转基因Alzheimer病模型小鼠组织中过渡元素的分布研究

检测了转基因Alzheimer病(AD)模型小鼠脑、心、肝、脾、肺、肾、睾丸组织中Cu、Fe、Zn的含量.结果表明:除肾脏外,AD小鼠各组织中Fe的含量都比对照组的高;骨和脑中的Cu比对照组多,其他组织中的Cu比对照组少;脾、肺中的Zn比对照多,其余组织的Zn均少于对照组.AD对过渡元素分布的影响有性别差异:雄性个体中过渡元素含量异常的组织数目比雌性的多,与正常值偏离的程度也比雌性的严重.在脑切片中,AD个体Cu、Zn、Fe的平均含量均高于对照组.对于Cu与Zn,AD组除在顶皮层PtA、梨形-杏仁核皮层区低于对照组外,在皮层其他区域以及丘脑、下丘、海马中均高于对照;AD小鼠脑皮层、海马和下丘脑中的Fe多于对照.试验还发现,脑切片中Cu与Zn的分布地形图有相似性,Fe的分布与Cu、Zn的不同,揭示Cu、Zn有部分共同的运储载体与途径,而Fe的储运途径与之独立.AD诱发的淀粉样蛋白沉聚、血脑屏障通透增大及金属运储载体性能的改变对金属的异常分布起作用.     

MnCl_2滴鼻后大鼠嗅球中锰、钙分布的关联性研究

采用MnCl2滴注大鼠鼻腔,分析嗅球截面上锰、钙等分布及其关联性,探讨锰示踪激活钙的神经通路机理.结果表明: 嗅球中锰、钙分别比滴鼻前增加54%和85%,呈现出外周各层高,中间嗅室、室管膜内低的盆地状关联分布.钙的增长区域比锰更深,达颗粒细胞层.嗅球腹外侧的锰及腹侧、外旁侧各层的钙增长显著;内侧各层的锰、钙虽多但变化小,各区神经密度差异影响Mn2 、Ca2 的传入与分布,说明Mn2 跨神经元传递时会损失.特定区域缺乏结合Mn2 的投射神经导致Mn2 、Ca2 含量低、变化小.Mn2 通过Ca2 通道和微管运输进入嗅神经细胞后抑制Ca2 外流,并跨突触传递到嗅球外周各层神经是Mn2 、Ca2 关联和增加的部分机制.     

转基因Alzheimer病模型小鼠组织中过渡元素的分布研究

检测了转基因Alzheimer病(AD)模型小鼠脑、心、肝、脾、肺、肾、睾丸组织中Cu、Fe、Zn的含量.结果表明:除肾脏外,AD小鼠各组织中Fe的含量都比对照组的高;骨和脑中的Cu比对照组多,其他组织中的Cu比对照组少;脾、肺中的Zn比对照多,其余组织的Zn均少于对照组.AD对过渡元素分布的影响有性别差异:雄性个体中过渡元素含量异常的组织数目比雌性的多,与正常值偏离的程度也比雌性的严重.在脑切片中,AD个体Cu、Zn、Fe的平均含量均高于对照组.对于Cu与Zn,AD组除在顶皮层PtA、梨形-杏仁核皮层区低于对照组外,在皮层其他区域以及丘脑、下丘、海马中均高于对照;AD小鼠脑皮层、海马和下丘脑中的Fe多于对照.试验还发现,脑切片中Cu与Zn的分布地形图有相似性,Fe的分布与Cu、Zn的不同,揭示Cu、Zn有部分共同的运储载体与途径,而Fe的储运途径与之独立.AD诱发的淀粉样蛋白沉聚、血脑屏障通透增大及金属运储载体性能的改变对金属的异常分布起作用.