神经介素B及其受体NMBR参与抗A型流感病毒H1N1亚型感染的信号通路

NMB/NMBR通过调节A型流感病毒（IAV/H1N1/PR8）感染诱导的细胞因子表达而参与抗IAV的先天性免疫反应。为探究其发挥抗IAV/H1N1感染的信号通路，本文用PR8和WSN毒株分别感染MLE-12细胞和小鼠，用NF-κB抑制剂BAY11-7028单独或联合NMB处理MLE-12细胞，小鼠后腿肌内注射NMB和NMBRA，采用RT-PCR和qRT-PCR分析NMB、NMBR、IL-6、IFN-α和NP基因表达变化，采用Western blot分析NMB、NMBR、P65/p-P65、IκBα和NP蛋白表达的变化。结果显示，BAY11-7028可促使PR8和WSN感染的MLE-12细胞中NMB、NMBR、IL-6和IFN-α基因表达水平均下降和NP基因表达水平上升，并降低NMB、NMBR和p-P65蛋白表达水平和提升IκBα和NP蛋白表达水平。然而，NMB联合BAY 11-7028诱导PR8或WSN感染后的细胞中IL-6和NP表达出现极显著下降和IFN-α显著上升。此外，NMB抑制PR8和WSN感染的小鼠肺组织内p-P65和NP蛋白表达水平和促进IκBα蛋白表达水平；NMBRA联合NMB抵消NMB对PR8或WSN感染后的这些蛋白表达水平的调节作用。综上表明，NMB/NMBR通过调节PR8和WSN感染的MLE-12细胞和小鼠体内的NF-κB信号通路上P65蛋白磷酸化和IκBα的表达，进而影响下游细胞因子IL-6和IFN-α基因的表达，从而发挥抗IAV/H1N1感染的先天性免疫应答反应。     

神经肽S及其受体对伪狂犬病病毒感染的体外作用研究

为了解神经肽S(NPS)及其受体(NPSR)在伪狂犬病病毒(PRV)感染过程中的作用,本试验采用细胞培养、RT-PCR、实时荧光定量PCR及shRNA技术研究NPS和NPSR在PRV体外感染过程中的表达变化,以及NPS和NPSR对病毒基因和相关细胞因子的变化。RT-PCR和实时荧光定量PCR结果显示,PRV感染培养的小鼠胚胎成纤维细胞系(3T3细胞)后12和18 h,NPS和NPSR mRNA的表达水平极显著上升(P0.01);通过shRNA技术稳定干扰3T3细胞中NPSR表达后,PRV gE基因的表达极显著下调(P0.01);添加外源性NPS可显著增强PRV感染的3T3细胞PRV gE基因及细胞因子白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平(P0.05);添加NPSR抑制剂后,则极显著抑制细胞中PRV gE基因和细胞因子IL-6和TNF-α的表达水平(P0.01),该作用效果与NPS的作用效果相反。上述结果表明,降低NPSR的表达能有效抑制PRV在3T3细胞上的复制,说明NPSR是PRV有效感染3T3细胞所必需的重要因子;外源性NPS可通过调节炎症细胞因子的表达而加剧PRV感染诱导的炎症反应。本研究结果为深入探索NPS和NPSR在PRV感染动物体内的调节作用奠定了基础。     

神经肽S及其受体对伪狂犬病病毒感染的体外作用研究

为了解神经肽S（NPS）及其受体（NPSR）在伪狂犬病病毒（PRV）感染过程中的作用,本试验采用细胞培养、RT-PCR、实时荧光定量PCR及shRNA技术研究NPS和NPSR在PRV体外感染过程中的表达变化,以及NPS和NPSR对病毒基因和相关细胞因子的变化。RT-PCR和实时荧光定量PCR结果显示,PRV感染培养的小鼠胚胎成纤维细胞系（3T3细胞）后12和18 h,NPS和NPSR mRNA的表达水平极显著上升（P<0.01）;通过shRNA技术稳定干扰3T3细胞中NPSR表达后,PRV gE基因的表达极显著下调（P<0.01）;添加外源性NPS可显著增强PRV感染的3T3细胞PRV gE基因及细胞因子白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达水平（P<0.05）;添加NPSR抑制剂后,则极显著抑制细胞中PRV gE基因和细胞因子IL-6和TNF-α的表达水平（P<0.01）,该作用效果与NPS的作用效果相反。上述结果表明,降低NPSR的表达能有效抑制PRV在3T3细胞上的复制,说明NPSR是PRV有效感染3T3细胞所必需的重要因子;外源性NPS可通过调节炎症细胞因子的表达而加剧PRV感染诱导的炎症反应。本研究结果为深入探索NPS和NPSR在PRV感染动物体内的调节作用奠定了基础。     

广州市主要湖泊沉积物磷的赋存形态

沉积物中磷的富集及其形态学特征是导致城市水体富营养化的重要因素之一。2016年-2017年对广州市8个主要城市湖泊花都湖、白云湖、东山湖、流花湖、天河湖、海珠湖、荔湾湖、麓湖表层沉积物的总磷（TP）及各形态磷的含量与分布特征进行了研究，并运用单因子污染指数法和生物有效性指数法对沉积物磷污染程度进行了评价。结果表明:广州市湖泊表层沉积物TP含量范围为368~5276 mg/kg，平均值为3277 mg/kg，其分布特征表现为东山湖>白云湖>花都湖>流花湖>天河湖>荔湾湖>麓湖>海珠湖。TP中以无机磷（IP）为主要存在形式，占TP含量的67.56%~87.44%，IP中又以铁结合态磷（Fe-P）为主，占TP含量的32.77%~60.24%，均值为42.88%。相关分析表明TP与Fe-P和有机磷OP，Fe-P与De-P，Ca-P与OP呈显著的正相关关系，表明其来源的相似性。通过分析可将广州市湖泊分为受珠江干流直接影响、接纳河涌入水、相对封闭和无明显外源输入的四类湖泊，表明输入源是决定广州市湖泊沉积物磷含量与分布特征的主要因素，工业废水、生活污水是主要污染源。单因子污染指数与生物有效性指数评价结果显示广州市湖泊沉积物整体处于重度磷污染水平。本研究对于科学评估广州市城区湖泊环境状况、潜在生态风险，有针对性的进行生态修复具有重要的意义。