奶牛朊病毒基因克隆与序列分析

根据已报道正常牛朊蛋白(PrP^c)基因(PRNP)序列设计引物，采用PCR法扩增了6头荷斯坦奶牛的PRNP基因，将其克隆到T-Vector。序列测定及分析表明所克隆的奶牛PRNP基因片段为795bp，该基因内无内含子，包含了牛PRNP完整编码区序列，编码264个氨基酸的前体蛋白，推测其分子量约34ku。其中2头共同含有未曾报道的牛PRNP多态性位点M120I，无义突变G234A，但未引起酶切位点变异，未发现插入或缺失变异；与已报道牛PRNP序列(GenBank收录号为DI0613)相比，两者核苷酸序列同源性为99％，其编码的氨基酸同源性为99％。     

一种可以过滤疯牛病朊病毒的滤器

在最近的研究中，欧洲顶尖级朊病毒研究机构发现，一种由美国Pall公司研制的“高亲和朊病毒消除器”可以有效地消除血液中存在的朊粒子。     

朊病毒的研究进展

朊病毒（Prion）是一种不含核酸的蛋白浸染因子,主要引起人和动物中枢神经疾病，即传染性海绵状脑病（TSE）。目前，由其引起的朊病毒病在世界多国发生，危害严重，经济损失巨大，并对人类健康构成很大威胁.本文就朊病毒的研究历史、朊病毒蛋白、朊病毒复制及其致病机理作了综述,并提出朊病毒研究中拟待解决的问题，以期为该类疾病的防治提供理论基础及依据。     

警惕疯牛病

自几年前疯牛病在西欧流行蔓延以来,引发了一场全球性的疯牛病恐慌,不仅人们谈“病”色变,而且造成巨大的经济损失,甚至导致某些国家的主要部门领导下台。我国虽然尚未发现疯牛病,但随着国际交往的日益频繁,今天没有不等于明天没有,更不等于后天不传入。因此对疯牛病的防范不能等闲视之,必须末雨绸缪,防患于未然。疯牛病又称牛海绵状脑病(BSE),于1985年首次发现于英国,1986年正式被确诊。我国农业部1999年2月12日发布96号公告,将此病列为动物一类传染病,加强防范。1 流行病学从1986年开始,疯牛病在英国迅速流行,到1996年6月底,已确诊的病例数达16.14万多头,并     

朊病毒感染的牛、羊脑干朊蛋白的酶裂解

动物传染性海绵状脑病的感染因子—朊病毒 ,通常可以耐受蛋白水解和轻度的蛋白解离过程 ,利用 Bacilluslicheniformis PWD- 1株产生的细菌角蛋白酶 ,我们探索了牛海绵状脑病和羊痒病脑干组织的朊病毒蛋白能完全水解的条件。对脑干匀浆中朊蛋白的致病异构体 Pr PSC采用 West-erm blotting和多种单克隆抗体进行检测。结果发现 ,对脑干组织匀浆在 10 0℃处理后采用角蛋白酶裂解 ,可以使脑干中的 Pr PSC降低到免疫化学检测不到的水平。蛋白酶 K和其它2种枯草杆菌蛋白酶对其也有效 ,但是胰蛋白酶和胃蛋白酶没有效果。这种酶裂解过程可以促进医学和实验室设备朊蛋白去污剂的研制 ,该酶解方法对朊病毒失活效力的检测 ,最终依赖鼠生物学检测法验证     

德研制出防治疯牛病新方法

德国在实验室中对感染朊病毒的老鼠进行了试验,发现这些老鼠存活时间延长。新的治疗方法能够减缓致命脑疾病在老鼠身上的发展过程,有可能成为抵抗疯牛病的一个突破口。在德国Martinsried的马普研究所,来自德国慕尼黑大学和波恩大学的研究人员及他们的同事共同进行了该研究。     

浅谈疯牛病

疯牛病，又名牛海绵状脑病。于1986年首次在英国发现以来，相继在欧盟各国发现，现统计在内的疯牛病约有20万例。该病不仅在牛之间传染，还传染给人和其它畜种。疯牛病到目前为止无预防免疫办法。一旦染上该病则有可能带来致死性的伤害。     

疯牛病—牛海绵状脑病（BSE）研究进展

疯牛病是一种由朊病毒感染引起的、非炎性致死性的脑退化性疾病，并可传染给人。本文从流行病学、病原学、病理学等方面论述了疯牛病的研究进展情况。详细讨论了朊病毒的生物学特性、致病机理和增殖模式。     

朊病毒病生物标记microRNA-142-3p可视化快速检测

为了更快捷、方便的检测朊病毒病,根据已有报道确定micro RNA-144-3p作为朊病毒病的生物标记,通过mi RBase数据库公布的micro RNA-142-3p的核酸序列,设计特异性标记有生物素的俘获探针和标记有FAM的检测探针,从而建立了纳米金偶联核酸试纸条的高效,快捷,可视化检测方法。结果表明:该检测方法具有良好的特异性和较高的灵敏度(0.005 nmol·L-1)。该检测试纸条的建立在朊病毒病预防,控制,诊断过程中具有一定实际意义。