谷氨酰胺对免疫细胞的影响研究进展

谷氨酰胺作为一种条件性必需氨基酸,在动物处于特殊生长阶段如幼龄期或在应激期间都显示出明显的免疫促进作用。动物免疫力的高低直接取决于各种免疫细胞如淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞的生长情况和免疫应答能力,谷氨酰胺的免疫促进作用与影响免疫细胞生长和免疫应答能力的发挥密切相关。本文就谷氨酰胺与免疫细胞增殖、分化、凋亡、分泌和热休克反应的研究进展做一综述。     

中药"增免散"对鸡腔上囊细胞凋亡和外周血T细胞亚群的影响

将300只1日龄雏鸡随机分成正常对照组、中药“增免散”组、环磷酰胺组、环磷酰胺组 左旋咪唑组、环磷酰胺 “增免散”组,6日龄用鸡新城疫(ND)La Sota疫苗免疫点眼滴鼻,14、21、28、35日龄测定鸡血液ND抗体效价、外周血液CD4 、CD8 T淋巴细胞浓度、腔上囊器官指数、腔上囊细胞凋亡率,探索中药“增免散”的免疫增强机理。结果表明:中药“增免散”不但能提高外周血液中CD4 /CD8 T淋巴细胞百分比,促进鸡腔上囊的生长发育,降低腔上囊细胞凋亡率,而且对环磷酰胺的免疫抑制有部分拮抗作用。     

新城疫病毒Ⅰ系毒株通过Caspase途径诱导鸡胚成纤维细胞凋亡

应用不同Caspases抑制剂研究了新城疲病毒（NDV）Ⅰ系毒株诱导鸡胚成纤维细胞（CEF）凋亡的途径。结果，用20μmol／L的Z—VAD．fmk、Z—IETD．fmk和Z—LEHD．fmk分别处理CEF后，均能抑制NDVⅠ系毒株诱导的CEF凋亡；而用20μmol／L的Z—DEVD．fmk和Z—AEVD．fmk分别处理CEF,则不能抑制NDVⅠ系毒株诱导的CEF凋亡。由此表明，NDVⅠ系毒株能通过Caspase依赖性途径诱导CEF凋亡，其中Caspase-8和Caspase-9在凋亡中发挥重要作用，而Caspase-3和Caspase-10在凋亡中不发挥作用。     

桦褐孔菌对肺癌细胞抗增殖和诱导凋亡观察

用MTT法测定桦褐孔菌抗突变活性成分Inotodiol,对人肺癌A549细胞株的增殖抑制作用,20mg.L-1～80mg·L^-1桦褐孔菌的抗突变活性成分Inotodiol对人肺癌A549细胞株有抑制增殖作用,且表现出浓度和时间依赖关系。在倒置显微镜下、HE染色光学显微镜下、AO/EB双染色荧光显微镜下、透射电子显微镜下观察,肿瘤细胞均有体积变小、有凋亡小体。桦褐孔菌的抗突变活性成分Inotodiol可抑制人肺癌A549细胞株的增殖和诱导肿瘤细胞凋亡。     

细胞凋亡检测方法研究

细胞凋亡(apoptosis)是由基因控制的、有序的正常死亡现象(Kerr et al,1972),一旦它的调控体系出现紊乱,就会导致肿瘤、自身免疫、神经系统等许多疾病的发生(Hague andParaskeva,2004)。由于细胞的凋亡与胚胎发育、免疫耐受和内环境的稳定等方面有着极为密切的关系,因此,细胞凋     

病毒感染调控细胞凋亡

病毒感染调控细胞凋亡郭爱珍陆承平（南京农业大学动物医学院,江苏２１００９５）细胞死亡的机制有如下几种：病毒复制损伤宿主细胞、病毒出芽和合胞体形成破坏细胞膜、细胞毒性Ｔ细胞对靶细胞的杀伤作用等。但近年来,越来越多的证据表明,细胞凋亡（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ...     

mTOR信号通路在镉诱导PC12细胞凋亡和Bcl-2、Bax蛋白表达中的作用

为研究雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路在镉诱导神经细胞凋亡和相关蛋白Bcl-2、Bax表达中的作用,用醋酸镉和/或雷帕霉素(rapamycin,Rap)染毒PC12细胞24h,流式细胞术检测细胞凋亡率,Hoechst33258荧光染色法检测细胞凋亡形态学变化,Western blot法检测Bcl-2和Bax蛋白表达水平。结果显示:与对照组相比,染毒组细胞凋亡和Bax蛋白表达水平升高,Bcl-2蛋白表达水平降低,Bcl-2/Bax极显著降低(P<0.01);与镉染毒组相比,镉与Rap联合作用组细胞凋亡和Bax蛋白表达水平降低,Bcl-2蛋白表达水平升高,Bcl-2/Bax显著升高(P<0.05)。结果表明:镉可能通过激活mTOR信号通路调节Bcl-2和Bax的表达,从而诱导神经细胞凋亡。     

猴头菌子实体提取物对人肺癌细胞SPCA-1的抑制作用

猴头菌(Hericium erinaceus)子实体的醇提物用不同极性有机溶剂分部提取,得到石油醚、氯仿、乙酸乙酯和正丁醇分部,其中仅石油醚分部能抑制SPCA-1细胞增殖和促进其释放ROS(reactive oxygen species),对石油醚分部的进一步研究发现石油醚分部可诱导SPCA-1细胞早期凋亡和降低G_0/G_1期细胞数量。     

猪圆环病毒2型感染细胞凋亡研究进展

细胞凋亡是多种因素调节的细胞主动死亡过程,细胞凋亡的两条主要通路分别是死亡受体介导的凋亡途径和线粒体凋亡途径,但它们共同的凋亡效应物为胱冬酶;理化因素如放射线、紫外线和高温等及生物学因素如基因表达产物、酶和细胞因子等都影响细胞的凋亡。肿瘤坏死因子和胱冬酶在猪圆环病毒2型感染细胞凋亡中起着非常重要的作用;p53诱导环-H2J、un氨基端激酶,NF-κB等均参与细胞凋亡。生产中,可采用猪圆环病毒2型疫苗免疫,干扰RNA的使用和减少应激等措施降低PCV-2感染,抑制细胞凋亡。     

细胞死亡相关IFN刺激基因的表达因猪瘟病毒毒力强弱而有很大的不同

猪瘟发病的严重程度取决于猪瘟病毒(CSFV)毒株的毒力强弱。CSFV感染后最早检测到的是淋巴细胞数目的减少。一些CSFV毒株可以导致淋巴细胞减少症,其严重程度根据毒株的毒力不同而有所差别。这种淋巴细胞的耗竭是由于非感染的旁细胞凋亡所引起的。本试验分别用CSFV强毒株和中等毒力毒株进行感染,于感染前和感染后3d收集外周血单核细胞,并进行微阵列比较分析,以分析这些细胞中与毒株毒力相关的转录调节。结果显示,毒株之间的主要不同在于宿主反应的动力学:对于强毒株细胞的反应是强烈且迅速的,对于中等毒力毒株则是渐进且迟发的。尽管两种毒株都对细胞死亡/凋亡相关的IFN刺激基因进行强烈地正调节,但两者的调节有明显不同,表现在两种不同毒力毒株介导的淋巴减少症的启动及程度不同。另外,死亡受体凋亡途径(TRAIL-DR4,FASL-FAS和TNFa-TNFR1)也会受到不同的调节。研究结果显示,CSFV毒株可能增强α-IFN反应,导致淋巴细胞的旁杀作用及淋巴细胞减少症,其严重程度可能是由宿主细胞对IFN产物及下游效应器调节失控所造成的。