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本研究旨在观察不同光照周期对母兔的发情率、同期发情和性腺轴的影响并探讨其机制。选用5月龄未经产新西兰母兔48只,随机分成3组,每组16只,前10 d各试验组采用"12 h光照∶12 h黑暗"的光照制度,后6 d分别采用长光照(16 h光照∶8 h黑暗)、短光照(8 h光照∶16 h黑暗)和正常光照(12 h光照∶12 h黑暗,对照组)的光照制度,光照强度80 lx。试验结束后统计发情率,并采集血清、下丘脑、垂体和卵巢,用ELISA、HE染色、RT-PCR的方法,研究不同光照周期下对雌兔卵泡发育和激素的影响。结果表明:长光照组血清褪黑激素水平比对照组显著低34.8%(P0.05)、比短光照组显著低47.8%(P0.05),而短光照组比对照组高25%(P0.05)。长光照组母兔下丘脑分泌GnRH mRNA表达显著增强,其mRNA表达量比短光照组显著升高453%(P0.05),比对照组显著升高250%(P0.05);而短光照组的比对照组降低36.7%(P0.05)。同样,长光照组母兔垂体的GnRH mRNA表达量较短光照组、对照组分别高70%和41.7%,差异显著(P0.05);短光照组则比对照组降低16.7%(P0.05)。长光照组的血清卵泡刺激素水平分别比短光照组、对照组高33.7%和25.1%,差异显著(P0.05)。长光照组血清促黄体生成素含量比短光照组显著高54.2%(P0.05)。长光照组血清雌二醇水平较对照组显著高34.8%(P0.05),较短光照组显著高47.8%(P0.05);短光照组比对照组低17.6%(P0.05)。长光照组的单位面积初级卵泡数显著多于短光照组120%(P0.05)和对照组68.3%(P0.05),短光照组与对照组相比差异不显著(P0.05)。3个试验组卵巢单位面积窦状卵泡数没有显著差异(P0.05)。长光照组的发情率为81.25%,而短光照组的仅为12.5%,对照组的发情率为31.25%。由本试验可知,长光周期组可抑制褪黑激素分泌、促进下丘脑分泌GnRH活性增强、提高垂体细胞GnRH受体表达、促进垂体分泌LH、FSH、提高了血清中LH、FSH的水平、促使雌二醇分泌、卵泡发育、成熟和排卵,诱导母兔同期发情。  相似文献   
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本文研究了不同膘情和不同黄体质量对胚胎移植妊娠率的影响,目的是解决肉牛胚胎移植产业化中容易出现的技术问题,以提高肉牛胚胎移植妊娠率。在饲养管理、季节、同期发情处理、胚胎移植技术及环境条件等基本相同的情况下,共处理受体牛169头,移植121头,妊娠71头,受体利用率达到71.6%,比70%的一般要求提高1.6百分点,多利用受体2.7头;妊娠率达到58.68%,提高了移植妊娠率18.68%,多怀孕母牛22.6头。结果表明,膘情以中等偏上易妊娠,过瘦和过肥都不利于妊娠,本试验C级黄体妊娠率达到生产理想水平。  相似文献   
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为研究不同光周期对肉鸡胸腺和脾脏褪黑激素受体(Mel1a、Mel1b、Mel1c)表达的影响,阐明光周期影响肉鸡免疫功能的可能途径,本试验选用0日龄雄性817肉鸡45只,按照光照∶黑暗为8 h∶16 h、12 h∶12 h、16 h∶8 h三种不同的光周期随机分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组。饲养2周后取肉鸡胸腺和脾脏组织,测定其器官指数,采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测其褪黑激素受体Mel1a、Mel1b和Mel1c基因的相对表达水平。结果显示,与Ⅱ组和Ⅲ组相比,Ⅰ组胸腺指数分别提高了16.13%(P<0.05)和22.03%(P<0.05),脾脏指数分别提高了19.40%(P>0.05)和21.21%(P<0.05),胸腺Mel1a基因相对表达水平分别升高了27.25%(P<0.05)和88.56%(P<0.05),脾脏Mel1a基因相对表达水平分别升高了11.53%(P<0.05)和19.08%(P<0.05),胸腺Mel1b基因相对表达水平分别升高了15.59%(P>0.05)和30.65%(P<0.05),脾脏Mel...  相似文献   
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为了初步探讨大肠杆菌型奶牛子宫内膜炎发生机制,进而为后续筛选出作用于关键信号通路靶点的药物奠定基础。试验通过组织块培养法和传代培养分离纯化得到奶牛子宫上皮细胞(Bovine endometrial epithelial cell,bEEC)。30μg/mL的脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)刺激bEEC 12 h后,收集细胞用于奶牛子宫内膜上皮细胞体外炎性损伤模型的研究。通过荧光定量RT-PCR检测LPS作用于bEEC 2、6、9、12 h后细胞内IL-1β、IL-8、IL-6、TNF-α mRNA表达,然后通过Western-blot检测LPS诱导bEEC NF-кB和MAPKs相关蛋白的表达。结果表明:30μg/mL的LPS作用b EEC细胞2、6、9、12 h可极显著(P<0.01)诱导IL-1β、IL-8、IL-6、TNF-α mRNA表达。LPS可上调MAPKs相关蛋白P38、ERK、JNK的磷酸化水平(P<0.01),促使NF-κB抑制蛋白IκBα的降解(P<0.05)。说明LPS可激活MAPKs和NF-кB信号通路,诱导大量炎症介质的...  相似文献   
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