鸭疫里默杆菌病发病机理的研究Ⅳ.试验感染雏鸭红细胞免疫功能的变化

为深入揭示红细胞免疫在鸭疫里默杆菌(RA)病的发生发展中的作用,进一步阐明鸭疫里默杆菌病的发病机理,特开展了此项研究.     

提高生理实验教学质量的对策

就如何提高动物医学专业生理学实验的教学质量提出了相关对策。     

艾维茵肉鸡锌中毒的动态病理学研究

将1日龄艾维茵肉鸡健雏100羽随机分为2组,分别饲喂基础日粮(对照组,含Zn 100 mg/kg)和基础日粮+Zn 2400 mg/kg(试验组),试验期7周,进行雏鸡锌中毒的动态病理学研究。结果:锌中毒雏鸡的生长发育受阻,双腿无力,跛行或呈犬坐姿势。尸体剖检见胸腺充血和水肿,腔上囊体积变小,脾脏、心脏和肝脏见坏死灶,肌胃角质层溃疡。病理组织学观察可见免疫器官的淋巴细胞减少,淋巴滤泡形成较少。外周血T淋巴细胞ANAE+显著降低,血T淋巴细胞亚群CD4+、CD8+数量和CD4+/CD8+降低,雏鸡红细胞C3b受体花环率下降和免疫复合物花环率升高。结果表明:日粮高锌可对雏鸡免疫器官等产生毒害作用,导致机体细胞免疫、体液免疫和红细胞免疫功能降低。     

人工感染鸭疫里默氏杆菌病鸭主要器官的光镜及电镜观察

[目的]阐明鸭疫里默氏杆菌病的致病机制。[方法]利用光镜和电镜观察人工感染Ⅰ型鸭疫里默氏杆菌病鸭主要器官的病理变化和超微结构变化。[结果]病鸭心脏、肝脏、脾脏等器官被膜纤维素渗出附着,所有发病鸭只均表现纤维素性脑膜脑炎,出现出血性或坏死性肠炎。在电镜下,心肌纤维、肝细胞、神经元和肠上皮细胞等实质细胞遭到侵害,细胞器结构发生改变,主要表现为线粒体肿胀或空泡化,内质网和核膜扩张等。这可能与细菌毒素对细胞膜的直接损害或缺氧对线粒体的氧化酶系统的破坏有关。这些变化与光镜下心肌纤维、肝细胞、神经元和肠上皮细胞的变性坏死相吻合。[结论]该研究为鸭疫里默氏杆菌病的预防和治疗提供了理论依据。     

鸭疫里默氏杆菌感染后雏鸭血清生化指标变化的研究

[目的]为鸭疫里默氏杆菌病的临床诊断和防治提供依据。[方法]对人工感染Ⅰ型鸭疫里默氏杆菌的20日龄天府肉雏鸭的葡萄糖(GLU)、胆固醇(TC)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷丙转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(AKP)、淀粉酶(AMS)6个血清生化指标的动态变化进行测定。[结果]感染Ⅰ型鸭疫里默氏杆菌1 d后,少数雏鸭开始出现明显症状,感染3 d后大部分感染雏鸭开始发病。感染后3 d为发病死亡的高峰期,而感染7 d后未见新的发病鸭只,耐过鸭开始进食,与病情发展相一致。感染鸭疫里默氏杆菌后雏鸭6个血清生化指标均有变化,GLU、TC、LDH和ALT在感染后第3天均明显升高,在感染后期逐渐回落接近正常值。[结论]鸭疫里默氏杆菌感染属急性感染。