烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)合成途径和水稻叶片早衰

叶片是植物进行光合作用的主要场所,其衰老由内源遗传发育信号和外界环境胁迫所启动,是一个非常复杂有序的调控过程。烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adenine dinucleotide,NAD)是脱氢酶的辅酶,在糖酵解、糖异生、三羧酸循环以及呼吸链等代谢中发挥着不可替代的作用。最新研究表明,水稻NAD生物合成参与调控沉默信息调控因子Sirtuins的生物活性、组蛋白H3K9去乙酰化、植物激素茉莉酸(JA)和叶片衰老。本文综述了有关水稻叶片衰老的细胞生理特征、Sirtuins酶活、NAD生物合成以及水稻早衰的OsSRT1-NAD调控途径和OsSRT1-Me OH-JA调控途径,以期阐明水稻叶片衰老的分子机理及其调控途径,为高产育种提供相应的理论参考。     

根区交替灌溉下减施氮肥对葡萄生长、产量及品质的影响

为了探讨根区交替灌溉与减施氮肥对葡萄产量和品质的影响,以4年生辽峰葡萄为试材,设置常规灌溉(CI)和根区交替灌溉(AI)2种灌溉方式,不施氮(NN,0 kg/hm~2纯N)、推荐施氮量(RN,100 kg/hm~2纯N)和习惯施氮量(FN,200 kg/hm~2纯N)3个氮素水平,分析不同水氮耦合方式对葡萄新梢生长、树体冗余生长量、光合特性以及果实产量、品质的影响。结果表明,灌溉方式与施氮量存在显著的互作效应,以CIFN处理新梢长度最大,分别比AIRN和AIFN处理提高11.9%和6.8%。同一灌溉方式下,施氮处理新梢修剪量高于不施氮肥处理(P0.01),与CI处理相比,AI处理灌溉方式树体新梢修剪量降低21.1%。与CI处理相比,AI处理叶片净光合速率(氮素处理均值)升高,蒸腾速率降低,叶片瞬时水分利用效率显著提高,且AI与RN耦合后叶片瞬时水分利用率最高,分别比CIRN和CIFN处理提高17.6%和34.0%(P0.05);AI灌溉方式提高了果实产量、可溶性糖含量和维生素C含量,且与RN耦合糖酸比显著提高。综合考虑不同水氮耦合处理,根区交替灌溉与推荐施氮互作可以调控树体生长,创造良好的光合性状,提高叶片水分利用效率,实现节水减肥,有利于葡萄果实产量和品质的提高。     

利用高等数学推导边际分析在经济学中的应用

本文从高等数学的基本理论导数的概念出发，引出了经济管理学中重要的概念边际函数，通过介绍经济科学中常用的函数及大量的实例，探讨了高等数学在经济管理学中的应用，给出了解决这些问题的一般方法。     

菊花花瓣伸长相关基因CmXTHs的克隆与功能验证

从杭白菊(Chrysanthemum morifolium‘Hangbaiju’)中克隆了4个细胞壁松弛和伸展相关的木葡聚糖内转糖苷酶/水解酶基因,分别命名为CmXTH1、CmXTH2、CmXTH3和CmXTH4,序列分析表明其编码的氨基酸序列N端都含有23~30个氨基酸组成的信号肽区域和保守的催化活性位点DE(I/L)DEFLG以及紧邻的N(R/A)T组成的N端糖基化位点,CmXTH1/2/3的C端均含有4个保守的半胱氨酸残基,CmXTH1/2/3/4蛋白的相似度为66.2%。系统进化分析结果表明,CmXTH1/2/3属于XTH家族Ⅰ组,CmXTH4属于Ⅱ组。实时荧光定量结果表明:(1)菊花CmXTH1/2/3/4在根、茎、叶和花蕾中均有表达。CmXTH1在根中表达量较高,CmXTH2/3在茎中表达量较高,CmXTH4在花蕾中表达量最高。(2)CmXTH1/2/3/4在花序不同部位表达量有差异,CmXTH1/4在舌状花中表达量最高,CmXTH2/3在筒状花中表达量较高。(3)CmXTH1/2/3/4在舌状花不同发育阶段表达量差异显著,CmXTH1/2在盛花期表达量最高,CmXTH3在衰老期表达量最高,CmXTH4在初开期表达量最高。病毒诱导基因沉默结果表明,CmXTH1/2/3/4沉默系的花序直径和舌状花长度与对照相比均有所减小,其中CmXTH4沉默系减小最大,分别减小了25.67%和10.42%,舌状花花瓣表皮细胞与对照相比明显变小,影响了舌状花花瓣的伸长;CmXTH2沉默系的筒状花雄蕊长度和CmXTH4沉默系的花萼直径分别与对照相比显著减小。这表明菊花CmXTH1/2/3/4基因参与了花序的开放,促进了舌状花花瓣的伸长,对于菊花的花序增大具有重要作用。     

StBAG3基因介导的马铃薯对晚疫病抗性研究

为了探究来源于马铃薯中的StBAG3基因在马铃薯抗性建立过程中可能具有的功能,以夏坡蒂马铃薯的离体叶片为试验材料,利用马铃薯的瞬时表达体系对StBAG3基因的功能进行了初步的研究。结果表明,在瞬时表达StBAG3基因的马铃薯离体叶片上人工接种马铃薯晚疫病菌,24,48,72,96 h后接种位置病斑的相对面积较对照病斑显著减少了1.92～39.15百分点,说明瞬时表达StBAG3基因后显著提高了马铃薯对晚疫病菌的抗性水平。这一结果也从对接种部位坏死细胞的染色中得到了证实。H_2O_2定性和定量测定的结果表明,瞬时表达StBAG3基因后接种部位H_20_2积累量在接种后0～48 h差异不显著,接种后72,96 h与对照差异显著,二者均在72 h达到最大值,分别为0.146,0.086μmol/g。ROS清除酶活性测定的结果表明,接种后瞬时表达StBAG3基因部位SOD和CAT的活性随着接种时间推移,变化的模式有所差异,但二者在0～96 h均高于对照叶片,而POD的活性在接种后0～72 h与对照叶片没有显著差异,仅在接种后96 h显著高于对照叶片,间接证明了H_2O_2参与了StBAG3基因介导的正向调控马铃薯对晚疫病的抗性建立过程。由此可见,StBAG3基因能够提高马铃薯对晚疫病的抗性水平。     

基于分段波形的信号瞬时频率计算方法

针对局部均值分解（Local Mean Decomposition，LMD）中乘积函数（Product Function，PF）分量的瞬时频率计算问题，引入了一种新的信号瞬时频率计算方法.该方法基于分段波形，先将信号分成若干个全波段（full wave），然后以一组递增的反正弦函数定义每个全波段的瞬时相位，进而得到信号的瞬时频率.由该方法得到的瞬时频率理论上是正的、稳定的并且能够确保信号局部特征信息的完整.应用该方法计算了仿真信号和实际齿轮故障振动信号的瞬时频率，并与其他方法求得的瞬时频率进行了对比.结果表明，本文方法非常适合求取信号的瞬时频率.     

寄主诱导的基因沉默提高植物真菌病害抗性研究进展

寄主诱导的基因沉默(host-induced gene silencing,HIGS)以病原菌生长发育、产孢繁殖、侵染或致病过程中的关键基因作为靶点,在寄主植物中表达针对靶基因的RNAi构建体,在病原菌侵染植物的过程中,摄入相应的ds RNA或si RNA分子,通过识别、结合特异核苷酸序列,干扰病菌靶基因表达,从而抑制病菌侵染和扩展,使植物表现抗病。这项技术为培育基于病原菌特异序列的植物抗病性奠定了基础,显示了巨大的应用潜力。本文综述了利用HIGS技术提高植物真菌病抗性的最新研究进展,总结了国内外利用这项技术改良植物真菌病害抗性的主要策略、技术路线,展望了发展应用前景。     

phyA、phyB基因沉默对不同秋眠型苜蓿光受体基因表达量的影响

苜蓿秋眠性是苜蓿一种生长特性，是苜蓿应对环境变化的一种特殊休眠方式，和日照长度及光周期敏感度有关。本试验研究沉默光敏色素A、B基因对苜蓿光受体基因表达的影响，检测phyA、phyB基因沉默对不同秋眠型紫花苜蓿光受体基因phyA、phyB、CRY2B、FHY1表达的影响。结果表明：秋眠型紫花苜蓿phyA沉默的转基因植株T1、T2代phyA、FHY1的表达量下降（P <0.05）,phyB、CRY2B的表达量上升（P <0.05）；非秋眠型紫花苜蓿phyA沉默的转基因植株T1代phyA、FHY1的表达量差异不显著（P> 0.05），但phyB、CRY2B的表达量显著增加（P<0.05）；非秋眠型紫花苜蓿phyB沉默的转基因植株T1代phyA、FHY1的表达量显著增加（P <0.05），但phyB、CRY2B的表达量差异不显著（P> 0.05）。在光信号转导途径，phyA、FHY1基因表达趋同，phyB与蓝光受体CRY2B基因表达趋同，沉默光敏色素A、B对几个光受体基因表达量均产生影响，phyA、phyB、FHY1、CRY2B之间可能存在互作效应。     

SIRT1在5-FU耐药胃癌细胞中的表达及其对细胞化疗耐药的影响

目的探讨沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)在5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)耐药胃癌细胞(SGC-7901/5-FU)中的表达情况及其对细胞化疗耐药的影响。方法通过定量RT-PCR和Western blot方法检测SIRT1 mRNA与蛋白在5-FU敏感的SGC-7901亲本细胞、SGC-7901/5-FU细胞及在SIRT1-siRNA转染后的SGC-7901/5-FU细胞中的表达;选择高干扰效率的SIRT1-siRNA转染SGC-7901/5-FU细胞,CCK8法检测5-FU对转染细胞的活性影响,流式细胞术检测其对细胞凋亡的影响,Western blot法检测其对细胞p-Akt、Bax、Bcl-2和P-pg表达的影响。结果 SGC-7901/5-FU细胞中的SIRT1 mRNA与蛋白表达水平均显著高于SGC-7901亲本细胞(P0.001);SIRT1-siRNA转染SGC-7901/5-FU细胞后,SIRT1的mRNA与蛋白表达均显著降低(P0.001);5-FU作用后,SIRT1-siRNA转染组的SGC-7901/5-FU细胞增殖活性明显下降(P0.001),细胞凋亡明显增加(P0.001),且细胞中的p-Akt、Bcl-2和P-pg含量明显下降(P0.001),Bax含量明显上升(P0.001)。结论 SIRT1在5-FU耐药胃癌细胞中高表达,干扰SIRT1表达后可通过抑制细胞增殖与促进细胞凋亡来提高耐药胃癌细胞对5-FU的敏感性,这可能与细胞增殖通路相关蛋白、凋亡以及细胞多药耐药性相关蛋白变化相关。提示抑制SIRT1可作为降低胃癌多药耐药性及提高胃癌对化疗药物敏感性研究的一个新思路。