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21.
通过本地查找胶孢炭疽病菌(Colletotrichum gloeosporioides)橡胶菌株全基因组测序数据,获得PalF基因的序列信息。利用同源克隆的方法扩增胶孢炭疽病菌芒果菌株PalF基因,获得片段大小为2 369 bp的目的基因片段。对该基因序列进行分析发现,该片段含有完整的开放式阅读框,与橡胶炭疽菌PalF基因的序列同源性达100%。用RT-PCR的方法获得PalF基因的cDNA序列,序列进行分析发现该基因全长为2 310 bp,其中含有1个大小为59 bp的内含子,推测编码769个氨基酸。对PalF基因的氨基酸序列进行推测保守结构域分析可知PalF蛋白中含有Arrestin-C保守结构域,推测该基因参与环境pH感应信号转导途径(Ambient pH-sensing signal transduetion pathway)的调控,为进一步研究该基因在环境pH感应信号转导途径中的作用奠定了基础。 相似文献
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暴发性肝功能衰竭的治疗(FHF)仍是一大挑战,需要与FHF临床条件相似的实验动物模型。兔出血症(RHD)满足FHF动物模型的许多要求。本试验对RHD介导的肝损伤过程中的MAPK、NF-κB、AP-1及STAT途径进行了研究。用2×104个血凝单位的RHD分离毒感染兔。通过检测感染后36和48h的caspase-3活性及大量的PARP蛋白分解来判定是否发生细胞凋亡。感染后12h开始,病毒感染介导的TNF-α出现明显且持续的表达,IL-6的表达仅短暂的增加。磷酸化的(p)-JNK、p-p38及p-ERK1/2的表达在感染后12h时显著提高。感染后48h,p-JNK的表达维持在最高水平,而p-p38恢复到正常水平且没有p-ERK1/2的表达,可以观察到NF-κB和AP-1的激活及VCAM-1和COX-2表达的增加。STAT1和STAT3的激活作用没有明显的变化,而SOCS3的表达增加显著。目前的研究结果显示,JNK的激活是RHD病毒介导肝损伤过程中的必需成分之一,同时肝损伤过程中SOCS3过量表达可能介导STAT3激活的缺乏,其会抑制再生反应。该试验结果为肝损伤及再生缺失的分子机制,及该模型作为FHF研究中的新型治疗模型提供了依据。 相似文献
26.
细菌内毒素中毒在临床上主要表现为机体发热、休克、恶质病、死亡。多种炎性细胞因子是引起上述临床表现的原因。内毒素通过与细胞膜表面相应的分子如脂多糖结合蛋白、CD14、Toll样受体相互作用,将信号跨膜传递至胞内并活化NF-κB(nuclear factor of kappa B),从而使细胞核基因激活,产生多种炎性细胞因子。本文主要综述了近年来在内毒素诱导的信号转导方面所取得的进展。 相似文献
27.
来自小麦的ERF转录因子W17基因参与胁迫应答,过表达W17可显著提高转基因拟南芥的抗旱性和抗病性。本研究构建了小麦cDNA文库,通过酵母双杂技术筛选W17的互作蛋白,以期进一步解析ERF蛋白的作用机制。将pGBKT7-W17质粒、pGADT7和小麦文库混合转入酵母细胞AH109,在SD/–Trp/–Leu/–His/–Ade营养缺陷型平板上培养,挑选直径大于2 mm的克隆,在SD/Raf/Gal/X-gal平板上划线培养,筛选蓝色克隆。将筛出的克隆测序、BLAST分析,得到4类与W17相互作用的候选蛋白,分别是胁迫相关功能蛋白、翻译后修饰蛋白、1,5-二磷酸核酮糖羧化酶/加氧酶(Rubisco)大亚基/小亚基以及功能未知蛋白。互作验证表明,Hsp90和PPR蛋白与W17有相互作用关系。这些候选蛋白参与信号转导或免疫过程,暗示W17在植物的逆境信号转导、下游基因转录调控,甚至在翻译过程都有重要作用。 相似文献
28.
茉莉酸甲酯(MJ)可以通过多种途径诱导植物对病虫害产生抗性,综述了近年来MJ诱导植物防御反应的信号转导途径的研究进展。 相似文献
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外源NO和ABA对杨树气孔运动和SOD及POD活性的影响 总被引:7,自引:0,他引:7
研究了外源NO和脱落酸(ABA)对杨树气孔运动和SOD、POD活性的影响。结果表明:NO和ABA均可诱导杨树叶片气孔关闭,且NO有加强ABA诱导气孔关闭的作用。NO清除剂(C—PTIO)能显抑制NO和ABA对气孔关闭的诱导效应。不同浓度硝普钠(SNP)和ABA处理杨树离体叶片,SOD活性变化不明显,POD活性受到显抑制。粗酶液的体外实验结果表明,不同浓度SNP对POD活性的抑制呈明显的浓度及时间效应;而ABA对POD活性则几乎没有影响。说明在ABA调控气孔运动的过程中需要NO的参与,由此推测ABA对杨树叶片气孔运动的调节与NO对POD的抑制有关。 相似文献