实验性肉种鸡葡萄球菌关节炎的发病机制——旋氧氟沙星治疗后鸡血清细胞因子水平的动态变化

5周龄健康艾维茵肉鸡120羽随机均分为空白对照组、药物对照组、感染组和药物治疗组.人工复制鸡葡萄球菌性关节炎的病理模型,并用左旋氧氟沙星治疗,测定血清中IL-1β、IL-2、TNF-α的动态变化.结果表明整个试验过程中,感染组及感染治疗组血清中IL-1β、IL-2、TNF-α的水平与空白对照组相比,均有不同程度的升高;感染治疗组与感染组比较,血清中IL-1β的含量给药后1、7、14、21、28 d差异显著(P＜0.05);血清中IL-2的含量7、14、21、28、35 d差异显著(P＜0.05);血清中TNF-α的含量5、7、14、28 d差异显著(P＜0.05).由此认为上述3种细胞因子参与了鸡葡萄球菌关节炎的发生、发展,且IL-1β、TNF-α以损伤为主.     

双合汤对膝骨性关节炎大鼠作用的试验

为了研究双合汤对大鼠膝骨性关节炎的作用及可能机制,通过膝关节腔注射木瓜蛋白酶法建立膝骨性关节炎大鼠模型(2周),将57只造模成功大鼠随机分为模型组(2 m L/kg·d)、氨基葡萄糖组(86.4 mg/kg·d)和双合汤组(12 g/kg·d),20只膝关节腔注射等量生理盐水大鼠为假手术组(2 m L/kg·d)。共用相应药物灌胃4周。检测各组大鼠2周和6周关节活动范围、关节滑膜厚度和关节液中IL-1β、IL-6、NO、一氧化氮合酶(i NOS)的水平。结果表明,与假手术组比较,模型组关节活动范围减少(P0.05),关节滑膜厚度增加(P0.05),关节液IL-1β、IL-6、NO、i NOS水平显著升高(P0.05);与模型组比较,双合汤组关节活动范围增加(P0.05),关节滑膜厚度减少(P0.05),关节液IL-1β、IL-6、NO、i NOS水平显著降低(P0.05)。说明双合汤能有效治疗膝骨性关节炎,其机制可能与抑制关节液中IL-1β、IL-6、NO、i NOS的表达有关。     

实验性肉种鸡葡萄球菌关节炎的发病机制——左旋氧氟沙星治疗后鸡血清细胞因子水平的动态变化

5周龄健康艾维茵内鸡120羽随机均分为空白对照组、药物对照组、感染组和药物治疗组。人工复制鸡葡萄球菌性关节炎的病理模型，并用左旋氧氟沙星治疗，测定血清中IL-1β、IL-2、TNF—α的动态变化。结果表明：整个试验过程中，感染组及感染治疗组血清中IL-1β、IL-2、TNF—α的水平与空白对照组相比，均有不同程度的升高；感染治疗组与感染组比较，血清中IL-1β的含量给药后1、7、14、21、28d差异显著（P〈0.05）；血清中IL-2的含量7、14、21、28、35d差异显著（P〈0．05）；血清中TNF-α的含量5、7、14、28d差异显著（P〈0．05）。由此认为上述3种细胞因子参与了鸡葡萄球菌关节炎的发生、发展，且IL-1β、TNF—α以损伤为主。     

电针对木瓜蛋白酶致骨关节炎模型犬血清中IL-1、TNF-α、SP的影响

研究电针对犬骨关节炎疗效及相关物质的影响。将32只犬随机分为对照组、模型组、电针1组和电针2组,左膝关节腔注射木瓜蛋白酶建立模型,电针治疗,每日1次,连续14 d后,检测血象和血清中IL-1、IL-6、TNF-α、SP水平。结果显示,模型组犬运动呈跳跃状,患肢不敢着地,屈伸困难;白细胞增多,IL-1、TNF-α、SP水平升高,与空白组相比,差异极显著(P<0.01);电针1组、电针2组白细胞降低,与模型组相比,差异显著(P<0.05);IL-1、TNF-α、SP降低,与模型组相比,差异极显著(P<0.01)。表明犬膝关节腔注射木瓜蛋白酶可致骨关节炎模型,电针有治疗效果,并对犬血清IL-1、TNF-α、SP水平有调节作用。     

黄芩苷对脂多糖诱导后仔猪血清和组织中炎性细胞因子表达的影响

为评价黄芩苷的抗炎作用,研究黄芩苷对脂多糖(LPS)刺激后仔猪血清中炎性因子表达的影响,试验选取36头健康状况良好、体重(11.0±1.2) kg的"杜×长×大"断奶仔猪,随机分为阴性对照组、LPS组、氟尼辛葡甲胺组和黄芩苷组(黄芩苷剂量分别为按体重25,50,100 mg/kg添加)6组。饲喂7 d后,氟尼辛葡甲胺组和黄芩苷组提前0.5 h肌肉注射给药,然后与LPS组一起按体重0.1 mg/kg腹腔注射LPS,阴性对照组腹腔注射等量生理盐水,注射LPS 6 h后再次给药1次。检测注射LPS后3,24小时时猪血清中炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的含量,并于注射LPS 24 h后检测血管和腹膜中炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的基因表达量。结果表明:LPS刺激仔猪3 h后,LPS组血清中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的含量显著或极显著增加(P0.05或P0.01),氟尼辛葡甲胺能显著抑制血清中IL-6含量的升高(P0.05),黄芩苷能显著或极显著抑制血清中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8含量的升高(P0.05或P0.01);LPS刺激仔猪24 h后,LPS组血清中TNF-α含量极显著增加(P0.01),氟尼辛葡甲胺对血清中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8含量升高无显著抑制作用(P0.05),100 mg/kg黄芩苷能极显著抑制血清中TNF-α、IL-6和IL-8含量的升高(P0.01),显著抑制IL-1β含量的升高(P0.05)。LPS刺激24 h后,仔猪血管和腹膜中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8基因的表达显著或极显著上调(P0.05或P0.01);氟尼辛葡甲胺和黄芩苷能显著或极显著抑制血管中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8基因表达上调(P0.05或P0.01);氟尼辛葡甲胺和黄芩苷能显著抑制腹膜中TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达上调(P0.05)。说明黄芩苷能有效地抑制LPS刺激后仔猪血清中炎性因子的分泌及血管和腹膜组织中相关基因的表达。     

牛磺鹅去氧胆酸对大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α和IgG的影响

研究牛磺鹅去氧胆酸(TCDCA)对佐剂性关节炎大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α和IgG含量的影响。用弗氏完全佐剂诱导大鼠关节炎模型,采用重量法测定AA大鼠胸腺指数、脾指数;采用ELISA双抗夹心法和免疫比浊法测定AA大鼠外周血中IL-1β、IL-6、TNF-α和IgG的含量。结果显示,与模型组比较,TCDCA可抑制AA大鼠胸腺指数,提高AA大鼠外周血中IL-1β、IL-6、TNF-α含量,降低AA大鼠外周血中IgG含量。     

丹参多糖对免疫性肝损伤小鼠肝脏过氧化指标、炎症细胞因子和ICAM-1的影响

将SPF级雄性昆明小鼠随机分成正常对照组,LPS模型组,丹参多糖低、中、高剂量组和阳性药物对照组。灌胃相应药物12 d后,腹腔注射LPS和D-GalN建立小鼠免疫性肝损伤模型。检测各组小鼠肝组织中SOD、MDA、GSH-Px水平,比较造模1,3 h后各组小鼠肝组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量变化以及测定肝组织ICAM-1蛋白的表达水平。结果显示,与正常对照组比较,LPS模型组小鼠肝组织中MDA含量显著升高,SOD、GSH-Px活性显著降低, IL-1β、IL-6、TNF-α含量以及ICAM-1蛋白表达水平均显著升高(P<0.01);与LPS模型组相比,丹参多糖各剂量组和阳性药物对照组小鼠肝组织中MDA含量显著降低,SOD、GSH-Px活性显著升高,IL-1β、IL-6、TNF-α含量以及ICAM-1蛋白表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01);各用药组之间相比较,丹参多糖中、高剂量组和阳性药物对照组调控过氧化指标、炎症细胞因子和ICAM-1效果最显著(P<0.05或P<0.01)。结果表明,丹参多糖具有明显缓解小鼠免疫性肝损伤的作用,其机制可能与拮抗肝脏脂质过氧化反应,降低肝组织中炎症细胞因子含量及ICAM-1蛋白表达有关。     

复方杨树花口服液体内抗炎效果的研究

为了探究复方杨树花口服液在体内的抗炎作用。试验取40只雄性小鼠,随机分为5组,8只/组,分别是空白对照组(生理盐水: 6 ml/kg),阳性对照组(阿斯匹林: 200 mg/kg)和复方杨树花组(高剂量组(12 ml/kg)、中剂量组(6 ml/kg)、低剂量组(3 ml/kg))。左耳涂抹20 μl二甲苯计算耳肿胀率;取40只小鼠做相同处理后,左足注射0.1 ml 10%蛋清制造小鼠足趾肿胀模型,计算小鼠足趾肿胀度。另取40只小鼠随机分为5组,8只/组,分别是空白对照组,阳性对照组和给药组(高、中、低剂量组),除空白对照组,其余组注射15 mg/kg LPS腹腔注射制作小鼠炎症模型,测定血清中TNF-α,IL-1,IL-6含量。结果表明：高剂量复方杨树花口服液能显著性抑制小鼠的耳肿胀率和足趾肿胀度(p＜0.01);并能显著性抑制LPS引起的小鼠血清中TNF-α,IL-1,IL-6含量的升高(p<0.01),与阿司匹林效果相似(p>0.01)。说明：复方杨树花在小鼠体内具有一定的抗炎效果,以12 ml/kg灌胃体内抗炎效果较好。     

清温消热饮对小鼠LPS致炎模型血清中炎性因子的影响

为了解促炎、抗炎细胞因子在小鼠LPS致炎模型中的动态变化,探讨中药方剂清温消热饮的抗炎治疗作用,采用酶联免疫法测定112例用LPS致小鼠急性炎症模型治疗过程中血清中促炎因子(TNF-α、IL-1β、PGE2)、抗炎因子(IL-10)含量。与LPS致小鼠急性炎症模型组比较:清温消热饮组在18、24 h血清中IL-1β含量明显降低,差异显著(P0.05);清温消热饮组在6、12、18 h血清中TNF-α含量明显降低,6、18 h差异显著(P0.05),12 h差异极显著(P0.01);清温消热饮组血清中的PGE2含量均低于模型组,在6、18、24、36 h时血清中的PGE2含量明显降低,差异极显著(P0.01);清温消热饮组在18、48 h血清中IL-10含量明显升高,差异极显著(P0.01)。同时,清温消热饮组与地塞米松组在各时间段血清中TNF-α、IL-1β、IL-10、PGE2含量无显著差异(P0.05)。结果表明,清温消热饮在急性炎症模型中能有效降低血清促炎因子TNF-α、IL-1β、PGE2含量水平,提升抗炎因子(IL-10)含量水平以表现出明显的抗炎作用。     

仔泻康口服液对脂多糖诱导的大鼠小肠炎症的改善作用及机制分析

为了探讨仔泻康口服液对炎症大鼠空肠TLR4、p65、IκBα表达的影响,试验将40只雄性大鼠随机分为正常组、模型组、药物组、治疗组,每组10只,正常组、模型组、药物组和治疗组的大鼠分别按体重灌胃给予生理盐水、生理盐水、仔泻康口服液和仔泻康口服液各0.4 mL/g,1次/d,连用7 d,称重(W1),7 d后,模型组和治疗组大鼠按体重通过腹腔注射12.5 mg/kg脂多糖悬浊液,观察大鼠整体状态,7 h后,颈椎脱臼处死,记录各组大鼠体重(W2),计算体重变化率;用全自动三分类血液分析仪测定白细胞数(WBC)、红细胞数(RBC)、血红蛋白含量(HGB)和血小板总数(PLT),ELISA试剂盒测定血清中TLR-α、IL-1β和IL-6含量;取各组大鼠的空肠组织,光学显微镜观察各组大鼠空肠病理形态学改变,并进行TLR4、p65和IκBα免疫组织化学的定位和定量表达,RT-PCR检测TLR4、p65和IκBα基因的表达情况。结果表明:正常组、药物组与治疗组大鼠体重变化率之间无显著性差异(P0.05),但均与模型组差异显著(P0.05)。正常组、药物组的RBC、WBC、HGB、PLT均显著高于模型组(P0.05),模型组与正常组、药物组及治疗组大鼠血清中的IL-1β、IL-6、TNF-α浓度比显著升高(P0.05)。模型组大鼠空肠黏膜可见上皮脱落,炎性细胞浸润,肠壁变薄、变脆等,治疗组大鼠的炎性渗出减轻,个别上皮脱落,黏膜水肿,静脉轻微充血等。免疫组织化学结果表明,TLR4、p65、IκBα主要在肠黏膜固有层表达,与正常组、药物组、治疗组比,模型组大鼠空肠的TLR4、p65、IκBα的MOD值显著升高(P0.05);模型组大鼠空肠组织中的TLR4、IκBα和p65 mRNA相对表达量明显升高,而治疗组与正常组空肠组织中的TLR4、IκBα和p65 mRNA相对表达量无显著差异(P0.05)。说明仔泻康口服液能够改善脂多糖诱导大鼠小肠炎症反应,抗炎作用机制可能是与抑制TLR4和NF-κB p65信号通路有关。     

老鹳草膏对大鼠佐剂性关节炎疗效观察及血清IL-1β和TNF-α表达的影响

为了观察老鹳草膏对大鼠佐剂性关节炎(AA)的治疗效果,测定其对血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响,探讨老鹳草对类风湿性关节炎(RA)的作用机理,试验采用SD大鼠60只,随机分为4组,即空白对照组、试验对照组、老鹳草组和甲氨喋呤(MTX)组,模型组尾根部皮内注射完全弗氏佐剂(CFA),定时测定关节肿胀度,第10天开始药物干预试验,第45天乙醚麻醉后眼底采血,采用ELISA方法检测血清中各细胞因子的浓度。结果表明:老鹳草可降低AA大鼠血清高浓度的IL-1β、TNF-α水平,与试验对照组相比差异极显著(P0.01),与MTX组相比差异显著(P0.05),有助于恢复机体免疫稳定状态。说明老鹳草能降低大鼠足关节肿胀度,可在免疫水平进行保护性调节,提示对治疗人RA有一定作用。     

紫锥菊提取物对小鼠血清细胞因子的影响

探索紫锥菊提取物对小鼠血清细胞因子的影响。试验选取健康成年小鼠80只,随机分为8组(每组10只),分别为空白对照组(给予生理盐水灌胃)、免疫抑制模型组(腹腔注射环磷酰胺溶液100 mg/kg)、免疫抑制试验组和正常试验组。免疫抑制试验组和正常试验组分别以低、中、高不同剂量紫锥菊提取物(25 mg/kg·d、50 mg/kg·d和100 mg/kg·d)进行灌胃,连续灌胃4周后,测定其血清细胞免疫因子含量。试验结果表明,与空白组相比,免疫抑制模型组的IL-2、IL-6和TNF-α含量均明显降低(P0.01),而不同剂量正常试验组的IL-2、IL-6和TNF-α含量也存在显著差异(P0.05);与免疫抑制模型组相比,紫锥菊低、中、高剂量免疫抑制试验组IL-2、IL-6和TNF-α水平显著升高(P0.05),高剂量免疫抑制试验组小鼠的IL-2、IL-6、TNF-α水平分别升高25.21%、29.24%、67.38%。     

丹参多糖对小鼠免疫性肝损伤中炎症因子的调控

将60只昆明小鼠随机分为正常对照组,LPS模型组,丹参多糖高、中、低(500,250,125mg/kg)保护组,每组12只。保护组用相应剂量的丹参多糖连续灌胃7d,1次/d。模型组和正常组给以等剂量的生理盐水。模型组和保护组在末次灌胃1h后,腹腔注射LPS(10mg/kg)建立肝损伤模型;正常对照组腹腔注射等体积的生理盐水。各组小鼠于注射LPS 2h后,眼球取血分离血清,测定其血清谷丙转氨酶(AST)、谷草转氨酶(ALT)的活性和TNF-α、INF-γ、IL-6、IL-10含量;HE染色观察肝组织形态学变化;RT-PCR检测肝组织中TNF-α、INF-γmRNA的表达。结果显示,与正常对照组相比,LPS模型组小鼠血清AST、ALT活性和TNF-α、INF-γ、IL-6、IL-10含量均显著增加(P0.05或P0.01)。丹参多糖各保护组(500,250,125mg/kg)均可显著降低AST、ALT的活性和TNF-α、INF-γ、IL-6、IL-10的含量,并可减少肝组织中TNF-α、INF-γmRNA的表达。且丹参多糖对肝损伤的这种保护作用呈现一定的剂量依赖性。结果表明,丹参多糖对免疫性肝损伤具有显著的保护作用,且这种保护作用可能与丹参多糖降低炎症因子水平有关。     

微囊化益生菌对小鼠急性溃疡性结肠炎的影响

试验旨在观察微囊化布拉迪酵母菌(Saccharomyces boulardii,S.boulardii)与微囊化粪肠球菌(Enterococcus faecium,E.faecalis)对小鼠溃疡性结肠炎(UC)的治疗效果并探讨其作用机制。采用3%葡聚糖硫酸钠(dextran sulfacte sodium,DSS)灌胃法制备小鼠UC动物模型,试验共分为6组,其中饮用DSS的小鼠随机分为5组:粪肠球菌菌粉组、微囊化粪肠球菌组、布拉迪酵母菌菌粉组和微囊化布拉迪酵母菌组给予不同的药物治疗,药物皆以溶液形式灌胃给药,UC模型小鼠(DSS组)每天饮用与药物等体积的生理盐水;正常对照组灌服与药物等体积的生理盐水。观察UC小鼠的症状和组织学变化,ELSIA检测血清中细胞因子(IL-6、IL-10与TNF-α)的含量,Western blotting检测小鼠结肠黏膜紧密连接蛋白(Occludin和Claudin-1)表达量。结果显示,与模型组相比,治疗后各益生菌组小鼠血清中TNF-α和IL-6含量均显著降低(P0.05),IL-10含量显著升高(P0.05),微囊化益生菌组小鼠髓过氧化物酶(MPO)活性及结肠损伤组织学评分(粪肠球菌粉组除外)均显著下降(P0.05),布拉迪酵母菌菌粉组与微囊化布拉迪酵母菌小鼠结肠黏膜内Occludin和Claudin-1表达量均显著升高(P0.05)。粪肠球菌和布拉迪酵母菌可以缓解UC模型小鼠结肠炎症病变,且经过微囊化后的粪肠球菌和布拉迪酵母菌表现出更好的缓解小鼠急性溃疡性结肠炎病症效果,其机制与粪肠球菌和布拉迪酵母菌可以降低血清中IL-6与TNF-α含量,提高Occludin与Claudin-1的表达量密切相关。     

成纤维细胞生长因子21(FGF21)对非酒精性脂肪肝小鼠血液TNF-α及IL-1β的影响

为了观察成纤维细胞生长因子21(FGF21)对高脂肪饲料诱导的非酒精性脂肪肝小鼠肝脏肿瘤坏死因子(TNF-α)及白细胞介素1β(IL-1β)的影响。本试验采用高脂肪饲料喂养昆明小鼠30d,建立非酒精性脂肪肝模型。将小鼠分为4组,A:模型+FGF21组;B:模型组;C:正常+FGF21组;D:正常组。A和C组分别连续给药6d,B和D两组注射等量的生理盐水,给药后眼球采血,采集血液样品,断颈处死小鼠,分离肝脏和脾脏组织,通过组织切片染色、血清生化及ELISA检测,观察FGF21对肝脏组织病理学、血清中TNF-α及IL-1β的影响。结果显示非酒精性脂肪肝小鼠经过FGF21治疗后,血清中TG、TC、NEFA、LDL-c含量显著降低,ELISA结果显示血清中TNF-α、IL-1β的表达与模型组比较都显著降低(P0.05)。结果表明FGF21明显改善高脂肪饲料诱导的非酒精性脂肪肝的病理变化。同时,降低脂肪肝组织脂肪变形引起的血液中TNF-α、IL-1β的表达,表明FGF21对非酒精性脂肪肝小鼠有潜在的治疗作用。     

腐蹄病奶牛NF-κB和p38MAPK信号通路的表达变化研究

为了明确腐蹄病奶牛核因子κB(NF-κB)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的表达及变化情况,探讨奶牛腐蹄病炎性信号通路的作用,试验采用酶联免疫吸附试验检测腐蹄病奶牛(试验组)和健康奶牛(对照组)血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素4(IL-4)、p38MAPK和NF-κB的表达情况。结果表明:与对照组比,试验组奶牛血清中NF-κB和IL-1β含量显著升高(P0.05); IL-4含量极显著升高(P0.01);TNF-α含量显著降低(P0.05);p38MAPK含量升高,但差异不显著(P0.05)。说明NF-κB信号通路在奶牛腐蹄病促炎因子表达调控中可能起着重要作用, p38MAPK信号通路并不是腐蹄病发生期间诱导炎症反应的主要信号通路。     

实验性鸡葡萄球菌性关节炎的发病机制--血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和类风湿因子的动态变化

8周龄健康肉鸡 6 0只随机分成 2组 ;其中试验组 4 5只 ,对照组 15只。试验组每只鸡经关节腔注射鸡源致病性金黄色葡萄球菌 2 .5× 10 9CFU,复制鸡葡萄球菌性关节炎的病理模型 ,研究血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素 6 (IL- 6 )、类风湿因子 (RF)的动态变化。结果表明 :接种后鸡血清中 RF水平自第 1天开始明显高于对照组 (P<0 .0 1) ,第 2 8天达到峰值 5 .5。血清中 TNF-α的含量与对照组相比 ,在接种后第 3、5天差异显著 (P<0 .0 5 ) ,第 14天差异极显著 (P<0 .0 1) ;血清中 IL- 6的含量在第 2周上升的幅度最大 ,随后持续至少 3周 ,第 14天开始该因子水平显著高于对照组 (P<0 .0 1)。 3种细胞因子的含量均与关节炎的发展程度成正相关。     

橄榄苦苷对LPS诱导小鼠视网膜损伤的保护作用

为研究橄榄苦苷(oleuropein, OP)对LPS诱导小鼠视网膜损伤的保护作用,将SPFKM小鼠随机分成5组,分别为LPS模型组(LPS)、对照组(Control)、OP高、中、低质量浓度(800、400、200 mg/kg)处理组,连续灌胃21 d,从第14天开始,各组小鼠灌胃30 min后,在异氟烷气体辅助麻醉下,小鼠腹腔注射2.0 mg/kg LPS,对照组小鼠腹腔注射2.0 mg/kg生理盐水,连续7 d,建模完成后,检测小鼠血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、过氧化氢酶(catalase, CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-Px)活性及白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α (TNF-α)含量,采用免疫组化SP法检测甘油三脂脂肪酶(PNPLA2)在小鼠视网膜各层结构上的分布特点并观察视网膜组织形态学变化。结果显示,OP使小鼠血清中SOD、CAT和GHS-Px活性显著升高(P<0.01),IL-1β和TNF-α含量下降(P<0.05),视网膜中PNPLA2表达量...     

生肌玉红膏对深Ⅱ度烧伤大鼠血清中炎症介质含量的影响

目的:考察生肌玉红膏对深Ⅱ度烧伤大鼠血清中炎症因子含量的影响,探讨其治疗烧伤的作用机理。方法:将深Ⅱ度烧伤大鼠模型按体质量随机分为模型组、生肌玉红膏组和湿润烧伤膏组,每组24只。烧伤创面涂以相应药物,1次/d,连续给药14 d,并于给药后第3、7、14天分别采集各组8只大鼠血清,采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测血清中促炎细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α的含量。结果:与正常对照组比较,给药后第3天,模型组血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平升高(P0.05)。与模型组比较,给药后第3天、第7天,生肌玉红膏组血清中IL-1β、TNF-α含量下降(P0.05或P0.01),给药后第7天,生肌玉红膏组血清中IL-6含量下降(P0.05)。生肌玉红膏组与湿润烧伤膏组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:生肌玉红膏促进烧伤创面愈合的机制可能与其抑制炎症因子产生、减轻炎症反应有关。     

益母草碱对LPS诱导小鼠子宫内膜炎的抗炎作用研究

【目的】探究益母草碱对脂多糖(LPS)诱导小鼠子宫内膜炎的抗炎作用。【方法】将60只6～8周龄雌性C57小鼠随机分为6组：空白对照组,模型组,益母草碱低、中、高剂量组及地塞米松阳性对照组,每组10只。空白对照组经阴道灌注50μL PBS缓冲液,其余组经阴道灌注50μL LPS(1 mg/mL)建立小鼠子宫内膜炎疾病模型。造模后,益母草碱低、中、高剂量组分别腹腔注射7.5、15.0、30.0 mg/kg益母草碱,阳性对照组腹腔注射5.0 mg/kg地塞米松,每6 h 1次,连续3次。造模24 h后处死小鼠,测定各组小鼠子宫指数;通过HE染色观察子宫组织病理变化;采用ELISA法检测子宫组织白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等相关炎症因子含量及髓过氧化物酶(MPO)活性。【结果】与空白对照组相比,模型组小鼠子宫指数、子宫组织中炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6含量与MPO活性均极显著升高(P<0.01);与模型组相比,不同剂量益母草碱能不同程度降低LPS诱导子宫内膜炎小鼠的子宫指数、子宫组织中炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6...