纳米硒对氟化钠诱导小鼠肝组织细胞凋亡的影响

旨在探究纳米硒对氟化钠诱导肝细胞凋亡的影响，40只28日龄昆明小鼠（25 g±2 g）适应性饲养7 d后，随机分为对照组（Control，生理盐水）、氟化钠组（NaF，24 mg·kg^-1）、纳米硒组（Nano-Se，1 mg·kg^-1）、纳米硒治疗组（NaF+Nano-Se，24 mg·kg^-1 NaF+1 mg·kg^-1Nano-Se），每组10只，灌胃给药，试验周期为28 d。通过HE染色评价小鼠肝细胞的病理损伤，Tunel染色评估肝细胞凋亡水平，免疫荧光，Western blot，RT-qPCR检测凋亡相关基因蛋白的表达水平。结果表明：1）纳米硒有效缓解了氟化钠处理引起的肝细胞肿胀、空泡变性以及核碎裂等现象，下调Bax、Caspase3/9及蛋白P53、Caspase3等凋亡发生相关基因的表达，提高了Bcl-2/Bax的表达水平（P<0.05）；2）Tunel染色结果显示，氟化钠处理显著提高了细胞的凋亡率（P<0.01），纳米硒可有效减少细胞凋亡的发生（P<0.05）；3）Cyt-C在氟化钠组表达水平较对照组显著升高（P<0.05），而在纳米硒治疗组的表达呈下降趋势。综上所述，纳米硒通过调控凋亡相关因子的表达能有效缓解氟化钠诱导的小鼠肝细胞凋亡。     

MCU在低氧诱导肉鸡心肌细胞线粒体损伤中的作用

旨在探讨线粒体钙单向转运体（mitochondrial calcium uniporter,MCU）介导线粒体Ca²⁺转运是否参与低氧诱导的肉鸡心肌细胞线粒体损伤。试验通过分离白羽肉鸡鸡胚原代心肌细胞,在低氧条件下（3% O₂,5% CO₂,92% N₂）培养24、48、72 h,同时使用RU360抑制MCU的表达并在低氧条件下处理72 h后,使用流式细胞术检测细胞内Ca²⁺浓度、线粒体Ca²⁺浓度、线粒体活性氧水平和线粒体膜电位,检测MCU及其调节因子的mRNA和蛋白表达。结果显示,通过差速贴壁方法培养的心肌细胞纯度可达90%以上;低氧培养24 h,诱导心肌细胞MCU、MICU1 mRNA表达增加（P<0.05）,胞浆和线粒体内Ca²⁺浓度显著上升（P<0.05）,线粒体膜电位增加（P<0.05）;低氧培养48 h,诱导MCUR1和MICU1 mRNA表达减少（P<0.05）,细胞Ca²⁺浓度上升（P<0.05）;低氧培养72 h,诱导MCU mRNA表达增加（P<0.01）,细胞和线粒体内Ca²⁺增加（P<0.01）,线粒体膜电位下降（P<0.01）,活性氧增加（P<0.01）。低氧处理72 h后,与低氧组相比,RU360预处理组细胞和线粒体内Ca²⁺减少,线粒体膜电位上升,活性氧生成减少（P<0.01）,MCU mRNA表达减少（P<0.01）。结果表明：低氧诱导MCU上调导致线粒体钙超载,促使线粒体功能降低并发生损伤,进而心肌细胞发生损伤;抑制MCU表达可以减轻低氧诱导的心肌细胞线粒体钙超载,保护线粒体。     

富硒乳酸菌对饲喂ZEN日粮小鼠脏器指数、血液生化指标及抗氧化功能的影响

为了研究富硒乳酸菌对饲喂ZEN日粮小鼠脏器指数、血液生化指标及抗氧化功能的影响,试验选择3周龄雌性昆明种小鼠48只,随机分为1组、2组、3组。1组饲喂基础日粮,2组在基础日粮中添加ZEN 2 mg/kg,3组在基础日粮中添加ZEN 2 mg/kg和富硒乳酸菌0. 3 mg/kg(以硒计),试验期为30 d。试验结束时测定各脏器指数、血液生化指标及抗氧化功能。结果表明:1组、2组、3组小鼠的各脏器指数和丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性,尿素氮(BUN)和肌酐(CER)含量均无显著差异(P0. 05); 3组小鼠血清胆固醇(CHO)、三酰甘油(TG)含量均显著低于1组和2组(P0. 05); 2组小鼠谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、血液总抗氧化能力(T-AOC)均显著或极显著低于1组(P0. 05或P0. 01),丙二醛(MDA)含量极显著高于1组(P0. 01); 3组小鼠血液GSH-Px活性极显著高于2组(P0. 01),T-AOC高于2组(P0. 05),MDA含量低于2组(P0. 05),3组T-AOC、GSH-Px活性和MDA含量与1组之间无显著差异(P0. 05)。说明富硒乳酸菌对饲喂ZEN日粮小鼠脏器指数无显著影响,但能够降低饲喂ZEN日粮小鼠的血脂水平,提高抗氧化功能。