水稻芽期耐冷性与其他耐冷性状的相关关系

以籼粳交“密阳23/吉冷1号”的F3系统群为试材,探讨了水稻芽期耐冷性遗传变异以及与其他耐冷性状的相关关系。结果表明,F3系统群的芽期耐冷性表现为近似正态的连续分布,是由多基因控制的数量性状。在自然低温或冷水处理下水稻幼苗生长能力、抽穗天数、穗抽出度、孕穗期耐冷性(低温下结实率)和成熟期综合耐冷性等性状均与芽     

不同生长环境下水稻结实率数量性状位点的检测

以籼稻密阳23与粳稻吉冷1号配制所获得的F_2:3群体200个家系作为作图群体，在北京、昆明、三亚、公主岭和韩国春川等5个点进行水稻结实率的鉴定，并利用SSR标记对水稻结实率数量性状位点进行检测。结果表明，水稻结实率表型值及其在F₃家系群中的分布以及所检测到的QTL数目因生长环境不同而有较大差异，说明QTL与环境有明显的互作效应。水稻结实率在F₃家系群中呈接近正态或偏态的连续分布，是多个基因所控制的数量性状。共检测到与水稻结实率相关的QTL 14个，分布于第1、2、3、4、6、7、8、10和12染色体上，对表型变异的贡献率为4.9%～15.3%。分别位于第1、2、6和12染色体RM1~RM259、RM263~RM6、RM340~RM30、RM270~RM17区间的qSSR1、qSSR2、qSSR6和qSSR12至少在2种生长环境下均检测到，对表型变异的贡献率分别为4.9%～8.4%、4.8%～7.2%、7.6%～10.7%和7.4%～10.4%。以上多数QTL增效等位基因均来自吉冷1号，基因作用方式主要为部分显性或显性或超显性。     

水稻孕穗期耐冷性QTLs分析

本研究以籼粳交“密阳23/吉冷1号”的F2∶3 代200个家系为作图群体,在韩国春川进行冷水胁迫下水稻耐冷性鉴定,并以利用SSR标记构建的分子连锁图谱为基础,对水稻孕穗期耐冷性及其相对耐冷性进行数量性状位点（QTLs）分析。研究结果,在第1、2、4、11和12染色体上检测到与孕穗期耐冷性相关的QTL各1个,对表型变异的解释率为5     

冷水胁迫对云南粳稻品质性状的影响

 以11个云南粳稻品种为试验材料,研究冷水胁迫对稻米品质性状的影响以及水稻耐冷性与品质性状冷水反应的相关关系。结果表明,品质性状的冷水反应不仅与品种有关,也与具体的品质性状有关。冷水胁迫使粒宽、千粒重、垩白粒率、精米白度、糙米率、味度值、最高黏度、最低黏度、崩解值、最终黏度显著或极显著降低,使长宽比、整精米率、碱消值、蛋白质含量和消减值极显著增加,而粒长、精米率、直链淀粉含量、到达最高黏度时间（峰值时间）和起浆温度不因冷水胁迫发生明显变化。相关分析表明,成熟期综合耐冷性与稻米的味度值、蛋白质含量、最高黏度和崩解值的冷水反应指数具有显著或极显著相关性。因此,提高育成品种的耐冷性对稳定和改善稻米食味品质具有重要作用。     

不同生长环境下水稻主要农艺性状的QTL分析

 以籼粳交密阳23/吉冷1号200个F2：3家系作为作图群体，在北京（正常生长环境）、昆明（自然低温胁迫）、公主岭（冷水胁迫）、韩国春川（正常生长环境和冷水胁迫）等5种不同生长环境下进行了水稻秆长、穗长、穗粒数和穗抽出度等主要农艺性状的异地鉴定，并利用SSR标记进行了上述农艺性状的QTL分析。检测结果表明，5种不同环境下检测到与上述农艺性状相关的QTL共44个，分布于除第9染色体外的11条染色体上。qCL1a、qCL1b、qCL5a、qCL6b、qPL1a、qPL3a、qPL6b、qPL6c、qPL7b、qSP8b、qSP1c、qSP11a、qSP12和qPE1至少在2种不同生长环境下均检测到，受环境的影响较小，为较稳定的QTL。其中，qCL1a、qCL1b、qPL1a、qSP1c和qPE1对表型变异的解释率分别为24.2%～55.2%、22.7%～39.9%、12.5%～27.7%、14.4%～33.5%和26.6%～28.7%，为主效基因，主要表现为超显性。这些主效QTL在低温环境下对水稻秆长、穗长、穗粒数和穗抽出度有增效作用，与水稻耐冷性有一定的相关性。     

水稻生长早期耐冷性QTL分析

 以籼粳交“密阳23/吉冷1号”的F2：3代200个家系为作图群体，构建分子连锁图谱，并进行了F3代家系的生长早期耐冷性鉴定和QTL分析。结果表明，幼苗期耐冷性、分蘖期耐冷性和低温下幼苗生长能力等生长早期耐冷性在F3代表现为近似正态的连续分布，是由多基因控制的数量性状。在第1、5、9染色体上分别检测到与幼苗期耐冷性相关的QTL各1个，其中qCTS1对表型变异的解释率最大，达15.5%；在第2、3、7、9、11染色体上分别检测到与分蘖期耐冷性相关的QTL各1个，而每个QTL对表型变异的解释率均较低；在第1、2、11、12染色体上分别检测到与低温下幼苗生长能力相关的QTL各1个，其中qGAS2和qGAS12对表型变异的解释率分别为26.6%和42.9%，是主效基因。