在法氏囊滤泡髓质区形成淋巴细胞克隆增殖灶。接毒后６个月，法氏囊萎缩。ＢＡ法染色表明法氏囊一直存有病毒和群特异性抗原，以接毒后３～４个月含量最高。电镜观察，在接毒后１～４个月的实验鸡法氏囊滤泡髓质淋巴细胞、巨噬细胞和网状细胞中观察到ＬＬ病毒粒子。组织学、免疫细胞化学和电镜观察都表明法氏囊是该病毒的主要靶器官，法氏囊决定鸡淋巴细胞性白血病的发生发展。     

传染性法氏囊病病毒超强毒感染SPF鸡免疫器官中CD4+和CD8+T淋巴细胞动态分布

利用免疫组织化学染色对传染性法氏囊病病毒（IBDV）超强毒LX株感染SPF鸡免疫器官中CD4^ 和CD8^ T淋巴细胞的动态分布进行了研究。超强毒LX株接种2周龄SPF雏鸡，在其法氏囊、脾脏、胸腺、盲肠扁桃体、骨髓和哈氏腺中均可检出IBDV抗原的存在和CD4^ 与CD8^ T淋巴细胞的数量改变。在法氏囊中，CD4^ 淋巴细胞主要存在于淋巴滤泡间隙和滤泡皮质，而CD8^ T淋巴细胞则丰在于整个淋巴滤泡和滤泡间隙，并且CD8^ T淋巴细胞数量明显多于CD4^ T淋巴细胞，在接种后14d仍未见CD4^ 和CD8^ T淋巴细胞数量减少。脾脏中CD4^ T淋巴细胞主要存在于外周小动脉淋巴鞘或散在，而CD8^ T淋巴细胞则多存在于外周小动脉淋巴鞘和红髓。接种后胸腺中CD4^ 和CD8^ T淋巴细胞在皮质中减少，但在髓质增多，尤其是CD8^ T淋巴细胞数明显多于CD4^＋T淋巴细胞。盲肠扁桃体中CD4^ 和CD8^ T淋巴细胞主要存在于发生中心，尤其是CD8^ T淋巴细胞数比CD4^ T淋巴细胞明显多。骨髓和哈氏腺中也可见CD4^ 和CD8^ T淋巴细胞，而且CD8^ T淋巴细胞更多。在这些淋巴器官中，病毒损伤部位出现CD4^ 和CD8^ T淋巴细胞的迁入聚集，表明T淋巴细胞可能参与IBDV超强毒的免疫致病过程。     

马立克氏病病毒感染鸡对新城疫疫苗和法氏囊疫苗免疫反应的影响

研究了马立克氏病病毒(MDV)不同致病型毒株感染鸡后对新城疫病毒(NDV)和传染性法氏囊病病毒(IBDV)疫苗抗体反应的影响。结果表明，2周龄接种MDV超强毒株RBIB和7日龄接种MDV强毒株GA的鸡HI效价均显著低于对照鸡，但在本试验条件下尚未发现MDV感染对法氏囊病病毒疫苗免疫效果有显著影响。     

雏鸡感染IBDV后法氏囊显微和超微结构的观察

运用光镜、电镜技术，观察了雏鸡实验感染传染性法氏囊病病毒（ＩＢＤＶ）后，其法氏囊显微和超微结构的动态变化。光镜观察表明，在感染早期，淋巴滤泡髓质部的淋巴细胞发生坏死，间质轻度水肿。感染后４ｄ，淋巴滤泡皮质内的毛细血管呈一典型的出血带环绕髓质，髓质部的淋巴细胞多已坏死、崩解。继之，整个淋巴滤泡呈网络状或囊状空泡。感染６ｄ以后，固有膜内的网状细胞和毛细血管大量增生，新的淋巴滤泡形成。电镜观察证明，在感染早期，淋巴细胞质内的内质网与核膜扩张，线粒体嵴紊乱或空泡化。继之，淋巴细胞核液化，细胞坏死、崩解。巨噬细胞和多核巨细胞大量出现，其胞浆内含有大量吞噬体和吞噬泡。     

当前鸡传染牲法氏囊病发病特点及综合防治

鸡传染性法氏囊病（IBD）是目前养鸡业中流行普遍，危害严重的疾病之一。呈高度接触性传染，发病率和死亡率高，病毒侵害法氏囊组织的淋巴滤泡，影响B淋巴细胞成熟和分化，进而影响其它疫苗的免疫效果，造成鸡群免疫抑制发生。现将该病的发病原因及防治措施介绍如下。     

葡萄球菌性关节炎肉鸡免疫器官的病理学变化

利用鸡源致病性金黄色葡萄球菌复制鸡葡萄球菌性关节炎的病理模型,研究免疫器官的主要病理学变化及其内CD4 和CD8 T淋巴细胞的动态变化。结果表明:鸡接种细菌后呈典型的关节炎症状。脾脏肿大,表面呈网格状,法氏囊黏膜增厚,盲肠扁桃体和胸腺上散在出血点。光镜下脾脏淋巴小结早期数目增多,后期呈灶状坏死,法氏囊水肿,淋巴小结坏死液化。CD4 和CD8 T淋巴细胞的变化为:脾脏在接种后7 d淋巴小结内的CD4 和CD8 T淋巴细胞已明显多于对照组,与对照组比差异极显著(P<0.01);接种后7 d,法氏囊的淋巴滤泡周围的间隙中检出较多的阳性细胞,在接种后14 d CD4 T淋巴细胞达到高峰,随后下降,与对照组相比在接种后7 d差异显著(P<0.05),在接种后14 d差异极显著(P<0.01);而CD8 T淋巴细胞在接种后7 d就达到高峰,与对照组相比差异极显著(P<0.01);盲肠扁桃体的CD8 T淋巴细胞在接种后7 d上升,21 d达到最高值;胸腺组织中阳性细胞数对照组和试验组都很少,试验组的阳性细胞数的变化没有明显的规律。鸡接种金黄色葡萄球菌后免疫器官内CD4 和CD8 T淋巴细胞数目增多,表明T淋巴细胞参与了金黄色葡萄球菌引起鸡的关节炎的发生发展过程。     

鸡马立克氏病的流行与免疫

鸡马立克氏病（MD）是由鸡马立克氏病病毒引起的鸡淋巴细胞增生性肿瘤疾病。其特点是在鸡外周神经、性腺、虹膜、各种脏器、肌肉和皮肤出现淋巴样细胞、单核细胞的浸润和增生及肿瘤的形成。鸡马立克氏病病毒（MDV）归属于疱疹病毒科。MDV在流行过程中经常出现变异毒株，其共同特点是毒力比一般毒株强，有极强的肿瘤性，用HVT免疫的鸡不能阻止其致瘤性。MDV分3个型，Ⅰ型为致病性强毒株及其致弱毒株，Ⅱ型为无致病性的自然弱毒株，Ⅲ型为火鸡疱疹病毒（HVT），此型病毒本非MDV，但因与鸡马立克氏病关系密切，故将其划分在马立克氏病毒型内。     

传染性法氏囊病病毒对胚胎期消除法氏囊鸡的致病性

用传染性法氏囊病病毒感染36日龄的鸡,这些鸡在胚胎期分为消除法氏囊和未消除法氏囊二组,在感染无法氏囊的鸡,既没有临床症状也没有可见肉眼病变。同未感染消除法氏囊对照鸡相比;鸡体、胸腺、法氏囊(原文为碑脏,恐有误)重量都没有明显的变化。在感染消除法氏囊鸡的脾脏、胸腺和盲肠扁桃体中,只观察到轻微的淋巴细胞坏死和退行性变化.血清中也没检出沉淀和血清中和抗体,但是可以从脾脏和胸腺中重新分离到传染性法氏囊病病毒。     

一起鸡传染性法氏囊病的诊治

鸡传染性法氏囊病为双链RNA病毒科的传染性法氏囊病毒引起的传染病,以法氏囊淋巴组织和淋巴细胞坏死为特征。