病程相关蛋白在采后果蔬诱导抗病性中的研究进展

果蔬受到真菌、细菌或病毒侵染时,自身能诱导产生病程相关蛋白(Pathogenesis-related proteins,PRs)。根据它们的结构亲缘关系和生物活性,PRs被分为17个功能家族。在控制果蔬采后病害的研究中,利用激发子诱导产生果蔬抗性已逐渐成为果蔬采后病害防治中一种安全、高效的保鲜方法,这也成为果蔬采后抗病研究的热点和发展趋势。本文综述了果蔬病程相关蛋白的分类、功能、诱导表达,以及蛋白组学技术在果蔬采后PRs表达水平上的应用,以期为果蔬病程相关蛋白的研究提供借鉴和参考。     

不同浓度赤霉素和水杨酸处理对大扁杏种子萌发的影响

以辽宁凌源松岭子乡大扁杏种子为试材,研究不同浓度赤霉素和水杨酸对大扁杏种子萌发的影响。结果表明,赤霉素和水杨酸2种药剂处理均可以提高大扁杏种子的萌发率和发芽率,其中添加0.10～0.80 mg/L赤霉素和0.8、1.6 mg/L水杨酸均可以显著促进大扁杏种子萌发。     

仙客来高效离体繁殖体系研究

以仙客来的幼嫩健康叶片为材料,探索了不同种类和浓度的植物激素组合对愈伤组织诱导的影响。结果表明,最佳激素组合为1/2MS+3.0%糖+0.8%琼脂+2,4-D 2 mg/L+BA 0.2 mg/L+KT 0.2 mg/L。在离体培养前将植株遮光处理24~26 h,再通过黑暗低温和光照升温培养"二步法"高效诱导仙客来愈伤组织和芽的形成,可有效抑制外植体褐化,繁殖系数高,并能保存F1代的原有性状和杂种优势,为仙客来种苗的工厂化生产提供关键技术支撑。     

水杨酸诱导苹果采后灰霉病抗性研究

【目的】研究水杨酸(SA)处理后苹果灰霉病发生情况及与抗病性相关指标的变化,以探明SA对苹果灰霉病的抗性诱导机理,为苹果采后病害的防治提供参考。【方法】用150mg/L水杨酸(SA)浸泡苹果果实20min,以清水浸泡作为对照,20℃下放置2d后接种灰霉病菌灰葡萄孢,接种后1~9d,调查灰霉病的发病率和病斑直径,测定过氧化物酶(POD)、多酚氧化酶(PPO)、苯丙氨酸解氨酶(PAL)、几丁质酶(CHI)、β-1,3-葡聚糖酶(GLU)活性及总酚、类黄酮、丙二醛(MDA)含量。【结果】与对照相比,采后SA处理可有效降低接种后苹果灰霉病的发病率,尤其在接种前期(1~3d)效果显著(P0.05),并可显著抑制病斑直径扩展。同时,SA处理能够明显提高果肉组织中防御酶POD、PPO、PAL及抗病相关蛋白CHI和GLU活性,诱导抗病物质总酚和类黄酮的合成与积累,减少MDA的生成,从而有效抑制苹果采后灰霉病发生。【结论】SA通过促进防御酶活性、抗病相关蛋白活性升高,降低膜脂过氧化程度,增加抗病物质含量,从而增强苹果对灰霉病的抗性。     

褪黑素诱导小豆抗锈病机理的初步研究

为明确外源褪黑素诱导小豆抗锈性的作用及机理,以感病小豆品种‘宝清红’为材料,采用叶面喷施不同浓度褪黑素激发处理小豆真叶,而后对真叶挑战接种锈菌夏孢子,结果表明,低浓度(11.61 mg/L)褪黑素可显著提升小豆对锈病的抗性。夏孢子萌发试验表明,褪黑素对夏孢子萌发及芽管生长无显著抑制作用,表明褪黑素无抑菌活性。进一步的基因表达分析发现,与对照相比,褪黑素激发诱导了水杨酸(SA)通路关键基因NPR1于接种后24 h显著上调表达,且病程相关蛋白PR1、几丁质酶(CHI)、β-1,3-葡聚糖酶(GLU)及PR5均于接种后24～120 h被显著诱导表达,说明褪黑素可能通过诱导NPR1表达,进而激活下游PR蛋白的高水平应答,使感锈病小豆品种获得对锈病的抗性。     

马铃薯晚疫病菌效应子PITG_16427.2的基因序列分析及功能验证

 马铃薯晚疫病的病原是致病疫霉菌(Phytophthora infestans),该病原菌在侵染马铃薯过程中分泌大量RxLR型效应子,但目前绝大多数RxLR效应子的功能和作用机制尚不明确。本研究成功克隆了致病疫霉菌的一个RxLR效应子PITG_16427.2,在本氏烟中瞬时表达PITG_16427.2,发现该效应子能够抑制6种激发子(INF1、PsojNIP、BAX、SIF2、Avh238、Avh241)激发的植物免疫反应。进一步研究发现,效应子PITG_16427.2在晚疫病菌侵染马铃薯早期上调表达。在15个致病疫霉菌株和3个同属菌株中克隆该基因,克隆到氨基酸序列一致性超过93%的同源基因,这些同源基因均能在本氏烟中抑制INF1和Avh241引起的HR,揭示了该效应子在病原卵菌中序列和功能的高度保守性。在本氏烟和马铃薯感病品种Désirée中瞬时表达PITG_16427.2,发现该效应子能够显著促进晚疫病菌的侵染。通过qRT-PCR方法检测发现,乙烯信号的相关基因ERF1显著上调,而水杨酸信号相关基因PR1b显著下调,表明PITG_16427.2在晚疫病菌侵染过程中可抑制寄主的SA信号途径,促进晚疫病菌侵染。因此,RxLR型效应子PITG_16427.2是致病疫霉菌中一个重要的侵染致病因子。