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【目的】评价桔百颗粒(乐康宁)对鸡传染性支气管炎(IB)的临床防治效果,为利用中药防治IB提供新思路。【方法】将130羽1日龄非免疫雏鸡随机分为桔百颗粒预防组、治疗组、药物对照组、免疫组、模型对照组和健康对照组,免疫组30羽,其他组均为20羽。除健康对照组外,其他组均于15日龄时滴鼻点眼感染鸡传染性支气管炎病毒(IBV)M41毒株,预防组在感染前5 d(10日龄)饮水给药;治疗组和药物对照组均在发病超过半数时给药治疗;免疫组则在7日龄免疫H120疫苗(免疫后一部分给药,另一部分不给药)。统计感染后各组雏鸡的发病率、保护率、治愈率及呼吸道症状评分,同时统计感染后其体重增长及免疫器官指数,并测定血清IBV特异性抗体。【结果】感染IBV后第8 d(23日龄)统计发现,预防组的保护率为50.00%,免疫不给药组的保护率为45.00%;治疗组的治愈率为66.67%,药物对照组为58.82%;免疫不给药组的呼吸道症状评分最低,预防组和治疗组次之。停药后第12 d(36日龄),治疗组雏鸡的脾脏指数显著高于其他组(P<0.05,下同);感染IBV后第14 d(29日龄),治疗组雏鸡的IBV抗体水平达峰值,感染IBV后第21 d(36日龄)仍维持在较高水平,免疫并给药组的抗体水平显著高于免疫不给药组。【结论】桔百颗粒有效降低IB发病率及治愈患病雏鸡,是通过促进脾脏等免疫器官发育,进而促使机体抗体生成、延长抗体维持时间、增强机体免疫力来实现,尤其对于呼吸型IB具有良好的临床预防和治疗效果。 相似文献
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[目的]掌握三黄鸡线粒体抗病毒信号蛋白(MAVS)基因的生物信息学,为MAVS基因诱导表达及禽类固有免疫相关机制研究打下基础.[方法]根据GenBank中已公布的原鸡MAVS基因序列设计1对特异性引物,采用RT-PCR扩增三黄鸡MA VS基因,并应用相关生物软件进行序列分析及其蛋白结构预测.[结果]三黄鸡MAVS基因编码区(CDS)全长1926 bp,编码641个氨基酸,与GenBank中已发表的原鸡MAVS氨基酸序列(NP 001012911.1)比对,三黄鸡MAVS氨基酸序列在第440、488、506和606位存在4个氨基酸差异,分别为440A→T、488P→L、506I→L和606E→K.三黄鸡MA VS基因与原鸡的相似性最高,达99.0%;与日本鹌鹑的相似性次之,为91.0%;与斑马鱼的相似性最低,仅37.6%.三黄鸡MAVS蛋白分子质量为67.79ku,理论等电点(pI)为5.04,属于跨膜蛋白,无信号肽序列;其二级结构中折叠占0.5%,无规则卷曲占88.7%,螺旋占10.8%.[结论]三黄鸡MA VS基因序列表现出高度的保守性,可作为今后研究三黄鸡抗病毒机制的重要指标之一. 相似文献
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为探究鸡干扰素基因刺激蛋白(STING)的结构及功能,采用RT-PCR方法从三黄鸡外周血淋巴细胞中扩增出全长STING基因编码区序列并进行克隆测序。序列分析显示,该基因编码区全长1 140bp,编码379个氨基酸。核苷酸序列比较发现,三黄鸡STING基因与原鸡和火鸡的同源性较高,分别为100%和92.3%,与其他物种STING基因的亲缘关系依次为其他禽类哺乳动物鱼类。预测STING的分子质量为42.63ku,理论等电点为6.67,有较好的亲水性与抗原性。蛋白质二级结构中折叠占7.4%,无规则卷曲占51.2%,螺旋占41.4%。该蛋白由胞内区、跨膜区和胞外区组成,跨膜结构域仅有1个且位于N端,无信号肽。本研究首次成功克隆了三黄鸡STING基因,并对其进行了生物信息学分析,可以为全面解析鸡STING的分子结构及功能提供参考。 相似文献
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为探索小鹅瘟冻干卵黄抗体的被动免疫保护期及抗体效价与免疫持续期的平行相关性,试验采用3种琼扩效价分别为1∶16、1∶32和1∶64的实验室试制冻干卵黄抗体各3批,分别接种1日龄、4日龄健康易感雏鹅,1日龄雏鹅每只注射0.5 m L,4日龄雏鹅每只注射1.0 m L,并于注射后0 h、12 h、24 h、120 h、144 h、168 h、192 h、216 h对试验组和攻毒对照组接种小鹅瘟强毒W株,每只0.2 m L(含100 LD_(50))。结果显示:不同效价的卵黄抗体免疫后144 h内攻毒,卵黄抗体均可对雏鹅提供100%的免疫保护,雏鹅日龄越小,相对保护率越高,卵黄抗体琼扩效价越高,对雏鹅的免疫保护持续期越长。 相似文献
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为了解鸡干扰素刺激基因(ISG)在鸡传染性支气管炎病毒(IBV)感染雏鸡气管黏膜中的表达情况,采用实时荧光定量PCR检测IBV M41株感染SPF鸡后不同时相气管黏膜中β干扰素(IFN-β)和干扰素刺激基因mRNA转录水平和IBV病毒载量变化。结果显示,鸡气管黏膜中IFN-β和干扰素刺激基因Mx、PKR、OAS、Viperin、IFITM3和IFIT5mRNA转录水平在感染后(DPI)第1~14天显著(P0.05)或极显著(P0.01)上调,且均在5DPI达到峰值;鸡气管黏膜中IBV病毒载量在1DPI急剧升高,在5DPI达到峰值,14DPI病毒载量急剧下降。结果表明,IFN-β、干扰素刺激基因Mx、PKR、OAS、Viperin、IFITM3和IFIT5mRNA转录水平与IBV病毒载量变化趋势一致,提示IFN-β、干扰素刺激基因Mx、PKR、OAS、Viperin、IFITM3和IFIT5在抵御IBV入侵、抑制IBV复制、增殖以及病毒清除中发挥重要作用。试验结果丰富了宿主抗IBV感染的固有免疫应答机制,为IBV感染的预防和控制提供了理论依据。 相似文献