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采用换水式毒性试验法进行了壬基酚(Nonylphenol,NP)对奥尼罗非鱼(Oreochromis niloticus×O.aureus)的慢性毒性试验和鱼体慢性中毒的病理组织学研究。结果表明,壬基酚对奥尼罗非鱼的鳃、肾脏、脾、肝脏均造成不同程度的病理损伤。主要表现为鳃小片上皮细胞增生;肾小球毛细血管萎缩,肾组织中出现嗜曙红物质,严重者出现坏死灶;脾组织淤血,变性,组织中出现大量血铁黄素沉淀,严重者脾组织大面积坏死;肝细胞变性,小叶中央静脉充血,严重者发生大面积肝组织的严重坏死。 相似文献
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壬基酚的土壤残留及其行为研究进展 总被引:1,自引:1,他引:0
壬基酚(NP)是类环境激素物质,具有生物致毒性,在水体、污泥、沉积物中存在普遍,且对食品安全构成威胁,但国内对土壤中壬基酚的残留水平知之甚少。本文对国内外土壤等环境中壬基酚的残留现状及其来源进行总结,综述了土壤环境中残留壬基酚的吸附解吸、淋溶迁移、降解代谢等环境行为及其影响因素,并对未来工作提出展望,以期为进一步开展土壤环境壬基酚的污染调查及其评价研究提供借鉴。 相似文献
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为探究壬基酚溶液暴露对秀丽隐杆线虫的急性致死毒性和非致死毒性效应,将同期化后的秀丽隐杆线虫暴露于壬基酚溶液24 h,考察壬基酚对秀丽隐杆线虫的半致死浓度、性腺臂发育、子代数目、虫体长度和身体弯曲频率等毒性指标的影响。结果表明,以L4期野生型秀丽隐杆线虫为受试生物,对壬基酚溶液24 h的半数致死浓度即LC50值为8.09 mg·L~(-1)。壬基酚暴露干扰了秀丽隐杆线虫性腺臂的正常发育,与对照组相比,0.081 mg·L~(-1)和0.162 mg·L~(-1)染毒组对秀丽隐杆线虫的子代数目和虫体长度均有显著性影响(P0.05);低剂量染毒组身体弯曲频率与对照组相比没有统计学差异(P0.05),而高剂量组与对照组有显著性差异(P0.05)。毒性试验研究表明,模式动物秀丽隐杆线虫对壬基酚的毒性响应比较敏感,在环境激素的生态毒理学研究中具有潜在的应用价值。 相似文献
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本研究通过3种不同浓度壬基酚(Nonylphenol,NP)浸浴杂交鲟(Acipenser baerii♂×Acipenser schrenckii♀)28 d后,检测鲟鱼不同组织的总抗氧化能力、谷胱甘肽S转移酶活性和丙二醛含量。结果表明,肝脏、鳃和小肠中总抗氧化能力(T-AOC)和谷胱甘肽S转移酶(GST)活性随着NP浓度的升高而降低,中浓度(NP,50μg/L)和高浓度(NP,100μg/L)组T-AOC和GST活性均显著低于对照组(P<0.05),并且高浓度组GST活性均最低,显著低于其他各组(P<0.05)。肝脏、鳃和小肠丙二醛(MDA)含量随着NP浓度的升高而增加,中浓度组和高浓度组MDA含量均显著高于对照组(P<0.05),并且低浓度组(NP,25μg/L)肝脏中MDA含量开始显著高于对照组(P<0.05)。因此,环境激素NP可以影响鲟鱼T-AOC、GST活性以及MDA含量;随着指标的变化表明,鲟鱼受到NP的氧化胁迫,已对其肝脏、小肠和鳃造成损伤,并且鲟鱼已经启动自身抗氧化解毒系统。 相似文献
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壬基酚(nonylphenol,NP)是广泛存在于水体中的环境内分泌干扰物,对生物体的生长发育造成影响。为了探究壬基酚致红鲫发育畸形的机制,本研究以红鲫为研究对象,采用Illumina HiSep 2500对正常神经胚期胚胎(NC)、正常21体节期胚胎(SC)和暴露5 μmol/L NP中发育畸形的神经胚期胚胎(NNP)、畸形21体节期胚胎(SNP)进行转录组测序(RNA-seq),并结合实时荧光定量PCR(qRT-PCR)验证差异表达基因(differential expression gene, DEG)。RNA-seq共得到89 166条高质量unigenes,其中30 319条unigenes获得注释结果。NC、SC、NNP和SNP两两比较分析发现,NC/NNP中DEGs 153个,SC/SNP中DEGs 10个,NC/SC中DEGs 6 121个,NNP/SCP中DEGs 7 270个。KEGG分析发现,上述DEGs多数聚集在细胞过程、环境信息处理和新陈代谢通路上。利用qRT-PCR验证了生长、发育、细胞骨架及心血管循环相关的25个DEGs,它们的表达变化在qRT-PCR和RNA-seq中结果一致,一方面说明了RNA-seq结果可靠,另一方面初步挖掘出NP胁迫致红鲫胚胎发育畸形的候选基因,为后续深入探讨NP致畸的分子机制研究提供前期数据。 相似文献
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壬基酚检测需要吸附性能好且成本低的净化材料。通过溶胶-凝胶法制备新型硅酸镁(MS-1:6)材料,考察其吸附性能,作为固相萃取材料用于净化白菜、四季豆、黄瓜、生菜和洋葱5种基质中4-壬基酚,结合液相色谱-串联质谱仪(LC-MS∕MS)测定。结果表明:25℃下新型硅酸镁材料(1:6)对4-NP的最大吸附量为30.84 mg∕g。洗脱液5.0 m L乙腈的条件下对4-NP回收率最高。与商品化吸附材料氨基化多壁碳纳米管(AMCNTs)、多层氧化石墨烯(GO)和N-丙基乙二胺(PSA)相比,MS-1:6对基质效应的降低作用仅次于GO,优于AMCNTs和PSA。具有较高的经济优势,价格仅为GO的1∕1 500。考察MS-1:6循环利用性,结果显示该萃取柱在6次吸附解析循环后,回收率仍在80%以上。平均回收率为88.63%—106.82%,相对标准偏差(RSD)为1.5%—10.86%,检出限为0.6—0.8μg∕kg,定量限为2μg∕kg。该方法简单、快速、成本较低,具有较好的净化效果,能够满足蔬菜中4-壬基酚的检测需要。 相似文献
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探讨番茄红素(lycopene,LYC)对壬基酚(nonylphenol,NP)亚慢性中毒诱导小鼠脾损伤的保护作用及机制。将40只清洁级ICR小鼠随机分为对照组(CON)、中毒组(NPG)、番茄红素对照组(LCG)和番茄红素干预组(LNG)。对照组,每天8:30灌服玉米油0.1 mL,2 h后重复操作;中毒组,每天8:30灌服玉米油0.1 mL,2 h后灌服150 mg·kg-1壬基酚溶液;番茄红素对照组,每天8:30灌服5 mg·kg-1番茄红素,2 h后灌服0.1 mL玉米油;番茄红素干预组,每天8:30灌服5 mg·kg-1番茄红素,2 h后灌服150 mg·kg-1壬基酚溶液。各组连续进行相应灌胃处理30 d后,记录小鼠体重,颌下静脉采集血样,并对小鼠进行安乐死,剖解后采集小鼠脾称重,分析小鼠日均增重以及脾体系数的组间差异;检查血清中免疫细胞因子IL-2、IFN-γ和TNF-α的变化;检测脾氧化与抗氧化指标MDA、T-AOC、CAT、GSH-Px和SOD的差异变化;检测凋亡通路p53/Bcl-2各蛋白表达的差异。结果表明,与NPG相比,经过LYC干预后NP暴露小鼠日均增重显著升高(P<0.05),血清免疫细胞因子含量和脾抗氧化酶活性显著升高(P<0.05);LYC干预后小鼠脾凋亡通路关键分子Akt、p-Akt和Bcl-2蛋白表达水平显著升高(P<0.05),p53和Bax蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结果提示,LYC对NP诱导的小鼠脾损伤具有保护作用,这与LYC增强脾抗氧化能力,抑制脾细胞凋亡有关。 相似文献