蔗糖转化酶家族基因进化、表达及对草莓果实糖分积累的影响

在草莓蔗糖碱性/中性转化酶家族基因(Fa.A/N-Inv)成员序列分析的基础上,以‘申阳’和‘红颜’草莓为材料,利用实时定量PCR技术分析了Fa.A/N-Inv家族基因在不同条件下的表达模式,利用分光光度法测定了果实发育过程中A/N-Inv酶活性,利用高效液相色谱法分析了果实发育阶段糖分积累规律。结果表明:(1)Fa.A/N-Inv是由8个成员组成的多基因家族;(2)4个Fa.A/N-Invs不仅具有组织特异性,还具有果实发育阶段特异性和品种特异性表达特点;(3)4个Fa.A/N-Invs的表达受细胞分裂素(BA)、赤霉素(GA)和生长素(IAA)诱导;(4)蔗糖和葡萄糖作为A/N-Inv酶促反应的底物和产物,分别对4个Fa.A/N-Invs转录表达起正、负反馈调节作用,此外蔗糖还可作为一种信号分子诱导Fa.A/N-Invs表达;(5)‘申阳’草莓A/N-Inv酶活性在绿果阶段低于‘红颜’,其余阶段均高于‘红颜’;(6)成熟果实中蔗糖含量‘红颜’(50.7 mg·g~(-1) FW)约为‘申阳’(23.2 mg·g~(-1) FW)的2倍。     

水泵机组状态监测与故障诊断系统研究

从20世纪60年代到21世纪，我国的泵站工程为输水、供水以及防洪减灾提供了有力保障。针对水泵机组的状态监测与故障诊断进行研究，建立水泵机组状态监测与诊断的软件及各分析模块与数据库，进行机组性能的预测研究，为水泵机组的状态维修提供支持。     

植物类病变突变体及其信号传导途径

植物类病变突变体是研究细胞程序性死亡和防卫反应的理想材料。越来越多的研究表明,类病变突变体易受环境因子和遗传背景的影响。本文综述了植物类病变突变体的发生机制及相关的信号传导途径,以期对植物超敏反应的研究提供有益的借鉴。     

EGCG抑制饮食性高脂血症大鼠Angptl3-LPL信号通路的研究

本研究旨在探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)的降脂作用与Angptl3-LPL信号通路之间的关系。通过高脂饲料喂养建立高脂血症大鼠动物模型,将正常大鼠按体质量和体脂水平随机分为正常对照组、高脂模型组、EGCG高剂量组(EGCG-H,30 mg·kg~(-1)·d~(-1))、EGCG低剂量组(EGCG-L、15 mg·kg~(-1)·d~(-1))、T0901317组、EGCG-T0901317组(EGCG,30mg·kg~(-1)·d~(-1))。连续灌胃8周后,用生化法检测血清中TG、TC、LDL-C含量,qPCR法检测脂肪组织中脂蛋白脂肪酶(LPL)mRNA和肝组织中Angptl3 mRNA相对表达量,Western blot检测蛋白表达水平。给大鼠口服选择性的LXRs激动剂T0901317后测定肝脏Angptl3 mRNA和蛋白表达水平,评价EGCG对T0901317抑制剂的作用。结果表明,与高脂模型组相比,EGCG(30、15 mg·kg~(-1)·d~(-1))能有效降低大鼠的血脂水平,明显抑制肝脏Angptl3 mRNA和蛋白表达、上调脂肪组织LPL mRNA和蛋白表达水平(P<0.05或P<0.01),且EGCG(30mg·kg~(-1)·d~(-1))可有效抑制由T0901317引起的Angptl3 mRNA和蛋白的表达。本研究从一个新的角度揭示了EGCG通过抑制Angptl3-LPL信号通路来防治与高脂相关性疾病的可能机制,所以以Angptl3-LPL信号通路为调节靶标,可能成为治疗血脂紊乱的一条新途径。     

细数手机五宗罪

<正>1.干扰电子仪器当手机在精密电子仪器附近使用时,可能会产生干扰,导致电子仪器无法正常工作。例如在医院里拨打接听手机,会对医疗仪器等精密仪器产生干扰,导致医生诊治失误;在加油站拨打手机,手机信号干     

矿区铁路道口栏门自动关门防护电路设计与实施

本文分析道口栏门自动误关门的时机和原因,以及对道口自动信号报警电路的研究,设计了栏门关门与道口自动信号报警的联锁防护电路,防止道口栏门误动与公路车辆发生相撞事故。     

浅析10kV线路接地信号动作原因

10kV电力线路由于线路长、走向复杂,加上设计施工中的质量问题,运行中发生接地故障的概率很高.特别是在雨雪、大风等恶劣天气条件下,接地故障更是频繁发生.     

马铃薯AP1抗病传导链中蛋白元件的鉴定

酵母双杂交系统的建立为在体外研究蛋白质问的相互作用提供了可能，在验证植物与病原物相互识别过程中是否发生蛋白质与蛋白质的互作及研究植物抗病信号传递链中发挥了不可替代的重要作用。本研究以马铃薯抗病蛋白API编码基因为诱饵，从cDNA文库中捕获与API发生互作的蛋白，研究围绕API蛋白的与抗病有关信号传导途径。     

番鸭产蛋各期肝脂肪酸组成及AMPK信号通路基因表达研究

旨在探究产蛋各期番鸭肝腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路基因表达和肝脂肪酸组成,为番鸭肝脂质代谢应答产蛋提供机理研究。本研究选取开产前22周龄、产蛋初期30周龄、产蛋中期40周龄和产蛋末期60周龄母番鸭各15羽,全自动生化仪测定血脂水平,苏木精-伊红（HE）染色和油红O染色观察肝组织学结构,实时荧光定量PCR （qRT-PCR）检测肝AMPK通路基因表达,气相色谱-质谱联用法（GC-MS）检测产蛋各期肝脂肪酸组成。结果表明,总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、甘油三酯（TG）和极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL-C）水平在40周龄显著高于22、30和60周龄（P<0.05）;高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平在30和40周龄显著低于22和60周龄（P<0.05）。肝HE和油红O染色切片显示,肝在22周龄呈实质状,至产蛋40和60周龄,肝脂滴沉积明显（P<0.05）。AMPKα1在22、30、40和60周龄呈本底低水平表达,并显著低于产蛋各期肉碱脂酰转移酶1（CPT1）和脂肪酸合成酶（FAS）的表达量（P<0.05）,FAS在22、40和60周龄均呈高水平表达（P<0.05）;羟甲基戊二酰辅酶A还原酶（HMGR）、肝细胞核因子4α（HNF4α）、乙酰辅酶A羧化酶1（ACC1）和固醇调控元件结合蛋白-1（SREBP1c）在40周龄表达量显著高于22和30周龄（P<0.05）。肝中饱和脂肪酸（SFA）、单不饱和脂肪酸（MUFA）和多不饱和脂肪酸（PUFA）主要由C16∶0、C18∶0、C18∶1和C20∶2 n-6构成,分别占总脂肪酸含量的32%、16%、30%和9%。C14∶0和C16∶0含量在40周龄显著高于22周龄（P<0.05）;C24∶0、C20∶2 n-6和PUFA含量在60周龄显著高于22和40周龄（P<0.05）。综上,番鸭产蛋期肝通过上调FAS等脂质合成基因表达,合成大量长链脂肪酸,沉积于肝,并增加血脂水平。     

丁酸梭菌介导mTOR信号通路调控猪肠上皮细胞炎症反应的分子机制

本试验旨在研究丁酸梭菌（CB）介导雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路调控产肠毒素大肠杆菌K88（ETEC K88）感染猪肠上皮细胞（IPEC-J2）炎症反应的分子机制。按试验步骤处理细胞,利用1×103 cfu/mL 的ETEC K88感染IPEC-J2以及400 nmol/L的mTOR抑制剂处理IPEC-J2,到达作用时间后,分别收集细胞及培养上清,然后按照猪肿瘤坏死因子（TNF-α）和猪白细胞介素-8（IL-8）检测试剂盒说明书进行细胞因子检测,以及使用荧光定量PCR（qPCR）法进行ZO-1、occludin和mTOR表达量的检测。结果表明：与ETEC组相比,抑制剂+ETEC组、CB+ETEC组和抑制剂+CB+ETEC组ZO-1和occludin的表达量均显著升高,或有升高趋势,ZO-1的表达量分别升高了86.59%、31.48%和133.98%,occludin的表达量分别升高了69.34%、18.63%和87.52%,而mTOR的表达量分别降低了40.81%、11.62%和52.43%。与CB+ETEC组相比,抑制剂+CB+ETEC组在mTOR活性被抑制后ZO-1和occludin的表达量极显著升高了77.97%和58.07%,而mTOR的表达量极显著降低了46.18%,CB与抑制剂协同逆转ETEC造成的紧密连接蛋白表达下降。综上所述,ETEC K88能够激活mTOR信号通路,而CB通过介导mTOR信号通路能够降低ETEC K88感染IPEC-J2引起的炎症反应,并提高紧密连接蛋白的表达量,从而减轻细胞损伤。 [关键词] 猪肠上皮细胞|丁酸梭菌|产肠毒素大肠杆菌K88|mTOR信号通路|肠道健康