传染性腔上囊病病毒的分子流行病学研究

综述了传染性腔上囊病（ＩＢＤ）流行的地域差异，传染性腔上囊病病毒（ＩＢＤＶ）的抗原国源性和分子进化及ＩＢＤＶ的分子生态学概况。     

传染性法氏囊病病毒浙江分离株(ZJ2000)基因组A节段全长cDNA的克隆和序列分析

以传染性法氏囊病病毒（IBDV）浙江分离株（ZJ2000）基因组RNA为模板，采用Long-accurate RT-PCR(LA-PCR)一步法扩增并克隆了IBDV ZJ2000株基因组A节段全长cDNA。序列测定结果表明，克隆的A节段全长共3259个核苷酸，包括5'、3'端的非编码区（NCRs）和2个部分重叠的开放阅读框（ORF1和ORF2），与参比的血清1型毒株核苷酸序列的同源性高达95．2％－99．2％。二级结构预测表明，在5'-NCRs存在1个大型的茎环发夹结构。ORF2编码145个氨基酸的VP5，与参比毒株的同源性高达98．6％－100％。ORF1编码1012个氨基酸的VP2／VP4／VP3，在氨基酸水平上VP2、VP3、VP4与参比毒株的同源性分别达到94．9％－98．8、96．1％－98．5％、97．1％－99．2％。ZJ2000共有14－38氨基酸的替代，其中特有氨基酸6个，变异大多数集中在VP2高变区，突变率达2．9％－11％。第2个小亲水区内280位氨基酸由S替代了N、290位M替代了L。这2个突变可能与IBDV的抗原性有关。VP2－VP4剪切位点附近511和540位氨基酸的变异可能使ZJ2000株的毒力增强。分子系统进化树分析表明，ZJ2000与欧洲Cu-1株、P2株、CEF94株和中国Harbin株的有关最近，而与欧洲、香港、日本的超强毒株和美国的变异株相对较远。     

传染性法氏囊病病毒VP2蛋白的分子生物学特性

传染性法氏囊病病毒(IBDV)主要侵害雏鸡法氏囊等中枢免疫器官，其靶细胞是表面带有SmIg的B淋巴细胞，从而导致以淋巴细胞衰竭为特征的免疫抑制性疾病。IBDV属于双节核酸病毒科(Birnavirade)禽双节核酸病毒属(Avibirnavirus)的成员，近几年IBDV分子生物学的研究表明，VP2不仅是IBDV的主要结构蛋白，而且还是主要宿主保护性抗原，与病毒中和性抗体的诱导与识别、病毒毒力变异、病毒的抗原漂变、细胞凋亡的诱导等有关，因此VP2成为研究IBDV遗传变异、繁殖机制以及IBDV的免疫学防制的“hot”基因。本文就这方面的最新进展做一综述。     

传染性法氏囊病免疫失败原因分析

传染性法氏囊病 (IBD)是由传染性法氏囊病病毒 (IBDV)引起的一种急性、高度接触性传染病。IBD疫苗的使用 ,曾使本病一度得到控制 ,但进入 80年代中期后 ,由于 IBDV变异株和超强毒 (vv IBDV)的出现 ,经常导致免疫失败。虽然各国学者在 IBD疫苗的研究上取得了巨大成就 ,均未能从根本上扭转IBD流行日趋严重的现状 ,这可能与各地本病的流行病学、IBD疫苗本身质量、疫苗毒株的特点、疫苗的选择、鸡群的母源抗体、管理条件等诸多因素紧密相关 ,本文就 IBD免疫失败原因及机制做一探讨。1　 IBDV变异株和 vv IBDV与免疫失败1985年 ,…     

LA-PCR快速克隆传染性法氏囊病病毒基因组A节段全长cDNA方法的建立

从浙江省某鸡场暴发疑似传染性法氏囊病 (IBD)的法氏囊病料中分离到 1株致死率高达 70 %的强毒株 (IBDV-ZJ2 0 0 0 )。通过筛选 ,采用效果最理想的蛋白酶 K法从法氏囊中提取病毒基因组 RNA,经 L i Cl纯化后 ,优化各种反应参数和条件 ,建立了 L ong- accurate PCR(L A- PCR)一步直接扩增 IBDV A节段全长 c DNA的方法 ,得到一约 3.2 6 kb的片段。L A- PCR法能快速从病鸡法氏囊和细胞适应毒中扩增 A节段全长 c DNA,为研究各 IBDV毒株 A节段的结构和功能打下了基础。     

传染性法氏囊病病毒VP_2蛋白的分子生物学特性

传染性法氏囊病病毒 (IBDV)主要侵害雏鸡法氏囊等中枢免疫器官 ,其靶细胞是表面带有 Sm Ig的 B淋巴细胞 ,从而导致以淋巴细胞衰竭为特征的免疫抑制性疾病。IBDV属于双节核酸病毒科 (Bir-navirade)禽双节核酸病毒属 (Avibirnavirus)的成员 ,近几年 IBDV分子生物学的研究表明 ,VP2 不仅是 IBDV的主要结构蛋白 ,而且还是主要宿主保护性抗原 ,与病毒中和性抗体的诱导与识别、病毒毒力变异、病毒的抗原漂变、细胞凋亡的诱导等有关 ,因此 VP2 成为研究 IBDV遗传变异、繁殖机制以及IBDV的免疫学防制的“hot”基因。本文就这方面的最…