人工感染鸭瘟的病理学研究

用从自然病例中分离鉴定的鸭瘟病毒-乐山株(DPV-LS株)人工感染四川麻鸭,成功复制出鸭瘟(DP),并对其病理组织学和宿主细胞超微结构变化及病毒的形态结构进行观察.试验组鸭出现高热、神萎、不食、腹泻,剖解见食道、小肠、泄殖腔及各实质器官出血;组织学变化表现为各脏器出血、组织细胞变性、坏死,血管内皮受损,纤维素样坏死.超微病理学变化:肝细胞、网状细胞、上皮细胞、心肌细胞等的胞浆内粗面内质网严重扩张、核糖体脱落、空泡化,线粒体肿胀、嵴紊乱或断裂甚至形成空洞;胞核染色质浓集于核的周围,核形不整、核膜扩张或消失,核仁消失.同时在心、肝、脾、食道、泄殖腔、小肠的细胞内观察到了处于不同发育阶段的病毒粒子,成熟病毒粒子具有疱疹病毒的典型形态结构,呈球形或近似球形,直径150～200 nm,位于核膜间隙及胞浆内.     

2006年淡水养殖病害发生状况及2007年趋势预测与防控对策（下）

三、防控对策在水产病害的防治中，应坚持“以防为主、防治结合”的原则，采取综合防治措施，加强养殖生产管理，树市健康养殖的理念，通过健康养殖中的预防、管理和保健措施来控制水产养殖病害，从而达到防治和减少水产养殖动物疾病及其所造成损失的目的。     

仔猪猪副嗜血杆菌病的诊断与防治

1发病情况及临床表现 四川某种猪场有大约克夏纯种母猪120余头，外二杂母猪260头，商品猪6000余头。2004年11月期间断奶仔猪和保育舍的仔猪突然发病。病猪表现体温升至41℃左右，精神沉郁，食欲下降或不吃，呼吸困难，咳嗽，眼结膜发绀、水肿。行走缓慢或不愿站立、跛行，少数病例有拉稀的现象。发病仔猪急性死亡（2～3天内），死亡率达20％～30％。慢性病例死亡时间在4～8周，死亡率较低。母猪未见异常。     

鱼类维生素C缺乏症研究进展

维生素C是动物生长、代谢及维持正常生理机能所必需的营养要素,并且在恢复组织创伤和抵御疾病侵袭等方面具有重要作用。缺乏维生素C时,鱼类生长缓慢,脊柱弯曲,皮肤及内脏出血等。本文概述了鱼类缺乏VC的原因、症状、病理变化,并提出预防措施。     

斑点叉尾鮰源嗜麦芽寡养单胞菌胞外产物的生物学特性与致病性研究

本实验对斑点叉尾鮰源嗜麦芽寡养单胞菌（Stenotrophomonas maltophilia，Sma）胞外产物（Extracellular products，ECP）的生物学特性及其致病性进行了研究。结果表明，Sma胞外产物具有脂肪酶、蛋白酶、明胶酶和脲酶等多种酶活性；同时具有溶血活性、肠毒性和Vero细胞毒性；且对小鼠和斑点叉尾鮰都具有明显的致病性和致死性。     

养殖大鲵蛙病毒自然感染的病理形态学观察

对经PCR确诊为蛙病毒感染的养殖大鲵自然病例进行病理形态学变化观察。剖检发现病鲵腹部膨大,皮肤上出现白点、出血斑,溃疡,头部与四肢肿胀;肝肿大,呈灰白色或斑点状出血;脾、肾肿大,淤血、斑点状出血;肠壁变薄,肠腔内充满大量含血的或淡黄色的液体。镜检主要见全身组织器官广泛性水肿、出血、变性、坏死和炎症细胞浸润,特别是肾、肝、胃肠道、脾和皮肤肌肉的损伤较为严重,并在病变组织细胞见圆形或椭圆形嗜酸性胞浆包涵体。肾表现为渗出性肾小球肾炎及肾小管上皮的空泡变性与坏死;肝细胞广泛性空泡变性与灶性坏死;脾淋巴细胞坏死,数量减少;胃肠道为卡他性一出血性炎;皮肤水肿,表皮细胞空泡变性,坏死脱落,形成渍疡。电镜显示肝、脾、肾的细胞发生明显的病变,线粒体肿胀,嵴断裂,溶解,粗面内质网扩张,核糖体颗粒脱落,细胞核染色质浓缩,边集,并在一些病变细胞浆内见晶格状排列或散在的虹彩病毒样颗粒。     

原位末端标记法检测喹乙醇诱导的鲤鱼肝细胞凋亡

方法:采用200 mg/kg饲料的喹乙醇拌料连续饲喂实验鱼,分别于染毒后的第7、14、20、25和30 d剖杀4尾鱼取肝脏用TdT介导的原位末端标记法检测其细胞凋亡。结果:在组织切片中观察到了含棕色或棕黑色颗粒的凋亡细胞。结论:喹乙醇可诱导鲤鱼肝脏细胞凋亡。且检出率随时间的延长而升高,对照组在整个实验过程中保持一个相对恒定很低的检出率。