早熟和正常中华绒螯蟹大颚器官发育及超微结构

对早熟和正常发育的中华绒螯蟹(Eriocheirsinensis)大颚器官(mandibularorgan,MO)进行解剖学和组织学研究,发现早熟蟹的MO在当年秋季已充分发育,MO细胞直径在当年11月达到最大值;而正常发育幼蟹的MO在当年细胞排列紧密,直到翌年秋季才充分发育。正常发育成蟹(二秋龄蟹)的MO细胞直径在10月达到最大值,明显大于早熟蟹(P<0.05)。表明早熟蟹MO较正常发育蟹提早一年发育,但是,秋季早熟蟹MO的发育速度和发育良好程度均不及二秋龄蟹MO的发育,这可能是早熟蟹卵黄发生过程较缓慢,较二秋龄蟹滞后约一个月达到次级卵黄发生末期的原因。中华绒螯蟹MO细胞超微结构的显著特征是丰富而形态多样的光面内质网和具小管状内嵴的线粒体,以及丰富的游离核糖体。     

早熟和正常中华绒螯蟹大颚器官发育及超微结构

对早熟和正常发育的中华绒螯蟹(Eriocheirsinensis)大颚器官(mandibularorgan,MO)进行解剖学和组织学研究,发现早熟蟹的MO在当年秋季已充分发育,MO细胞直径在当年11月达到最大值;而正常发育幼蟹的MO在当年细胞排列紧密,直到翌年秋季才充分发育。正常发育成蟹(二秋龄蟹)的MO细胞直径在10月达到最大值,明显大于早熟蟹(P<0.05)。表明早熟蟹MO较正常发育蟹提早一年发育,但是,秋季早熟蟹MO的发育速度和发育良好程度均不及二秋龄蟹MO的发育,这可能是早熟蟹卵黄发生过程较缓慢,较二秋龄蟹滞后约一个月达到次级卵黄发生末期的原因。中华绒螯蟹MO细胞超微结构的显著特征是丰富而形态多样的光面内质网和具小管状内嵴的线粒体,以及丰富的游离核糖体。     

中华绒螯蟹血淋巴和肝胰腺的总蛋白含量与性早熟的关系

中华绒螯蟹扣蟹性腺发育与肝胰腺和血淋巴的蛋白质浓度相关.性早熟前后,雌雄扣蟹肝胰腺总蛋白浓度分别由(121.17±44.50)mg@g-1和(89.43±21.86)mg@g-1下降至(81.08±5.84)mg@g-1和(70.58±9.90)mg@g-1,雌性扣蟹的肝胰腺占体重的比值也由8.18%降至3.90%.血淋巴总蛋白浓度正常发育的雌性扣蟹为(99.55±12.06)mg@mL-1,明显高于性早熟雌性扣蟹的(72.26±17.87)mg@mL-1;而雄性扣蟹性早熟前后的血淋巴总蛋白浓度无显著差异.肝胰腺总蛋白浓度二秋龄雌蟹高于性早熟雌性扣蟹,但它们之间的血淋巴总蛋白浓度没有显著差异.二秋龄雄蟹的血淋巴和肝胰腺总蛋白浓度与性早熟雄性扣蟹相当,差异不显著.     

GnRH_A和紫萁抑制大黄鱼性腺早熟的机制

应用脑垂体组织生理学和免疫组织化学方法，对GnRH-A和紫萁抑制大黄鱼性早熟的作用机制进行了研究。结果表明，性早熟大黄鱼脑垂体许多促性腺激素分泌细胞的胞质出现空泡，提示性早熟的原因可能是由于GtH细胞提早进入分泌活动所致。长期服用促性腺激素释放激素类似物的养殖大黄鱼（没有性早熟），它的脑垂体GtH细胞对GnRH抗独特型发生弱的免疫阳性反应，而对照组性早熟鱼仍出现强的反应，表明实验组大黄鱼脑垂体GtH细胞对GnRH-A的应答能力下降，出现脱敏效应，这可能与GnRH-A抑制大黄鱼性早熟有关。养殖大黄鱼长期服用紫萁，它的脑垂体GtH细胞膜上GnRH受体则没有出现脱敏现象，提示紫萁抑制大黄鱼性早熟的机制不同于GnRH类似物，确切机制有待进一步研究。     

中华绒螯蟹大颚器激素生物合成与性早熟的关系

运用放射化学方法跟踪测定中华绒螯蟹早熟个体和正常发育个体的大颚器合成和分泌的激素-甲基法尼酯(methyl farnesoate，MF)，发现早熟雌、雄蟹当年9月的MF合成速率约为正常蟹的2倍，早熟蟹的MF在当年秋季(10月或11月)均达到峰值，之后：MF合成速率显著降低，而成熟系数继续升高。正常发育的雌、雄幼蟹，当年至翌年4月的MF合成速率始终维持较低水平，翌年6月开始，MF合成速率迅速增大，至翌年10月的MF合成速率已超过早熟蟹的峰值，11月的MF合成速率明显降低，性腺发育至Ⅳ期末。研究结果表明：早熟蟹大颚器的提早发育，大量合成和分泌促性腺激素-MF，刺激卵巢或精巢发育成熟是导致性早熟的内分泌因素。     

中华绒螯蟹体内的雌二醇对性早熟的影响

中华绒螯蟹（Eriocheir sinensis）的大规模人工养殖生产中存在1龄蟹种的性早熟现象。性早熟蟹是指幼蟹培育过程中性腺当年发育成熟，比正常的性成熟年龄提早1年，在生产上具有相当的普遍性。性早熟蟹当年即加入生殖洄游的行列，第2年生长缓慢，甚至停止，死亡率高，并且不可能再继续饲养到2秋龄成蟹规格，严重影响了养殖效益，限制了成蟹养殖业的发展，具有极大的危害性。