浅析奶牛乳房炎的发病原因及防治措施

<正>据报道,奶牛乳房炎在生产中发病率可高达30%以上,被列为奶牛的四大疾病之一。此病根据有无临床症状分为临床型乳房炎和隐性乳房炎,不仅给养殖业造成严重的损失,而且给人类健康也带来危害。实践证明,通过中西医治疗,临床型奶牛乳房炎治愈率可达70%左右,只有采取综合性预防措施,才能够有效防治乳房炎的发生。1奶牛乳房炎的发病原因奶牛乳房炎是乳房受到物理、化学、微生物等致病因子刺激所发生的一种炎性变化。引起乳房炎发生的因     

浅谈小反刍兽疫及防疫中应注意的几个问题

小反刍兽疫（PPR）俗称羊瘟,是由小反刍兽疫病毒引起的一种急性、烈性、接触性传染病,以发热、口炎、腹泻、肺炎为特征,国际兽医局（OIE）将其定为A类动物疫病,我国划定为一类动物疾病。2007年7月,我国西藏地区首次出现病例,先后发生4起PPR疫情,感染近5000只羊。2013年底至今,我国多地发生羊小反刍兽疫疫情,已对养羊业构成很大威胁。1流行特点和临床症状（1）该病主要感染小反刍动物。     

鸡肝脏中PNPLA3基因表达及调控研究

PNPLA3(patatin like phospholipase domain-containing 3)也称为脂肪细胞营养素(adiponutrin)或不依赖于钙的磷脂酶A2ε(calcium-independent phospholipase A2ε,i PLA2ε),是PNPLAs家族中的一员,具有水解磷脂和中性脂质的活性以及酯酰基转移酶活性,能够参与脂肪的积累和脂肪动员。本研究旨在探讨鸡(Gallus gallus)肝脏中PNPLA3基因表达调控规律,为进一步阐明PNPLA3基因在鸡肝脏脂质代谢中的生物学功能奠定基础。首先运用生物信息学方法对鸡和其他12种动物的PNPLA3氨基酸序列进行分子进化分析;然后利用q RT-PCR技术,分析PNPLA3基因在不同发育时期卢氏绿壳蛋鸡各组织的时空表达规律,并分别从个体与细胞水平分析雌激素及其受体拮抗剂对PNPLA3表达的调控机制。结果表明,鸡与两栖类、爬行类和鱼类等物种的PNPLA3氨基酸序列相似性较高,在哺乳动物人(Homo sapiens)和小鼠(Mus musculus)等物种中的序列相似性较低;鸡PNPLA3基因在各组织中表现出广泛表达的特性,其中在10周龄的鸡胸肌、腹脂、胰腺中表达水平较高,在30周龄鸡的肝脏、胸肌、腹脂中表达水平较高,且在肝脏中的表达水平随着性成熟而显著升高(P0.01);雌激素处理可显著提高鸡肝脏组织和体外培养的鸡胚胎肝原代细胞中PNPLA3的表达水平(P0.05),雌激素受体(estrogen receptor,ER)-α特异性拮抗剂MPP(methyl-piperidino-pyrazole)可完全抑制雌激素的作用(P0.05)。综上所述,鸡与两栖类和鱼类等物种的PNPLA3氨基酸序列相似性较高,与哺乳动物序列相似性较低;PNPLA3在肝脏组织表达丰度较高,且在性成熟后显著升高;雌激素通过雌激素受体ER-α调控PNPLA3表达。上述发现为深入研究鸡PNPLA3与肝脏脂肪代谢调控机制提供了基础资料。     

鸡SCD基因表达调控特性分析

硬脂酰辅酶A去饱和酶(stearyl-CoA desaturase,SCD)是生物体内单不饱和脂肪酸生物合成的关键酶,在脂质合成和氧化的动态平衡调节过程中发挥重要的作用。本实验室前期工作显示,SCD基因可能与鸡(Gallus gallus)肝脏的脂质代谢过程相关。为了进一步研究该基因的表达调控规律及其生物学功能,本研究利用qRT-PCR分析了鸡SCD在不同组织和不同发育时期中的表达规律,并从个体和细胞水平分析雌激素对SCD的表达调控作用。结果表明,SCD基因在各组织中广泛表达,且在包括肝脏、腹脂和肾脏在内的与脂代谢相关组织中的表达水平相对较高;性成熟以后(产蛋期)SCD基因在鸡肝脏、腹脂和肾脏中的相对表达水平都显著升高(P0.05);雌激素处理的10周龄青年鸡肝脏、腹脂和肾脏中SCD的表达均显著升高(P0.05);雌激素处理的肝脏原代细胞中,SCD的表达也显著升高(P0.05)。研究结果表明鸡SCD基因的表达受雌激素调控,这一发现为进一步理解鸡脂肪代谢调控机制奠定了基础。     

春季动物疫病防治探讨

气候环境因素对动物的生长发育具有重要影响,春季气候回升给病原微生物的繁殖滋生提供了有利条件,给动物的健康造成一定威胁,春季又是畜禽疫病的高发流行期,有针对性地采取防控措施,对于控制畜禽疫病的发生、流行具有重大意义。     

自适应仿形甘薯削皮机优化设计与试验

针对甘薯人工削皮劳动强度大、效率低,传统去皮方式污染严重等问题,基于甘薯的物理特征,设计了一种柔性自适应仿形甘薯削皮机。为确保甘薯削皮厚度的一致性与削皮作业的稳定性,首先对甘薯削皮过程进行理论分析,确定了影响仿形削皮性能的关键部件结构参数及取值范围,以仿形限位球半径、仿形力、电缸与卡爪转速比为试验因素,以甘薯削皮厚度均匀性为响应值,利用Design-Expert 8.0. 6软件采用BBD法设计三因素三水平试验,建立了各因素与甘薯削皮厚度均匀性的回归数学模型,分析了影响削皮性能的主要原因。结果表明,各因素对甘薯削皮厚度均匀性影响的主次顺序为:仿形力、仿形限位球半径、电缸与卡爪转速比;最佳参数组合为仿形力68.1 N、仿形限位球半径28.1 mm、电缸与卡爪转速比0.95。甘薯削皮性能验证试验表明,在优化后的工作参数下,该甘薯削皮机削皮效果较好,平均每个甘薯削皮时间为10 s,工作效率达360个/h,满足甘薯削皮的工业化加工需求。     

榨菜缩短茎的切割力学特性

为了获得榨菜缩短茎的最佳切割要素组合,在TMS-Pro质构仪上开展榨菜缩短茎切割的单因素试验和正交试验,以最大切割力和平均切割力为试验指标,探究刀刃类型、滑切角度、切割速度、切割方式对榨菜缩短茎切割过程中切割力的影响。结果表明:滑切角度对最大切割力和平均切割力影响显著(P<0.05),刀刃类型对平均切割力影响显著(P<0.05),锯齿刃比光刃省力。为有效降低最大切割力和平均切割力,榨菜缩短茎切割的参数宜确定为锯齿刃,滑切角度20°,切割速度80 mm·min^-1。此时,最大切割力为86.2 N,平均切割力为53.1 N。研究结果可为榨菜收获机的切割装置设计提供理论依据。     

鸡微粒体甘油三酯转运蛋白样基因生物学特性及表达调控

旨在探究鸡微粒体甘油三酯转运蛋白样基因（MTTPL）生物学特性及其表达调控机制,为进一步探讨其在鸡肝脂质代谢中的生物学功能奠定基础。本研究首先采用PCR和测序技术,克隆MTTPL cDNA序列;利用在线软件对MTTPL蛋白结构域、三维空间结构及系统进化树进行分析;构建pcDNA3.1-MTTPL-EGFP过表达载体,通过与内质网标签蛋白的表达载体DsRed-λ共转染鸡肝癌细胞系（LMH）细胞,对MTTPL进行亚细胞定位;分别采集不同周龄卢氏绿壳蛋鸡（1日龄、1周龄、10周龄、30周龄每个周龄各8只）组织样,采用荧光定量PCR分析MTTPL基因和鸡微粒体甘油三酯转运蛋白基因（MTTP）的时空表达谱;然后用0.5、1和2 mg·kg^-1体重浓度的17 β-雌二醇分别处理海兰褐鸡（每组20只）12和24 h后,分析雌激素对肝MTTPL和MTTP表达的影响;最后用1、50、和100 nmol·L^-1 17β-雌二醇及雌激素受体拮抗剂分别处理鸡胚肝原代细胞12 h （每组3个重复）,研究雌激素调控MTTPL基因表达的作用机制。结果表明,鸡MTTPL的CDS区全长为2 646 bp,可编码881个氨基酸,与人和鸡MTTP拥有共同的祖先;定位于细胞内质网;鸡MTTPL和MTTP具有与人MTTP相同的功能域,且三维结构相似度偏差较小,分别为0.090和0.064;MTTPL基因在鸡肝和肾组织中高表达,MTTP在鸡肝、肾和小肠中高表达;在肝中,MTTPL和ApoB的表达水平随周龄的增加均显著上升（P<0.05）,而MTTP的表达仅在10周前随周龄增加显著升高（P<0.05）,而在产蛋前（10周龄）和产蛋期（30周龄）无显著变化（P>0.05）;在17β-雌二醇处理鸡12和24 h时后,MTTPL及ApoB在肝中均显著上调表达（P<0.05）,而MTTP在高浓度处理时表达量显著下调（P<0.05）,在低浓度时无显著变化;与对照组相比,雌激素可显著上调鸡胚肝原代细胞中ApoB和MTTPL的表达（P<0.05）,而MTTP表达水平无显著变化;与雌激素处理组相比,雌激素及受体ERα拮抗剂MPP共处理组MTTPL基因表达水平显著降低（P<0.05）;与MPP和雌激素共处理组相比,ERα和ERβ受体拮抗剂ICI和TAM处理组MTTPL基因表达水平无显著变化。综上所述,鸡MTTPL位于内质网中,具有与人MTTP相似的功能结构域;MTTPL和MTTP均在肝中相对高表达,且MTTPL在产蛋期鸡肝的表达显著高于产蛋前期,而MTTP无显著变化。雌激素可通过与ERα受体结合调控鸡MTTPL的表达,而MTTP不受雌激素调控。表明MTTPL可能在鸡产蛋期肝脂质代谢中发挥重要作用。     

浅谈规模化养殖场免疫应注意的几个问题

使用兽用生物制品对动物进行有计划地免疫接种,以提高动物对相应疫病的特异性抵抗力,是动物疫病综合性防控中一个极为重要的环节,也是构建动物安全体系的重要措施。当前,随着规模化饲养日益扩大,养殖密度的不断提高,动物疫病也越来越多,常常是多系统的多种疾病并发,以综合症的态势出现,直接威胁着养     

MAVS介导的抗病毒天然免疫信号通路的调控

先天性免疫通路作为抵御入侵的病原微生物第一道屏障,在宿主抗病毒反应中发挥重要的作用。细胞质中最重要的识别病毒RNA的模式识别受体是维甲酸诱导基因蛋白I和黑色素瘤分化相关基因5,它们有着相同的下游信号接头分子线粒体抗病毒信号蛋白(mitochondrial antiviral-signaling protein,MAVS),MAVS在介导的先天性免疫中起中枢作用。MAVS介导的信号通路的激活是重要的抗病毒反应,但在长期的共存过程中,病毒进化出一系列拮抗MAVS的机制。同时,在静息状态下,为了防止过度免疫反应,细胞还具备一系列调控MAVS的机制。MAVS的精细调控对于行使细胞功能和发挥抗病毒反应至关重要。本文简单介绍了MAVS的结构和功能,总结了细胞对MAVS的转录和翻译后调控,最后阐述了病毒如何通过调控MAVS拮抗宿主先天性免疫,为细胞的免疫调节和控制病毒感染提供新的思路。