导入野生罗勒基因的烟草对镉胁迫的耐性与生理响应

为选育修复污染土壤的植物新种质,通过普通烟草与野生罗勒远缘杂交获得了F2材料,采用水培法分析了亲本及其112个F2单株的幼苗对300μmol/L CdCl2胁迫的耐受性和生理响应。结果表明,亲本罗勒镉的地上部积累量、富集系数和转运系数分别高达178.4 mg/kg,3.25和2.85,分别是亲本烟草78-04的3.8倍、3.7倍和15.8倍;亲本间叶片丙二醛、脯氨酸含量以及超氧化物歧化酶、过氧化物酶活性对镉胁迫的响应存在明显差异。与亲本相比,筛选出的4个F2优良单株对镉的耐受能力表现突出,株高、根长、鲜质量等性状优于亲本植株,其抗氧化和渗透调节水平显著提高。这些差异可能与遗传因素和基因变异有关。     

对虾的免疫机制及其疾病预防策略的研究

在对虾的细胞免疫中血细胞是主要的作用因素,而体液免疫是血淋巴中的一些酶和调节因子,机体还可以被诱导产生特殊的免疫保护反应.应用免疫增强剂、疫苗和基因工程技术为预防对虾病害提供了有效的途径.本文根据国内外的有关资料,就对虾的免疫机制和疾病预防策略进行了综述.     

对虾白斑综合征病毒研究进展

白斑综合征(white spot syndrome，WSS)是全球对虾养殖业所面临的危害性最大的病害之一，是国际兽医局(OIE)、联合国粮农组织(FAO)及亚太地区水产养殖发展网络中心(NACA)规定报告的重要水生动物疾病。自20世纪90年代初首先在我国台湾地区发生以来，至今已席卷了世界各国的对虾养殖地区，造成了巨大的经济损失，     

Cu2+对克氏原螯虾（Procambarus clarkii）肝胰腺的蛋白质氧化损伤效应

克氏原螯虾(Procambarus clarkii)是一种潜在的水质环境污染的指示生物,为研究水体中不同浓度的重金属Cu2+对其肝胰腺组织的蛋白质氧化损伤作用,在测得Cu2+致克氏原螯虾96 hLC50为30 mg·L-1后,将螯虾分别暴露于0、0.5、1.0、3.0、5.0、10.0 mg·L-1的Cu2+溶液中,并在暴露24、48、72、96 h后测定各处理组肝胰腺组织的活性氧自由基(ROS)、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、蛋白质羰基(PCO)含量以及DNA-蛋白质交联(DPC)系数。结果表明,在暴露24h时,随着Cu2+浓度的升高,ROS、T-AOC和GSH-PX水平的变化规律相似,均为先上升后下降,PCO含量和DPC系数随暴露浓度的升高而增加;在暴露48、72、96 h后,ROS、T-AOC、PCO水平和DPC系数均表现为先升后降的趋势,GSH-PX活性在染毒96 h后,随着浓度的升高而下降。PCO含量的变化具有一定的剂量-效应关系。结果提示,肝胰腺的蛋白质氧化损伤可能是重金属Cu2+致克氏原螯虾毒性效应的主要机制之一。     

Cu2+胁迫对克氏原螯虾(Procambarus clarkii)酚氧化酶原激活系统活性的影响

重金属铜是养殖水体的主要污染物,严重影响甲壳动物的免疫机能。以淡水克氏原螯虾(Procambarus clarkii)为实验对象,以亚致死浓度(1.0、3.0、5.0、10.0 mg·L~(-1),96-h LC50=22.14 mg·L~(-1))的Cu~(2+)为胁迫因子,采用静态水质接触染毒法,通过分析血细胞内酚氧化酶原(pro PO)、丝氨酸蛋白酶(SP)以及血淋巴中酚氧化酶(PO)、血蓝蛋白(Hc)和血细胞数(THC)的水平,探讨了Cu~(2+)胁迫对酚氧化酶原激活系统(pro PO-AS)活性的影响。结果表明,与未染毒的对照组相比,Cu~(2+)显著抑制proPO、PO的活性以及THC、Hc的含量(P0.05);但仅在10.0 mg·L~(-1)Cu~(2+)浓度下,SP的活性显著降低(P0.05)。研究结果提示,水体Cu~(2+)对螯虾具有免疫毒性效应,氧化应激导致的血细胞数、血蓝蛋白含量、丝氨酸蛋白酶活性抑制可能是影响pro PO-AS活性的主要机制之一。     

不同基因型烟草对大鼠脾组织凋亡相关蛋白表达的影响

清洁级雄性SD大鼠随机分为正常空气对照组和2个烟气暴露处理组(T-1,T-2),全烟气暴露法染毒,分别于28,56 d取脾组织采用免疫组织化学法测定Bax和Bcl-2的表达水平,分析Bcl-2/Bax值,比较不同基因型烟草对大鼠脾组织凋亡相关蛋白表达的影响。结果表明,与对照组相比,染毒后大鼠脾白髓(WP)中Bcl-2的水平显著上升(P0.05),Bax的水平无明显变化(P0.05),Bcl-2/Bax值均明显升高且T-2组显著高于T-1组(P0.05);脾红髓(RP)中Bcl-2和Bax的水平显著上升(P0.05),但Bcl-2/Bax值均明显下降(P0.05),且T-1与T-2组间无显著差异(P0.05)。不同基因型烟草对大鼠脾组织凋亡相关蛋白的表达存在明显差异,这可能与不同基因型烟草化学成分不同有关,Bcl-2/Bax值有可能作为评价烟草体内毒理学效应的潜在指标。     

家蚕蛹表达对虾白斑综合征病毒囊膜蛋白Vp28和Vp19的免疫原性

以重组杆状病毒HyNPV—Vp28和HyNPV-Vp19感染的家蚕蛹研制成白斑综合征病毒（WSSV）囊膜蛋白rVp28和rVp19亚单位疫苗，并对克氏原螯虾持续口服免疫75d，观察其对WSSV的抗病保护能力。免疫35d后进行口服攻毒．rVp28、rVp28＋rVp19疫苗组的累积死亡率与对照组比较差异显著（P〈0．05），免疫保护率（RPS）均达59．26％；注射攻毒后，rVp28疫苗组的累积死亡率比阳性对照组降低40％。第2次口服攻毒，rVp28、rVp28＋rVp19疫苗组呈现显著的保护作用，RPS分别达到63．16％、68．42％；第2次注射攻毒，各疫苗组的累积死亡率比对照组降低30％。对免疫组存活虾的胃、肠和肝胰腺组织进行病毒的原位杂交检测均呈阴性反应，而对照组死亡虾的组织都呈阳性反应。结果表明．家蚕蛹表达的病毒囊膜蛋白具有较好的免疫原性，rVp28或者与rVp19合并口服免疫能诱导螯虾产生显著的免疫保护作用。     

基于p38MAPK表达的烟草毒理学评价

利用2个基因型烟草卷制的单料烟Y-1和Y-2,分别对SD大鼠进行60 d的烟雾暴露,构建出COPD动物模型,分别于30,60 d,各处理组取右肺组织行H.E.染色、组织病理学评分,免疫组化法分析p38与p-p38的表达水平。结果表明,与健康大鼠相比,烟熏大鼠肺组织呈现出典型的COPD病理变化,p38的表达及其磷酸化水平均显著升高(P0.05);与Y-2组相比,Y-1组的p38表达与活化水平明显上调(P0.05)。COPD大鼠肺组织p38的表达、激活与烟草的基因型密切相关,这可能是由于不同基因型烟草的化学成分存在较大差异,p38有可能作为烟草导致"特定机体损伤"毒理学效应的一个潜在标志物。     

基于~1H-NMR的不同基因型烟草的差异代谢物分析

采用~1H-NMR代谢组学技术对烟草远缘杂交新品种曼陀罗烟及其亲本烤烟78-04进行化学成分比较,通过主成分分析(PCA)、正交偏最小二乘法判别分析(OPLS-DA)等多元统计方法确定二者的差异代谢物。结果表明,核磁共振(NMR)图谱共指认出18个代谢物;多元统计分析显示,曼陀罗烟与78-04能明显区分,其化学差异主要涉及γ-氨基丁酸、β-葡萄糖、α-葡萄糖、脯氨酸、苏氨酸、谷氨酰胺、异亮氨酸、甘氨酸等8个代谢物。研究结果可为指导烟草品质的遗传改良、评价烟气的毒理学效应提供理论依据。