肉鸡腹水综合征的心电图学研究进展

近年对肉鸡腹水综合征的研究已取得进一步的认识 ,在研究肺动脉高压的同时更注意具有潜在作用的心脏病变的研究。家禽的心脏传导系统比较特殊 ,它含有一个返回分支束 ,使右房室瓣受传导神经的支配。当右房室瓣不受传导神经的支配时 ,瓣膜功能不全而引起右心室容量过大 ,可介导右心室肥大。心电图描记是研究肉鸡腹水综合征发病机理的有效手段之一。文章系统地阐述了肉鸡心脏的形态结构和传导系统的特点以及几种肉鸡腹水综合征试验模型的心电图学特征、肉鸡的心脏病理变化与心电图学特征之间的关系     

自由基清除剂对肉鸡肺动脉高压综合征的临床疗效观察

用自由基清除剂———腹水消Ⅰ号对江苏省如东地区的十五个肺动脉高压综合征患病肉鸡群共25800羽进行了防治试验并进行了调查研究 :其发病率为3 %～30 % ,病死率0～61 % ,有效率95 %以上 ,治愈率为60 %～83 %。方差分析表明 ,差异极显著(P<0.01)。     

腹水综合征对肉鸡肝脏、心肌和肠黏膜线粒体抗氧化能力的影响

采取分组对比的方法（对照组，肉鸡腹水征发病组，治疗组）分别检测肝组织、肠黏膜、心肌线粒体中的MDA含量，SOD、GSH—PX的活性。结果显示，发生腹水综合征的肉鸡，其肝脏、心肌和肠黏膜线粒体MDA活力呈现先显著降低（1、2周时）、后显著提高（3、4、5周时）的变化趋势（P〈0．05）而与发病组线粒体MDA活力先降后升的动态变化趋势相反，治疗组线粒体MDA的活力则呈现先升后降的趋势，最终显著阻止了自由基的产生。线粒体SOD和GSH—Px活力的变化趋势则与MDA相反。提示：肉鸡腹水综合征显著诱导了肉鸡组织细胞和线粒体的脂质过氧化作用，显著降低了肉鸡组织细胞和线粒体的抗氧化能力；药物能有效地改善这一过程。     

家畜猝死综合征的病因总结

“猝死综合征”(SuddenDeathSyndrome,SDS)又叫“猝死症”或“暴死症”。一般是指动物在临床上不出现明显的症状而突然死亡。这种病症即使经剖检后,也很难查明病因而作出诊断。目前,有关猝死症的病因各地报道不一。据国外资料记载,此病症主要发生于牛,特别是肥育场的肉牛?..     

犬细小病毒病的诊断技术

近年来 ,随着人民生活水平的不断提高 ,养犬、猫者越来越多 ,犬的疾病逐渐为人们所重视 ,对犬各种疾病的诊治研究也在不断深入。本文从临床诊断、实验室检查两个方面就近年来犬细小病毒病诊断技术的研究进展作一阐述     

心律失常与肉鸡腹水综合征、猝死综合征发生的关系

对来自 2次试验的 34 0只 (公鸡 182只 ,母鸡 15 8只 )商品 AA肉鸡 ,分别在 7～ 9、2 1～ 2 3、35～ 37日龄 ;14～ 16、2 8～ 30、42～ 44日龄时心电描记中出现的心律失常的特征进行了研究 ,同时还对肉鸡腹水综合征 (AS)、肉鸡猝死综合征 (SDS)的发生进行了跟踪记录。结果表明 ,(1)肉鸡心律失常在 8日龄时即可发生 ,发生率随日龄增加而增高 ,在 42～ 44日龄时可达 16 .6 7% ,且公鸡较母鸡的发病率高 ;(2 )心律失常在肉鸡中最常见的是室性心律失常和窦房或房室传导阻滞 ;(3) 2次试验中 ,有 11只死于 SDS,死亡率 3.2 3% ;有 14只发展为 AS,发病率为 4.11%。对动态心电描记记录作回顾性分析发现 ,死于 SDS的肉鸡中 ,有 7只生前表现有室性心律失常病史 ;发展为 AS的 ,有 8只生前就有传导阻滞的病史。由此可以推测 ,室性心律失常、传导阻滞分别在 SDS和 AS的病理发生中起重要作用     

低温和添加三碘甲状腺原氨酸致肉鸡肺动脉高压综合征的自由基变化

将 2 4 0羽AA商品肉鸡 ,随机分为A ,B ,C组 ,参试鸡 1～ 14日龄常规饲养 ,14日龄后A组鸡仍常规饲养 ,而B和C组的鸡舍温度按每日 1～ 2℃由 2 5℃逐步降至 12℃ ,同时C组日粮中按 1 5mg·kg-1的剂量添加三碘甲状腺原氨酸T3 以诱发PHS。结果显示 ,低温和添加T3 极显著地增加了肉鸡PHS发病率、血液PCV值及血浆、肺、心和肝组织的MDA值 ,显著增加了心脏指数RV/TV值 ,极显著降低了血浆、肺、心和肝组织的SOD值。表明低温和T3 已成功地诱发了肉鸡PHS ,其发病机制可能与肉鸡已产生了大量的自由基并发生了一系列的脂质过氧化链锁反应有关     

饮水高钠致肉鸡急性和慢性肺动脉高压综合征

为了探讨肉鸡肺动脉高压综合征 (PHS)的发病机制 ,将 2 4 0羽 1日龄健康AA肉鸡随机均分为对照组 (C)、试验Ⅰ组 (T1)和试验Ⅱ组 (T2 )。从 8日龄起实验组在饮水中添加Na+ ,使水中Na+ 含量分别达 6 0 0和 12 0 0mg·L-1,动态观察和检测各组肉鸡临床表现、PHS发病率、右心与全心重量比 (RV/TV)、红细胞压积 (PCV)、红细胞滤过指数 (FI)和血容量 (BV) ,对各组患病鸡与对照鸡的肺小动脉结构变化进行动态检测和比较分析。结果显示 ,饮水高钠成功诱发了肉鸡PHS ,并显著提高了肉鸡PHS发病率、RV/TV和PCV (P <0 0 5 )。在 2 8日龄以前 ,试验组患病鸡的FI和BV显著增加 (P <0 0 5 ) ,而血管肌化百分率 (%MA和 %WTPV)、管壁面积与管总面积之比 (WA/TA)、平均中膜厚度 (mMTPA)和血管非肌化百分率 (%NMA)无显著差异。 35和 4 2日龄时 ,试验组患病鸡肺血管 %MA、%WTPV、WA/TA和mMTPA显著增加 (P <0 0 5 ) ,%NMA则显著降低 (P <0 0 5 ) ,但FI和BV无变化。从而揭示了饮水高钠使 14～ 2 1日龄的PHS患鸡出现了以肺动脉血流量增加和肺血管阻力升高的血液流变力学变化为主要特征的急性肺动脉高压综合征。使 35～ 4 2日龄的PHS患鸡出现了以肺小动脉肌型化和管壁增生肥厚的血管重构为主要特征的慢性肺动脉高压综合征。     

L—精氨酸对肉鸡肺动脉压和腹水综合征发生的影响

AA肉鸡 180羽随机等分为对照组 (C)和试验组 (A、B)。参试鸡 14日龄前常规饲养。 14日龄后C组鸡继续常规饲养 ;A、B组鸡舍温度按每日 1～ 2℃由 2 5℃逐步降至 12℃ ,同时日粮中添加 1 5mg kg-1三碘甲状腺原氨酸 (T3 )以诱发腹水综合征 ;B组自 14日龄起至试验结束在日粮中再添加 1% (质量分数 )L 精氨酸。分别于 3,4,5 ,6,7周龄测定各组肉鸡肺动脉平均压 (mPAP)、红细胞压积、右心全心比及血浆一氧化氮 (NO)水平 ,并记录腹水发病率。结果发现 :低温添加T3 处理后 ,A组肉鸡腹水发病率增加 ,mPAP在 5周龄时升高 ,右心全心比在 6周龄时升高 ;B组肉鸡腹水发病率明显低于A组 ,血浆NO水平高于A组 (P <0 0 1) ,mPAP在 6周龄时升高 ,右心全心比在 7周龄时升高 ,此变化比A组晚一周出现。上述结果提示 ,日粮添加精氨酸后血浆NO水平升高 ,可能在一定程度上抑制了肺动脉高压的形成 ,因而在一定程度上降低了腹水综合征发病     

中草药对动物免疫和消化机能低下的调理效应观察

目前，国内医学界对中医脾虚实质进行了深入的研究。临床上也作了广泛、细致的观察，进行了科学、准确的分型，并建立和运用了不同的法则、方药进行了调理治疗，取得满意效果。现已用现代手段对脾虚实质从生理、生化、病理及解剖等方面探寻客观指标。作者在前人基础上，用家兔制造脾虚模型，使其免疫、消化及代谢等机能低下，并选用了《小儿药证直诀》中的七味白术散，对临床自然病例和实验室脾虚模型进行了调理治疗，现将结果小结于后。一、材料方法（一）、临床试验对象及论治：临床病例主要来自于河南省卫辉、中牟、西华、鲁山等县市。主…