排序方式: 共有6条查询结果,搜索用时 11 毫秒
1
1.
脑缺血性疾病是人类健康的主要杀手之一,相关研究表明,神经细胞的凋亡是造成脑缺血疾病中神经系统损害的主要机制之一,而以整合素-黏着斑激酶(INT-FAK)控制调节的PI3K/PDK/Akt以及Raf/MEK/ERK两条主要信号途径引起的细胞凋亡是其主要作用机制。凋亡过程出现的诸多能加以调控的信号分子,都可以作为治疗脑缺血性损伤的潜在靶点。随着对脑缺血损伤与神经细胞凋亡关联的深入研究,抗凋亡治疗已经成为治疗脑缺血性疾病的重要途径。 相似文献
2.
随着我国社会主义现代化建设进程的迅速加快与农业机械化水平的不断提高,农机管理的责任越发重大,作用也愈加重要.但目前我国农业机械化水平与农村经济发展需要存在不适应性.对此对农机管理存在的问题作出了分析,并提出了相应的解决对策与建议. 相似文献
3.
养殖密度对黄颡鱼生长、饲料利用和能量收支的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
试验探讨了在3种养殖密度下(14、28和42尾/箱,换算成生物量为1.85、3.71和5.56kg/m3)黄颡鱼的生长、饲料利用和能量收支。结果显示,摄食率、蛋白质摄食率不受养殖密度的显著影响,饲料转化效率和蛋白质储积率随着养殖密度的增加显著下降,导致湿重、干重、蛋白质、脂肪和能量特定生长率和终末湿重显著下降。随着养殖密度的增加,生长能占食物能和同化能的比例显著下降,代谢能占食物能和同化能的比例显著上升,粪能和排泄能占食物能的比例无显著差异。 相似文献
4.
目的 观察健脾补土组方对新生SD鼠神经元体外培养低氧/复氧后的凋亡情况以及PI3K、Akt、Caspase-3表达的影响,探讨其减少神经元凋亡的作用机制。方法 原代分离培养新生SD鼠神经元,随机分为正常血清对照组、低氧模型组、神经生长因子组、健脾补土组。将标本低氧诱导24 h,再复氧培养4 h进行造模。用流式细胞术检测神经元凋亡情况,RT-qPCR法检测PI3K、Akt、caspase-3 mRNA的表达,免疫细胞化学法和Western blot法检测PI3K、Akt、caspase-3蛋白的表达。结果 与正常对照组相比,低氧模型组神经元凋亡率显著增加,PI3K、Akt mRNA与蛋白表达显著减少,Caspase-3 mRNA与蛋白表达显著增加;与低氧模型组比较,神经生长因子组、健脾补土组神经元凋亡率均显著减少,PI3K、Akt mRNA及蛋白表达显著增强,Caspase-3 mRNA及蛋白表达显著较少(P<0.01);与神经生长因子组比较,健脾补土组神经元凋亡率显著减少,PI3K、Akt mRNA及蛋白表达显著增加,Caspase-3 mRNA及蛋白表达显著降低。结论 健脾补土组方能减少脑缺血后神经元的凋亡,其作用机制可能与其通过上调PI3K和Akt的表达水平,最终抑制在细胞凋亡中起关键作用的因子Caspase-3的表达有关。 相似文献
5.
1