双侧肾切开手术对健康犬肾功能的影响

为了评估双侧镰刀状肾切开手术对肾小球滤过率(GFR)的影响,本研究评估了5只健康犬在双侧镰刀状肾切开后的功能变化。术前对动物的肾脏进行了肾脏功能的实验室检查,包括全血细胞计数、肾功能血清生化检查超声检查以及利用内源性肌酐清除率对肾脏肾小球滤过率进行检查。在双侧肾切开后,再第1、2、3、7、14、28天跟踪所有的血液检查,在第7、14、28、48天跟踪内源性肌酐清除率变化。在术后第二个月对单侧肾脏进行组织病理学检查,并对肾伤口愈合的损伤严重程度进行量化评分。对数据进行t检验以判断变化的显著性。结果发现,术后一个月内血液学检查与血清生化检查均无明显的异常。术后2周内有明显的血尿,相应的内源性肌酐清除率在术后第七天上升了18.1%,但在术后十四天内以及之后迅速恢复到正常。组织学检查见轻微到中度的皮质髓质纤维增生与纤维化(1.167±0.408)。实验结果显示,对健康犬实施双侧肾切开手术对肾脏结构无明显的影响,术后肾功能指标在短期内出现轻微上升,但很快就恢复正常。     

ornipural对犬急性肾衰竭的疗效观察

为了探讨ornipural对犬急性肾衰竭的临床疗效,试验对10只临床健康的犬肌肉注射50%甘油和庆大霉素(120 mg/kg)以人工制作急性肾衰竭模型,将发病犬分为对照组(用支持疗法)和试验组(在支持疗法的基础上静脉注射ornipural 5 mL/kg,治疗7 d),治疗期间监测尿量,分别在第3,7天检测血尿素氮、肌酐、磷酸根离子、钾离子指标;治疗后分别取各组犬的肾脏做病理组织切片,H.E.染色观察病理变化。结果表明:用ornipural治疗后犬的排尿量比对照组犬多,差异显著(P0.05);试验组有1只犬经过7 d治疗基本痊愈,且肌酐、磷酸根离子、钾离子都恢复到正常范围内,血尿素氮接近正常范围;对照组死亡犬的肾小球节段性硬化、肾小管堵塞。试验组犬第7天时肾小管通畅、肾小球结构恢复。说明ornipural对治疗犬急性肾衰竭有效。     

慢性肾功能衰竭大鼠模型的建立与评价

建立两种慢性肾功能衰竭CRF动物模型:(1)大鼠肾大部分切除诱发肾衰(Platt法);(2)腺嘌呤诱发大鼠慢性肾功能衰竭的动物模型(Yokozawa法)。分别测定血清中血尿素氮(BUN),血肌酐(Scr)Ca2+、P5+等含量。取肾脏组织,HE染色,观察两种慢性肾功能衰竭大鼠模型肾脏组织的损伤情况。结果模型组大鼠血清中血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)等含量明显升高,HE染色显示两种模型大鼠肾脏组织不同程度的损伤。通过对两种制备方法的可行性和操作性、制备原理、病变特点以及模型应用范围的对比,寻找建立接近临床实际,适用广泛,统一、简便、稳定的CRF动物模型。制作符合人类CRF的动物模型,对研究CRF的发病机理,探讨组织形态的变化与生化指标及临床表现的相互关系,筛选有效药物,阐明疗效机制均有重要作用。     

氟致大鼠肾脏组织形态结构损伤的观察

为了观察大鼠氟中毒肾脏病理变化特点,探讨过量氟对肾脏的毒性作用。选用60只1月龄的Wistar大鼠,随机分为4组:分别饲喂含0 mg/L、25 mg/L、50 mg/L和100 mg/L氟化钠的饮水5个月,并通过石蜡组织切片观察氟对肾脏的损伤作用。结果25 mg/L和50 mg/L氟中毒组大鼠肾脏肾小管排列结构无异常变化,肾小球细胞出现空泡样病变。100 mg/L氟中毒组大鼠肾脏肾小管排列结构没有明显的异常,肾小球内皮细胞和肾小管上皮细胞出现空泡样变,且近曲小管上皮细胞有脱落现象。25 mg/L、50 mg/L和100 mg/L氟中毒组肾小囊囊腔面积同对照组比较增大显著;肾小球球囊面积明显高于对照组,且随着染氟剂量的增加,肾小球球囊面积也相应的增加。表明,不同剂量的氟(25 mg/L、50 mg/L和100 mg/L)均可造成肾脏的损伤,且随着染氟剂量的增加,氟对肾脏的毒性作用也增加。本研究为日后建立合适剂量氟中毒大鼠动物模型和有效降低氟摄入量提供了参考依据。     

内毒素介导家兔急性肾功能衰竭的实验研究

模型组家兔间隔24h两次耳缘静脉注射大肠杆菌O111B4内毒素(剂量分别为15μg·kg-1和35μg·kg-1),第二次注射1h后开始通过膀胱瘘管收集尿液,每h收集1次,共收集6h。末次收集尿液后立即心脏采血。测定尿量、血和尿中肌酐及尿素氮浓度以及血清、尿液钠离子浓度和渗透压,并据此计算出肌酐和尿素氮的排出量、内生肌酐清除率(以此反映肾小球滤过率)、尿钠排出量、肾衰指数及钠排泄分数、尿/血渗比、渗透物质清除率和游离水清除率。结果表明:和对照组比较,模型组家兔尿量和肌酐、尿素氮排出量显著或极显著减少(P<0 05,P<0 01,P<0 001),尿钠浓度、肾衰指数和钠排泄分数显著或极显著升高(P<0 05,P<0 01),肾小球滤过率、尿渗透压、尿/血渗比和渗透物质清除率显著或极显著降低(P<0 05,P<0 01,P<0 001),游离水清除率趋向于零。     

牛红尿症综述

一、牛红尿症的发生原因1 血尿　尿液中含有红细胞时称血尿。健康家畜尿中一般不含或有时含有微量红细胞。血尿中的颜色依尿液中含血量和尿液酸碱度而定 ,酸性尿呈棕色或暗黑色 ,而碱性尿则呈红色。放置或离心沉淀后 ,红细胞沉于管底 ,上层尿清而透明 ,根据血尿原因可分为 :肾前性血尿、肾性血尿、肾后性血尿。肾前性血尿是指肾损伤和并发血管损害的败血病及出血性紫癜等所引起的血尿。肾性血尿是指肾脏本身患病所引起的血尿。肾后性血尿是指肾脏以下的器官或组织损伤所发生的血尿。2 血红蛋白尿　正常尿液中无血红蛋白成分 ,只有发生血管…     

慢性肾衰竭SD大鼠腹膜透析模型的建立与应用

以5/6肾切除SD大鼠CRF模型为基础,将自主研制的套管式腹膜透析管置入大鼠腹腔进行腹膜透析(PD)治疗。以2.27%Glu腹透液,按100 mL/kg,4 h/次,2次/日,时间2周的方案治疗,记录引流量,通过液体清除、溶质清除评估腹透治疗效果。将透析大鼠分成3组,分别喂高、中、低盐饲料2周,观察残余肾的变化。结果表明,24只CRF大鼠顺利接受PD治疗。平均每只大鼠的单次透析治疗超滤量为1.11 mL±6.91 mL。单次透析治疗随着留腹时间延长,腹透液中肌酐水平逐渐升高,4 h后达到平台期。PD治疗2周后,大鼠的血肌酐和血尿素氮水平均显著下降(P0.05,P0.01)。高盐摄入加重CRF PD大鼠残余肾的损害,中、低盐负荷组之间差异不显著(P0.05)。该模型有效地解决了堵管问题,完全确保腹透液引流的通畅充分;通过制定有效的CRF大鼠腹膜透析治疗方案,为进一步开展腹膜透析治疗研究奠定了基础。     

十味降糖散对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用

为了探索十味降糖散对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用。选用健康雄性SD大鼠,适应性饲喂1周,随机挑选10只作为空白对照组,其余大鼠高糖高脂饲料饲喂4周+腹腔注射链脲佐菌素复制糖尿病肾病模型。造模成功的大鼠随机挑选10只为灌胃组,10只为模型组,灌胃组灌服十味降糖散汤剂。不同时间检测血糖,第10周末收集各组大鼠24 h尿液,检测尿微量白蛋白;眼眶采血检测血肌酐(CREA)、尿素(UREA);记录体重,取大鼠左肾称重,计算肾脏肥大指数。结果与模型组比较,灌胃组体重升高(P0.05)。灌胃组肾脏肥大指数与模型组比较有降低趋势,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,灌胃组尿微量白蛋白值明显减少(P0.01);灌胃组的CREA和UREA值极显著下降(P0.01)。结论:十味降糖散能够降低糖尿病肾病大鼠CREA、UREA指标和尿微量白蛋白值;能够改善糖尿病肾病大鼠体重的降低和缓解肾脏肥大指数增加的趋势,对肾脏具有保护的作用。     

乙酰半胱氨酸对大鼠饮水镉暴露所致肾功能损伤的保护效应

采用饮水对大鼠进行镉染毒(CdCl2,50mg/L)和NAC保护(CdCl250mg/L+NAC1g/L)试验,为期8周,通过检测尿液中碱性磷酸酶(UALP)、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(UNAG)、γ-谷氨酰基转移酶(UGGT)活性的动态变化及观察肾小管上皮刷状缘超微结构,探讨镉对大鼠肾脏功能损伤以及NAC的保护作用。结果显示,镉染毒2周后UNAG,UGGT,UALP活性即显著或极显著高于对照组(P0.05或P0.01),且升高幅度与染毒时间呈正相关;与染毒组比较,保护组尿液中酶活性从试验后4周开始显著或极显著下降(P0.05或P0.01)。超微结构观察发现,镉染毒使大鼠肾小管上皮刷状缘不同程度的断裂和脱落,保护组刷状缘基本完整。结果表明,50mg/LCdCl2饮水暴露对肾功能和结构造成了明显损伤,NAC对这种损伤有显著的保护作用。     

庆大霉素致原代大鼠肾小管上皮细胞凋亡的研究

为了探究庆大霉素致原代肾小管上皮细胞的凋亡作用,以0、1、2、4、8、16 mmol/L浓度的庆大霉素分别作用原代大鼠肾小管上皮细胞24 h,采用cck-8法检测细胞相对活力,hochest 33258染色法观察细胞核形态以及利用流式细胞术检测细胞凋亡率。结果表明,与对照组相比,随着庆大霉素浓度的增加,细胞活性呈显著或极显著下降(P0.05或P0.01),细胞凋亡率呈显著或极显著上升(P0.05或P0.01),hochest33258染色观察到细胞核出现固缩或碎裂(P0.01)。结果提示,庆大霉素能引起细胞发生凋亡和损伤,并且这可能与其肾毒性有密切的联系。     

犬肾脏标记物研究进展

<正>肾脏损伤或肾功能评估的传统血液检查(如血清肌酐和尿素氮)和尿液检查(如尿蛋白肌酐比和尿比重)被广泛用于临床诊断。但由于目前临床诊断指标的限制性,急需探索更多反映肾小球滤过率(Glomerular Filtration Rate,GFR)和肾小球或肾小管损伤的生物标记物,特别是对肾脏疾病有早期诊断意义的标记物,以便早发现、早治疗,提高宠物生活质量。血液标记物易于采集,而肾脏尿液标记物可     

2型糖尿病合并肾性高血压模型的建立及评价

制备一种发病过程类似于人类2型糖尿病合并肾性高血压疾病的大鼠模型。大鼠高脂高糖膳食4周后,予快速腹腔注射链脲佐菌素(STZ)溶液28mg/kg,制作成2型糖尿病模型。2周后,连续3d均测得空腹血糖(FBG)≥7.8mmoL/L或随机血糖(RBG)≥16.7mmol/L,为2型糖尿病成模标准。待血糖稳定后,再用改良的"两肾一夹法"结扎肾动脉,造成一侧肾动脉狭窄,形成肾性高血压。2周后,连续3d均测得大鼠收缩压(SBP)≥140mmHg,同时FBG≥7.8mmol/L或RBG≥16.7mmol/L,确定为2型糖尿病合并肾性高血压模型制作成功。4周后,模型大鼠血糖、血压稳定。与空白对照组相比,复合模型组大鼠出现体重减轻、空腹血糖升高、糖化血红蛋白值升高(P0.01),血压升高(P0.01);与糖尿病组和假手术组相比,复合模型组大鼠血肌酐,尿素氮变化不明显(P0.05),但血压明显升高(P0.01);同时,彩超结果显示,复合模型组大鼠左侧肾脏、肾动脉直径均变小,血流速增快。大鼠高脂高糖膳食后,用低剂量链脲佐菌素(STZ)溶液腹腔注射,再用改良的"二肾一夹"法制备的2型糖尿病合并肾性高血压大鼠模型,在一定程度上较好地模拟出该疾病的发病特点,可为2型糖尿病合并肾性高血压后的临床及试验研究提供一个稳定、实用、有效的新模型。     

肾脏部分切除与肾脏切除对小型猪术后恢复的影响

为了研究肾脏部分切除与肾脏切除对小型猪术后恢复情况的影响,试验以6头广西巴马小型猪作为试验动物,将其平均分为腹腔镜肾脏部分切除术组(LPN)与腹腔镜肾脏切除术组(LRN),于术前、术后即刻、术后第1天、第2天、第3天、第5天、第7天分别监测心率、血压、体温、呼吸,并采血检测血常规与血肌酐和血尿素氮,比较两组术后恢复情况。结果表明:LPN组与LRN组比较,术后心率、呼吸、白细胞数、血肌酐有一定程度升高,但差异不显著;LPN组术后即刻体温显著低于LRN组(P0.05),术后第7天血尿素氮高于LRN组,差异极显著(P0.01)。说明腹腔镜肾脏部分切除术与腹腔镜肾脏切除术相比对术后恢复的影响较大,应谨慎选择。     

低剂量多巴胺对肉鸡肾脏钠钾氯共转运体表达的影响

为研究低剂量多巴胺对肉鸡肾脏钠钾氯共转运体(NKCC2)表达的影响,按常规条件饲养AA肉鸡40羽,25日龄时随机分为对照组和试验组,对照组肉鸡经静脉注射5μg/kg/min 0.9%生理盐水,试验组肉鸡按相同方法注射等体积低剂量左旋多巴胺,并采用组织形态学观察、血尿生化检测、蛋白质免疫印迹试验和RT-q PCR等方法检测肾组织形态、各生化指标的变化、NKCC2蛋白水平和mRNA水平的变化。结果显示:与对照组相比,试验组在给予低剂量左旋多巴胺后,尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)及平均动脉压(m PAP)水平均未发生明显改变(P0.05);低剂量左旋多巴胺持续给药后,肉鸡肾小管上皮细胞胞膜NKCC2蛋白水平显著降低(P0.05),细胞质NKCC2蛋白显著升高(P0.05);然而NKCC2 mRNA水平未发生明显变化(P0.05)。结论:在不影响肾小球滤过率及血压前提下,低剂量多巴胺能够引起肉鸡机体持续的利钠利尿作用,其机制与NKCC2蛋白的穿梭作用有关。     

大肠杆菌感染对家兔肾脏组织结构及iNOS表达的影响

利用组织病理学、免疫组织化学等方法,探讨大肠杆菌感染对实验兔肾脏的组织病理学损伤及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在肾脏组织内的分布。结果显示,与对照组相比,大肠杆菌感染组的肾脏出现明显的病理损伤:皮质区肾小球萎缩,肾小球周围的肾间质有大量的淋巴细胞浸润,肾小管上皮细胞变性坏死,偶尔可见肾小管管腔内出现蓝染的细菌团块;髓质区有局灶性坏死,肾小管上皮细胞脱离基底膜,间质增生纤维化、充血。免疫组织化学结果显示,感染组兔肾脏组织中的iNOS的表达极显著高于对照组(P<0.01),结果表明,大肠杆菌感染可引起兔肾脏组织结构明显的病理损伤,iNOS表达量上调说明一氧化氮(NO)在一定程度上参与了大肠杆菌引起的兔肾脏损伤过程。     

静脉注射草酸钾对犬肾功能和肾组织结构的影响

为研究草酸钙尿结石期间犬肾功能和肾脏组织结构变化,将10只比格犬随机分为2组,每组5只。按体质量(0.13mL/kg)经头静脉对处理组犬每天注射草酸钾溶液(0.5mol/L),对照组犬注射等剂量的生理盐水,每天3次,连续注射7d。观察犬的临床表现,每天采集的血清用于生化检查;在最后1次注射8h后,用手术方法采取肾脏,通过HE&Pizzolatos染色和过碘酸—雪夫氏染色(PAS)以及扫描电镜(SEM)与透射电镜(TEM)观察其病理组织结构和超微结构的变化。结果显示,处理组犬肾有点状出血灶,肾小球呈不同程度的破坏,肾小管中有大量结晶沉积,间质内有炎性细胞浸润;足细胞核皱缩、足突排列紊乱,有明显融合现象,线粒体脊断裂、双层膜结构消失;血清生化检查结果表明肾脏虑过功能下降。因此,草酸钾可导致犬肾小球功能下降,损伤肾小管上皮细胞,草酸钙结晶可在肾小管内大量沉积,并进一步导致肾功能衰退。     

一例黑熊重症肾炎并肝炎的报告

正肾炎~([1])通常是指肾小球、肾小管或肾间质组织发生炎症性病理变化的统称。症状包括精神沉郁,体温升高,少尿或无尿,血尿,尿中可见红细胞、肾上皮细胞、白细胞、病原菌等。南昌市动物园一20岁左右黑熊因罹患肾炎并肝炎,治疗两个月,无效,死亡。现将该病例介绍如下:1发病经过     

海水浸泡对大鼠血液指标和主要脏器组织结构的影响

为了探讨低温海水浸泡对大鼠血液学和心、肝、肾、肺组织病理学的影响,将20只健康雄性SD大鼠(试验前10天腹腔植入温度记录器),随机分为正常组和低温组。正常组室温放置5h,低温组15℃±0.5℃人工海水中浸泡5h。比较两组大鼠血常规、凝血、肝肾功能的差异,观察心、肝、肾、肺组织病理学的改变。海水浸泡2h后,大鼠腹腔温度与水温接近,并维持到5h。低温组大鼠的红细胞、血红蛋白、红细胞压积及中性粒百分比均增加(P0.01),白细胞和血小板计数降低(P0.01);凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间及国际化标准比率均增加(P0.05);AST、ALT、尿素及肌酐均明显增加(P0.05);心脏和肾脏组织病理形态学改变较小,肝组织病理学表现散在性出血,肺组织表现显著的淤血和水肿,并伴有出血和炎性细胞浸润。低温海水浸泡导致大鼠血常规、凝血、肝肾功能明显异常,肺组织有显著的病理学损伤发生,肝脏次之,心脏和肾脏病理损伤轻微。     

不同钙源高钙日粮对青年蛋鸡肾损伤及p53蛋白表达的影响

将120羽40日龄伊沙蛋鸡随机分成3组,每组40羽,分别为：对照组（根据禽类营养需求饲喂正常日粮,含钙0.9%）,试验组1（石粉高钙日粮组,含钙3.78%）,试验组2（磷酸氢钙高钙日粮组,含钙3.78%）,进行为期65d的饲养试验。试验后65d,对各组鸡作血清中钙、磷、尿酸、肌酐和尿素氮的测定,并用免疫组织化学方法检测肾脏中p53蛋白的表达情况。结果表明,高钙组鸡肾脏都有一定程度的损伤,与对照组相比,试验组1中血清尿酸、尿素氮,肌酐显著升高（P〈0.05或P〈0.01）,血清磷极显著降低（P〈0.01）;试验组2中血清尿素氮极显著升高（P〈0.01）,血清磷极显著下降（P〈0.01）,血清钙、尿酸差异不显著（P〉0.05）;与试验组1相比较,试验组2血清磷极显著升高（P〈0.01）,血清钙、尿素氮、尿酸、肌酐差异不显著（P〉0.05）。试验组1鸡肾小管上皮细胞（LLC-PK1）中黄色颗粒很多,p53呈强阳性;试验组2鸡LLC-PK1中黄色颗粒较多,p53呈中等阳性。结果提示,不同钙源高钙日粮能致青年蛋鸡肾损伤,并能够促进肾小管上皮细胞p53蛋白的高表达。     

何首乌饮对衰老大鼠肾脏CD26表达的影响

目的:探讨CD26在自然衰老大鼠肾组织中的表达,及何首乌饮对自然衰老大鼠肾组织CD26的影响。方法 :Wistar大鼠动分组:青年对照组(12月龄)大鼠10只,自然衰老对照组(18月龄)大鼠10只,何首乌饮干预组(18月龄)大鼠10只,何首乌饮灌胃60天。免疫组化法观察CD26在肾脏分布。结果:何首乌饮干预组的肾小球数目明显高于自然衰老对照组(P0.01),与青年组接近;CD26在老年对照组大鼠肾组织的表达较青年对照组明显增强,何首乌饮干预组其表达显著下降(P0.05)。结论:何首乌饮减弱自然衰老大鼠肾脏CD26的表达,具有延缓衰老作用。