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571.
本研究旨在探究不同剂量大豆异黄酮(soy isoflavones,SIF)干预肥胖大鼠后肝的氧化应激及炎症反应情况。准备80只SD大鼠,普通饲料喂养16只SD大鼠做空白对照;高脂饲料喂养64只SD大鼠9周建立肥胖大鼠模型,将64只模型大鼠随机分成4组,每组16只,大豆异黄酮(0、150、300、450 mg·kg-1)灌喂,每周定期测量体重,连续干预4周。取肝脏组织,苏木素-伊红(Hematoxylin-Eosin,HE)染色观察肝脏组织形态学结构;检测肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;荧光定量PCR方法检测肝脏组织中促炎因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。组织病理学发现,肥胖大鼠出现典型的肝细胞脂肪变性伴肝组织炎性损伤,肝SOD、CAT和GSH-Px水平降低,IL-6、IL-1β和TNF-α mRNA表达水平升高。大豆异黄酮干预后,各剂量组肝组织病理损伤得到改善,抗氧化因子活性显著提高并呈剂量效应,促炎因子表达水平显著下调。大豆异黄酮可逆转肥胖致肝组织病理损伤和提高肝脏抗氧化活性,下调肥胖相关促炎因子基因的表达,上述结果可为大豆异黄酮的应用开发提供参考。 相似文献
572.
为探明催乳素(PRL)和氧气(O2)对大鼠乳腺上皮(HC11)细胞氧化应激的影响及作用机制,试验以大鼠HC11细胞为载体,研究了在有氧和缺氧条件下催乳素对由过氧化氢(H2O2)诱发的HC11细胞氧化应激的影响。结果表明:催乳素有利于改善氧化应激对乳腺乳蛋白基因表达的影响,其作用是通过增加抗氧化基因的表达、激活炎症因子的表达和维持葡萄糖转运因子的正常运转而实现的。
[关键词] 催乳素|乳腺上皮细胞|基因表达|氧化应激|H2O2 相似文献
573.
为探讨短期重复暴露邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)在大鼠体内的代谢变化及对肝脏氧化酶和Ⅱ相酶的影响,将32只SPF级SD雄性大鼠随机分为4组:对照和DEHP低、中、高剂量处理(300、1 000、3 000 mg·kg~(-1)),每个处理组8只,连续灌胃染毒28 d。使用ELISA试剂盒检测大鼠血清及肝脏中总超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)等氧化指标,以及肝微粒体中尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1(UGT1)、肝胞液中谷胱甘肽硫转移酶(GST)、谷胱甘肽硫转移酶pi(GST-pi)含量,采用高效液相色谱法测定血清和尿液中邻苯二甲酸单(2-乙基己基)酯(MEHP)含量。结果显示:DEHP会降低大鼠肝脏的SOD、GSH-Px活力,提高MDA水平,同时会诱导肝脏Ⅱ相酶UGT1、GST和GST-pi含量显著升高。在28 d重复染毒期内,DEHP的代谢产物MEHP在尿液中的含量经历了一个先升高后降低的变化过程,且各染毒组均在染毒第7 d时达到最高值。研究表明,DEHP对大鼠肝脏造成氧化损伤的同时诱导肝脏Ⅱ相酶含量的升高,其代谢产物MEHP在尿液中含量的变化与DEHP染毒剂量呈正相关趋势。 相似文献
575.
576.
围产期奶牛由于生理变化、高强度代谢及饲粮营养成分的改变,极易造成氧化应激。氧化应激不仅会严重损伤奶牛乳腺、降低奶牛生产性能和繁殖性能,还会严重影响奶牛场和养殖户的经济效益。因此,调控氧化应激降低围产期奶牛乳腺炎发病是实现奶牛健康绿色养殖的关键步骤。茶多酚作为天然抗氧化剂不仅能够提高围产期奶牛的抗氧化性能,减轻围产期奶牛由于氧化应激而导致的乳腺炎症,还能够有效丧失致病菌活性,使围产期奶牛乳腺炎的发病率有所降低。文章综述了围产期奶牛乳腺炎的致病机制与茶多酚对围产期奶牛乳腺炎的调节作用及机制,旨在为后续研究茶多酚预防围产期奶牛乳腺炎提供技术支撑。 相似文献
577.
哺乳动物中褪黑素(melatonin)主要是由松果体分泌的一种内源性吲哚胺,含有5-甲氧基和N-乙酰基侧链两个关键官能团,以此决定其特异性和双亲性。近年来,褪黑素及其代谢产物被认为具有抗氧化、抗炎、抗凋亡等多种生物活性,在哺乳动物复杂生理调节过程中发挥重要作用。本文主要围绕褪黑素生物合成与代谢、抗氧化机制及其在哺乳动物精子冷冻保存中的作用效应这3个方面对近期的研究进展进行综述,为深入研究褪黑素在动物细胞体外保存中的应用提供参考依据。 相似文献
578.
EGCG是一种抗氧化、抗炎症的天然活性成分,目前关于EGCG的抗氧化和抗炎症作用在糖尿病肾损伤中的作用及调节机制研究较少。采用不同剂量的EGCG干预非肥胖型糖尿病Goto-Kakizaki(GK)大鼠以探究EGCG对糖尿病大鼠肾损伤的作用和机制。试验周期为4周,监测试验期内大鼠的平均体质量和日平均摄食量,并在试验结束后取血清和肾脏组织,检测大鼠肾功能、肾脏病理指标、氧化应激和炎症指标以及Nrf2-Keap1/MAPK信号通路相关基因表达水平。试验表明,EGCG能够有效改善GK大鼠肾脏形态损伤,显著降低血肌酐、尿素氮和肾脏丙二醛含量,提高肾脏超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶活性,抑制促炎因子单核细胞趋化蛋白-1和白介素-1β的释放水平,调节与抗氧化应激相关的Nrf2-Keap1/MAPK信号通路的Nrf2、Keap1、JNK、NF-κB、P38基因表达水平,且在试验范围内,高剂量的改善效果优于低剂量。以上结果表明,EGCG对大鼠糖尿病导致的肾损伤有一定的改善作用,其作用机理可能与Nrf2-Keap1/MAPK信号通路介导的抗氧化应激有关。 相似文献
579.
本研究旨在探讨N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)对1型糖尿病模型比格犬晶状体上皮氧化损伤的影响。将40只2~3岁比格犬随机分为对照组(CON组)、糖尿病模型组(DM组)、胰岛素治疗组(INS组)、NAC联合胰岛素治疗组(NAC+INS组)和NAC治疗组(NAC组),每组8只,各治疗组试验犬模型建立持续120 d。在造模前及造模后按试验设定时间对犬进行空腹血糖监测、胰岛素释放试验、房水葡萄糖测定、用裂隙灯进行白内障等级评定。对眼晶状体上皮进行病理组织学观察的同时,利用ELISA、RT-PCR等方法对晶状体内氧化应激指标进行检测。试验结果显示:空腹血糖监测和胰岛素释放试验显示,成功建立了1型糖尿病比格犬模型;与CON组相比,DM组犬在试验结束时,血清及房水葡萄糖显著升高(P<0.05),晶状体功能明显下降;裂隙灯结果显示,DM组犬的晶状体混浊等级在试验结束时达Ⅳ级,其余4组并未出现明显皮质混浊迹象,且DM组的晶状体上皮出现细胞核固缩和坏死小体等较为明显的病理变化;NAC、INS和NAC+INS组血糖虽呈下降趋势,但仍高于CON组,其中,NAC+INS组血糖较DM组显著下降(P<0... 相似文献
580.