芪草提取物对蛋鸡产蛋性能、蛋品质及胆固醇代谢的影响

本试验旨在研究芪草提取物对蛋鸡产蛋性能、蛋品质及胆固醇代谢的影响。试验选用3 360只45周龄的大午金凤蛋鸡,随机分成2个组,每组12个重复,每个重复140只鸡。对照组饲喂基础饲粮,试验组在基础饲粮中添加400 mg/kg的芪草提取物。试验期12周。结果表明:1)试验第8、12周,试验组蛋鸡的产蛋率、料蛋比显著高于对照组(P 0. 05)。2)试验第8、12周,试验组鸡蛋的蛋白高度、哈氏单位均显著高于对照组(P0.05);试验第12周,试验组鸡蛋的蛋壳强度、蛋壳厚度均显著高于对照组(P0.05)。3)试验第12周,试验组蛋鸡的血清总胆固醇含量显著低于对照组(P0.05),试验组蛋鸡的肝脏中3-羟-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMGR)和卵巢中极低密度脂蛋白受体(VLDLR)基因表达水平显著低于对照组(P0.05)。4)试验第4～12周,试验组鸡蛋的蛋黄胆固醇含量逐渐降低;试验第12周,试验组鸡蛋的蛋黄胆固醇含量显著低于对照组(P0.05)。由此可见,饲粮中添加芪草提取物能提高蛋鸡的产蛋性能,改善鸡蛋品质,可通过调节血清中脂肪代谢指标和抑制HMGR、VLDLR基因表达降低鸡蛋蛋黄胆固醇含量。     

赖氨酸对大鼠空肠黏膜损伤及自噬的缓解作用

【目的】本试验旨在研究赖氨酸对热应激后大鼠空肠上皮损伤的缓解作用及其自噬调控机制。【方法】利用人工气候箱以40℃下处理2h高温环境建立大鼠热应激模型,SD大鼠共18只,体重为(200±20)g,适应性饲养3d后随机分为对照组(C),热应激组(HS)和赖氨酸预处理后热应激各试验组(L-Lys+HS)。检测大鼠热应激前后体重变化,HE染色观察肠道上皮细胞的形态学损伤,RT-PCR检测MiRNA-23b以及自噬标志分子LC3B的表达变化。【结果】大鼠热应激预处理组中,赖氨酸饲喂高浓度(1.0%)对热应激后大鼠体重改善效果最佳;赖氨酸预饲喂大鼠后再热应激,大鼠空肠上皮损伤程度减轻;与自噬相关的LC3B的表达显著抑制,同时MiRNA-23b表达显著上升。【结论】预处理组中,1.0%高浓度赖氨酸的饲喂能够显著缓解热应激对大鼠空肠上皮的损伤,其中氨基酸通过MiRNA-23b对热应激引起的空肠上皮细胞的自噬有一定的缓解作用。     

枸芪多糖对育肥猪肠道菌群多样性及组成的影响北大核心CSCD

本试验旨在研究枸芪多糖对育肥猪肠道菌群多样性及组成的影响。选用180头80日龄的健康育肥猪,随机分为2组,每组6个重复,每个重复15头猪。对照组饲喂基础饲粮,试验组在基础饲粮中添加1‰的枸芪多糖,试验期为3个月。采集育肥猪盲肠内容物,提取样本中细菌基因组DNA,进行16S rDNA基因高通量测序。结果显示:1)试验组肠道菌群的Ace指数、Chao指数和Shannon指数均显著高于对照组(P<0.05)。2)在门水平上2组的两大优势菌均为拟杆菌门(Bacteroidetes)和厚壁菌门(Firmicutes),对照组梭杆菌门(Fusobacteria)及梭杆菌属(Fusobacterium)的相对丰度显著高于试验组(P<0.05),互养菌门(Synergistetes)及互养菌属(Synergistes)的相对丰度显著低于试验组(P<0.05)。3) 2组在属水平上的优势菌均为拟杆菌属(Bacteroides),试验组巨单胞菌属(Megamonas)和螺杆菌属(Helicobacter)的相对丰度显著低于对照组(P<0.05)。由此得出,饲粮中添加枸芪多糖可提高育肥猪肠道菌群的丰富度和多样性,通过促进有益菌厚壁菌门、互养菌门与抑制有害菌变形菌门、梭杆菌属和螺杆菌属的增殖优化肠道菌群平衡,建立更健康的肠道菌群结构。     

α-倒捻子素通过抑制TLR4/NF-κB信号通路缓解LPS诱导IEC-6细胞的炎症

旨在证明α-倒捻子素可以缓解脂多糖(LPS)诱导的IEC-6细胞的炎症并揭示其机制。笔者在体外培养的IEC-6细胞中构建LPS诱导的炎症模型,并通过流式细胞术、酶联免疫吸附测定(ELISA)、定量PCR(Q-PCR)、蛋白印迹(Western blot)的方法检测α-倒捻子素对LPS诱导的炎症是否有缓解作用。结果表明,5μmol·L-1的α-倒捻子素预处理可以显著降低LPS诱导的前列腺素E2(PGE2)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在IEC-6细胞中的分泌,以及环氧合酶2(COX-2)、IL-6、TNF-α、IL-1βmRNA的表达(P<0.05)。通过对炎症相关信号通路NF-κB的探究可见,α-倒捻子素能显著抑制Toll样受体4(TLR4)mRNA和NF-κB相关蛋白磷酸化IκBα(pIκBα)和磷酸化p65(pp65)的激活(P<0.05)。综上所述,α-倒捻子素可以通过TLR4/NF-κB信号通路来抑制LPS诱导的IEC-6细胞的炎症,并且可能是治疗炎症疾病的潜在选择。