生物素-亲和素标记技术

生物素-亲和素系统(BAS)是一种具有高亲和力、灵敏度高、特异性强和稳定性好等优点的信号放大标记技术,研究证明生物素与亲和素依靠接触表面均一的多层膜来维系其稳定的结合。随着不断的探索和研究,该技术现已发展出多种标记方法,例如桥-亲和素-生物素标记法、亲和素-生物素-过氧化物酶法、标记生物素-抗生物素法,由于该标记技术具有优秀的性质,因此很快渗透到多个学科,在细胞和抗原的定位和检测中体现出极其重要的作用。目前,BAS已广泛应用于免疫学、分子生物学和组织化学等领域,并取得较好的效果。文章对该技术的特点、方法和应用做了简述。     

疯牛病致病机理研究进展

疯牛病即牛海绵状脑病是一种由朊蛋白感染引起的非炎性的致死性的脑退化性疾病 ,并可传染给人 ,引起人类的新型克雅氏病。疯牛病已经给英国养牛业造成了数百亿美元的直接经济损失 ,并有“东扩”蔓延的趋势 ,已对养牛业发展和人类健康构成巨大威协 ,成为国际兽医学界和医学界关注的热点。疯牛病的致病机理异常独特和复杂。文章对朊蛋白的结构、功能和增殖模式及其致病机理进行了综述 ,并对其研究方向进行了展望。     

奶痢停对仔猪黄白痢的疗效比较

奶痢停为一种中西结合的透皮制剂。本试验通过外用奶痢停预防初生仔猪黄白痢 ,与氯霉素、恩诺沙星两种药物相对照治疗仔猪黄白痢以及其毒性试验。表明 :奶痢停按每天 1次对仔猪耳根部进行涂擦 ,连续 7天 ,抑菌效果显著 (P <0 0 5 ) ;在对照治疗试验中 ,奶痢停对仔猪黄白痢的治疗痊愈率达 80 %以上 ,优于氯霉素和恩诺沙星 ,且无毒副作用     

内毒素致兔红细胞膜ATP酶活性改变及阳离子A的保护作用

为观察内毒素(ET)致兔红细胞膜(ECM)ATP酶(ATPase)活性变化及阳离子A(CA)的保护作用.采用定磷法分别测定正常对照组(Ⅰ组)、内毒素组(Ⅱ组)和阳离子A拮抗组(Ⅲ组)兔ECM的3种ATPase活性.结果除Na+-K+-ATPase、Mg2+-ATPase活性在0.5 h时与Ⅰ组比较无显著差异(P＞0.05)外,Ⅱ组3种ATPase活性在3.0 h内均显著增高(P＜0.01,P＜0.05),而5,7 h全部下降(P＜0.01);与Ⅲ组比较中,Ⅲ组除1 h时Mg2+-ATPase的活性无显著差异(P＞0.05)外,3种ATPase的活性均显著增强(P＜0.05,P＜0.01).结果表明ET可使ECM上3种ATPase活性先增高后降低,而CA对膜ATPase活性有明显保护作用.     

同源异体骨髓间充质干细胞移植治疗犬急性肝功能损伤

探讨同源异体骨髓间充质干细胞(BMMSCs)移植对犬急性肝功能损伤的治疗作用,为犬干细胞治疗相关疾病提供理论基础和技术支持。对患急性肝损伤的10只病犬经超声引导腹腔内肝门附近移植BMMSCs,移植后检测血常规、肝功能和肝脏B超,观察同期的症状体征和不良反应情况。结果显示,干细胞移植7天后可使患犬各项肝功能指标明显改善,10d后B超结果显示肝组织回声均匀,无明显异常,14d后患犬的精神、体力、食欲明显好转,干细胞移植21d后血常规各项指标恢复正常,患犬基本康复,移植干细胞的患犬均未发现有不良反应。说明相对于常规治疗,犬BMMSCs同源异体移植治疗急性肝损伤可明显缩短治疗时间,显著提高患犬生活质量。     

内毒素诱导肝细胞凋亡的机制及阳离子A的保护效应

为研究内毒素（ET）诱导肝细胞凋亡的作用机制及阳离子A（CA）对肝细胞的保护效应，采用ET所致家兔内毒素休克的模型，分别在3、4、8、12h检测肝脏组织中一氧化氮（NO）水平的动态变化、肝细胞凋亡指数和肝细胞凋亡的形态学变化，并观察CA注射液对上述指标的影响。ET组中各时间段的肝组织中NO水平均显著升高（P〈0．01），随着NO水平的增加，肝细胞凋亡指数先上升，然后下降，最后又上升到最高值；肝细胞及肝脏组织的损害程度也与此类似。CA组的NO水平则明显降低（P〈0．05），肝细胞凋亡及病理组织学改变亦轻。提示NO参与内毒素休克的发病机制，介导了肝细胞的凋亡，同时，在一定范围内又有保肝作用。而CA可有效地中和血循环中的ET，减少肝脏中过量NO的产生，减轻炎症反应及其对肝脏的损害，对内毒素休克有一定的防治作用。     

一氧化氮介导内毒素所致的外周血淋巴细胞凋亡及阳离子A的保护作用

采用内毒素（ET）所致家兔ET休克模型，分别在相应处理后3、4、8、12h检测血浆中NO含量的动态变化；用荧光显微镜观察外周血淋巴细胞（PBL）的凋亡情况并计算凋亡指数；用琼脂糖凝胶电泳检测PBL凋亡的特征性DNA降解，并观察阳离子A（CA）注射液对上述指标的影响。结果显示，模型组中各时间段的血浆中NO含量均显著高于对照组（P〈0．01），随着NO含量的增加，PBL凋亡指数明显上升（P〈0．01），其基因组DNA在处理后3、4、8h均发生180-200bp及其整数倍的“阶梯状”断裂，12h出现“弥散状”条带；CA保护组中NO水平和PBL凋亡指数均出现不同程度的降低（P〈0．01，P〈0．05），并且在电泳结果中无明显的“梯状”条带。提示ET可使血液中NO含量升高。NO参与了ET休克的发病机制，介导PBL凋亡，在晚期介导PBL坏死；而CA可有效地中和血液循环中的ET，明显降低机体内NO的含量，抑制PBL凋亡和坏死，对ET休克有一定的保护作用。     

病毒感染与细胞核转录因子-κB信号转导的相互作用关系

自发现细胞核转录因子-κB(NF-κB)以来,人们对其分子生物学特征、作用机制及其与疾病的关系作了广泛的研究。近年来的研究结果发现,NF-κB在病毒感染与疾病发生的过程中发挥着重要作用。病毒感染真核细胞时能诱导NF-κB从细胞质转移到细胞核,从而诱导一些炎性基因转录产生大量炎性因子引起炎症反应,或阻碍细胞凋亡促进其自身在宿主细胞内的复制,或促进某些原癌基因的表达使细胞癌化等。不同病毒感染机体时,都会通过对NF-κB信号转导的影响,改变机体的某些性状,导致疾病的产生。目前已发现应激刺激、细菌脂多糖、病毒、氧自由基等很多因素能激活NF-κB,而后通过NF-κB信号转导通路的桥接作用影响机体的新陈代谢,文章就病毒感染与细胞NF-κB信号转导的相互作用关系作一综述。     

H_2S在内毒素致肝损伤中的作用及CA的保护效应

为探讨气体信号分子硫化氢(H_2S)在内毒素(ET)致肝脏损伤中的作用及阳离子A(CA)的保护效应,本试验将72只健康大鼠随机分为生理盐水(NS)对照组、ET致病组、CA保护组,3组动物经相应处理后分别在3、4、8、12 h采集肝脏作为检测样本,H.E染色观察肝脏病理损伤,并采用分光光度法检测肝脏中H_2S含量。结果表明:NS组肝脏组织未见异常,ET组出现微循环障碍与细胞变性坏死等病变,CA保护组则病理变化程度较弱,出现的时间较迟;ET能够使肝脏组织中H_2S水平显著升高,而CA保护组H_2S在肝脏组织中的含量都显著低于ET组。说明H_2S参与了ET致肝脏损伤的病理过程,而CA通过下调肝脏组织中H_2S的水平从而对ET的炎性损伤发挥了保护作用。