视黄醇对试验性乳腺炎大鼠炎性细胞因子释放的影响

为研究视黄醇对脂多糖(LPS)诱发的乳腺炎大鼠炎性细胞因子释放的影响,40只清洁级SD孕鼠自怀孕第10天起,3个试验组(每组8只)分别为低(L)、中(M)、高(H)剂量组,分别灌胃视黄醇(溶解于大豆油)4 000、8 000和16 000 U/kg·d,对照组灌胃等量的大豆油,连续灌胃1 d。产后72 h分别灌注灭菌生理盐水和10μg/侧LPS到大鼠第4对乳腺(两侧)内,12 h处死大鼠。LPS灌注乳腺12 h后,乳腺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)均显著升高,白细胞介素-2(IL-2)水平显著降低。与阳性对照组相比,灌胃中、高剂量的视黄醇显著降低乳腺组织中TNF-α水平,低、中、高剂量视黄醇能显著降低血清中TNF-α水平,显著提高血清中IL-2水平。结果证实:视黄醇能抑制炎性细胞因子过度释放,提高机体免疫力,对LPS诱发的试验性乳腺炎大鼠有一定的保护作用。     

脂多糖诱导哺乳期SD大鼠乳腺炎模型的建立

本试验旨在建立脂多糖(LPS)诱导哺乳期SD大鼠乳腺炎病理模型,为后续治疗乳腺炎的深入研究奠定基础。SD大鼠30只,于产后72h随机分为对照组(5只)和试验组(25只),试验组随机分为5组,各试验组大鼠经第4对乳头灌注LPS,剂量分别为10、20、30、40、50μg/侧,对照组灌注等量PBS。灌注后24h观察记录各大鼠临床症状、乳腺组织病理学变化。结果发现,在各试验组大鼠第4对乳腺均可观察到不同程度的炎症反应,且与LPS剂量呈正比例关系。结果表明,成功建立了LPS诱导哺乳期SD大鼠乳腺炎模型。     

中性粒细胞在大肠杆菌感染大鼠乳腺损伤中的作用机制

36只清洁级SD怀孕大鼠于产后72h经乳头管灌注2×1012CFU/ml大肠杆菌悬液100μL/侧到第四对乳腺(两侧)内.分别于灌注前(定义为0h)及灌注后12、24、48和72h(n=6)颈静脉放血处死动物,采集样品.结果显示大肠杆菌诱发乳腺炎引起细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)和中性粒细胞趋化因子(cytokine-induced neutrophil chemoattractant-1,CINC-1)表达显著升高,从而促进嗜中性粒细胞(neutrophil,PMN)迁徙及活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)的释放,同时伴随着乳腺组织丙二醛(MDA)含量的显著升高.结果表明活化的PMN向乳腺组织迁徙是大肠杆菌乳腺炎的主要特征,PMN迁徙至感染部位通过释放ROS消灭病原菌,同时也是引起组织损伤的重要原因.     

CpG-DNA对金黄色葡萄球菌诱导的大鼠实验性乳腺炎的作用

72只泌乳期SD雌性大鼠随机均分成对照组和试验组(n=36),对照组于产后0h左后腿胫骨前肌内注射0.01mol/L、pH7.2 PBS100μL/只;试验组肌注CpG-DNA 200μg/只。产后72h经乳头管灌注2×1012CFU/mL金黄色葡萄球菌各100μL/侧到第4对乳腺(两侧)内。分别于灌注前0h,灌注后8、16、24、48和72h(n=6)颈静脉放血处死。结果显示,乳腺组织细菌数在灌注后24h上升至最高,CpG-DNA能显著降低8、16和72h的细菌数。IL-2在不同时间点有显著下降,对照和试验组乳腺组织IL-2分别在16和24h下降至最低。TNF-α在24h达最高,CpG-DNA能显著提高0、24和72h乳腺组织TNF-α水平。CpG-DNA能显著提高血清感染后各时间点及乳腺组织0和16h MPO水平。乳腺组织NAGase和白蛋白在24h上升至最高,血清中24h下降至最低。CpG-DNA能显著降低48和72h乳腺组织NAGase活力,并极显著降低8和72h乳腺白蛋白浓度。上述结果显示,CpG-DNA可促进细胞因子的产生,减少乳腺组织细菌数量,减轻炎症介质对细胞和血-乳屏障完整性的损伤,提示CpG-DNA对金黄色葡萄球菌感染诱发的大鼠乳腺炎有一定的保护作用。     

家兔乳头管灌注脂多糖诱发血清急性期蛋白的动态变化

检测和分析经乳头管灌注脂多糖(LPS)前后家兔血清急性期蛋白含量的动态变化。11只泌乳家兔(产后7d)经乳头管灌注LPS建立乳房炎模型,在灌注前2h,灌注后6、12、24、48、72h和5、7d分别测定血清中结合珠蛋白(HP)、C-反应蛋白(CRP)和白蛋白(ALB)含量,同时取乳腺组织观察病理变化。组织病理学结果显示,灌注LPS后6h后乳腺组织出现病理变化,腺泡腔中观察到嗜中性粒白细胞;灌注24h时组织损伤加重,乳腺组织结构紊乱,浸润大量嗜中性粒白细胞;48h后乳腺组织开始自我修复,7d时恢复正常。灌注LPS前血清中HP含量低于检出限,灌注LPS后6h时HP含量显著升高(P<0.05),12h时达到峰值,48h开始显著降低(P<0.05);CRP含量在灌注LPS后6～72h内显著升高(P<0.05),12h时达到峰值,72h后逐渐降低,5d时恢复到健康水平;ALB含量在灌注LPS后12～72h内显著降低(P<0.05),5d时恢复到健康水平。结果表明,HP、CRP和ALB含量在灌注LPS前后发生了规律性的变化,其中HP含量对LPS诱导的急性乳房炎反应敏感,提示HP可作为评价乳腺组织炎症程度和乳房炎的早期诊断...     

乳头灌注脂多糖对奶牛乳腺组织及机体免疫的影响

旨在通过乳头灌注脂多糖(LPS)体外模拟奶牛急性乳腺炎,研究奶牛乳腺组织及机体免疫活化状态。选用4头泌乳后期的荷斯坦奶牛16个乳区为研究对象,采用交叉试验设计,每期试验2 d,试验间隔10 d,试验组乳头管乳头灌注LPS 0. 1 mg,对照组乳头管灌注等量生理盐水。结果:试验组灌注LPS后,奶牛体温值和乳汁中体细胞数随时间变化而逐渐升高,而奶牛血液中白细胞数随时间变化而逐渐降低;乳腺组织的腺泡腔内充斥大量炎性细胞,部分腺泡组织萎缩甚至崩塌;试验组灌注LPS 12 h后奶牛血清中的髓过氧化物(MPO)活性极显著下降(P<0. 01),而乳腺组织中的MPO活性则极显著上升(P<0. 01);奶牛血清及乳清中炎症因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)的蛋白含量明显上升(P<0. 01);乳腺组织中Toll样受体4 (TLR4)、核因子NF-κB (p65)蛋白的表达量相比对照组极显著上升(P<0. 01)。研究表明,LPS能够诱导奶牛发生乳腺炎,使乳腺组织发生损伤,并激活机体的TLR4/NF-κB信号通路进而促进其下游炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的基因的表达,使机体发生免疫应答。     

荔蒲煎液对内毒素诱导实验性大鼠乳腺炎的防治作用

试验利用内毒素诱发实验性大鼠乳腺炎模型，探讨中药荔蒲煎液对实验性乳腺炎的防治作用。24只SD孕鼠随机分成阴性对照组（Con）、阳性对照组（P）、药物预防组（Pre）和药物治疗组（Tre）。 Pre组大鼠灌胃荔蒲煎液，对照组大鼠灌胃相应体积的生理盐水，灌胃4 d后，Pre组和P组的大鼠乳头管注入内毒素（LPS）制造乳腺炎模型，Con组乳头管注入相应体积的生理盐水，24 h后处死；Tre组大鼠于乳头管注入LPS，24 h后灌胃荔蒲煎液，连续灌胃4d后处死。对所有大鼠乳腺组织切片进行组织学观察，取胸腺、脾脏测量其胸腺指数和脾脏指数，并进行红、白细胞计数以及碱性磷酸酶（ALP）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性检测。结果表明，用药组大鼠的胸腺指数和脾脏指数明显高于P组，白细胞个数与ALP活性低于P组，GSH-Px活性高于P组。由此可知，灌胃荔蒲煎液可以减轻乳腺炎症反应，维持氧化/抗氧化平衡，对内毒素诱发的大鼠实验性乳腺炎有一定的防治效果。     

视黄醇对LPS诱发的原代培养大鼠乳腺上皮细胞炎症反应的调节

本研究旨在优化大鼠乳腺上皮细胞培养体系,建立LPS诱发的炎症反应模型,研究视黄醇对其炎症反应的调节机制.采用胶原酶与透明质酸酶联合消化分离大鼠乳腺上皮细胞.待细胞铺满整个培养瓶的90％时,(1)用不同浓度的LPS处理乳腺上皮细胞,24 h收集细胞及培养上清液；(2)分为试验组(添加1 μmol· L-1视黄醇)和对照组,处理24 h后更换培养液,用10μg·mL-1的LPS处理细胞,分别于不同时间点收集细胞.结果表明:LPS 处理大鼠乳腺上皮细胞后引起各个时间点炎性因子mRNA表达极显著升高,视黄醇能显著下调上述炎性细胞因子的表达.视黄醇预处理能减轻LPS诱发的大鼠乳腺上皮细胞的炎症损伤.     

移植骨髓间充质干细胞对乳腺炎模型大鼠乳腺组织及血清中酶活性变化的影响

旨在研究乳腺基部移植骨髓间充质干细胞(BMSC)对试验性乳腺炎大鼠模型血清中N-乙酰基-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAGase)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)、髓过氧化物酶(MPO)的影响,70只产后SD雌性大鼠,其中5只于产后72h(试验前1d)处死,作为空白对照组;另外65只大鼠乳头管灌注内毒素制作乳腺炎动物模型。造模处理1d后(试验0d),随机选取5只模型大鼠处死,作为试验对照组;其余60只随机分为生理盐水组,抗生素组和BMSC移植组,每组20只,并于试验1、3、5、7d各组分别处死5只,所有屠宰大鼠心脏采血,制备血清,检测血清中NAGase、ALP、LDH、MPO水平;同时采集乳腺组织,制作石蜡切片,进行病理组织学检测。结果表明,空白对照大鼠乳腺组织无异常,腺泡上皮细胞排列整齐;灌注内毒素的试验对照大鼠,在注射内毒素24h后乳腺腺泡结构破坏严重,腺上皮细胞脱落、坏死,腺泡腔内有大量中性粒细胞和脱落上皮细胞浸润,间隔增宽。血清中ALP、LDH、NAGase、MPO活性与灌注前相比显著升高(P0.05)。治疗后各组乳腺组织逐渐恢复;试验7d时移植BMSC组已恢复到正常水平;灌注内毒素后血清中NAGase、ALP、LDH、MPO活性与灌注前相比显著升高(P0.05),治疗后,移植BMSC组血清中ALP、NAGase活性于1、3、7d时、MPO活性于1、3、5、7d时、LDH活性于7d时与对照组差异显著(P0.05)。研究结果说明,BMSC能修复受损乳腺组织,降低血清中ALP、LDH、NAGase、MPO等乳腺炎相关酶的活性。     

滋阴益气活血组方对STZ糖尿病大鼠免疫器官影响

目的:探讨自拟滋阴益气活血组方对链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠免疫器官影响。方法:用STZ尾静脉注射45mg/kg诱导建立糖尿病大鼠模型,将符合糖尿病诊断标准的大鼠随机分为模型对照组(n=15)和组方治疗组(n=15),同时设正常对照组(n=20)。组方治疗组灌胃滋阴益气活血组方水煎液10mL/kg.d,模型对照组和正常对照组灌胃相同剂量的生理盐水,连续灌胃56d。灌胃第14、28、42、56天眶后静脉丛采血,制备血清以测定血糖(GLU)水平。第56天剖杀大鼠,取脾脏、胸腺组织,制作切片,观察组织结构。结果:第56天时,组方治疗组的血糖水平极显著低于模型对照组(P0.01),基本接近正常水平;与模型对照组相比,组方治疗组可显著提高脾脏指数和胸腺指数;模型对照组脾小结数量较少,生发中心不够明显;组方治疗组脾小结数量体积较正常,可以见到生发中心;模型对照组胸腺组织结构变化明显,胸腺小体数量较少;治疗组胸腺小叶较大,胸腺小体较多。结论:自拟滋阴益气活血组方能够降低糖尿病大鼠的血糖,对STZ糖尿病大鼠的脾脏、胸腺及其组织结构损伤有一定的治疗作用。     

滋阴益气活血组方对STZ糖尿病模型大鼠糖代谢的影响

为探讨滋阴益气活血组方对链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠糖代谢的影响,用STZ尾静脉注射45 mg/kg诱导建立糖尿病大鼠模型,将符合糖尿病诊断标准的大鼠,随机分为模型对照组(n=15)和组方治疗组(n=15)。同时设立正常对照组(n=20)。组方治疗组灌胃滋阴益气活血组方水煎液10 mL/kg.d,模型对照组和正常对照组灌胃相当剂量的生理盐水,灌胃期为56 d。灌胃第14、28、42、56天眶后静脉丛采血,离心制备血清以测血糖(GLU),第56天测血清糖化血清蛋白(GSP),处死大鼠取肝脏测肝糖原的含量。用组方治疗组水煎液连续灌胃8周后,该组大鼠的体重相对于模型对照组处于上升趋势;第56天时,血糖极显著低于模型对照组(P0.01),基本接近正常水平;糖化血清蛋白含量极显著低于模型对照组(P0.01),肝糖原含量极显著高于模型对照组(P0.01)。滋阴益气活血组方能够改善和纠正糖尿病大鼠糖代谢的异常,对临床研究中药治疗糖尿病具有指导意义。     

丹参对链脲佐菌糖尿病模型大鼠抗氧化功能的影响

为探讨丹参对链脲佐菌糖尿病模型大鼠血清抗氧化功能的影响,用链脲佐菌60 mg/kg腹腔注射法诱导建立糖尿病大鼠模型,将符合糖尿病诊断标准的大鼠,随机分为模型对照组(n=15)和丹参治疗组(n=15),并设立正常对照组(n=20)。丹参治疗组灌胃丹参水煎液每天5 mL/kg,模型对照组和正常对照组灌胃同样剂量的蒸馏水,试验期为28 d。灌胃后第7、14、21、28天眶后静脉丛采血,离心制血清测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活性及丙二醛(MDA)的含量。结果表明丹参治疗组的SOD、GSH-Px和CAT的活性较模型对照组差异极显著(P0.01),其上升趋势趋向于正常对照组的活性;丹参治疗组MDA的含量较模型对照组差异极显著(P0.01),其下降趋势趋向于正常对照组的含量。丹参对糖尿病大鼠的氧化应激有一定的减轻作用。     

金黄色葡萄球菌诱导大鼠乳腺炎模型的建立

妊娠Wistar大鼠84只,随机分为试验组和对照组(n=42)。产后第4天,试验组经第4对乳腺的乳导管灌注金黄色葡萄球菌0.1 m L(2×107CFU/m L),对照组注射同量的生理盐水。动态观察和记录大鼠的临床症状、病理组织学变化、胸腺和脾脏指数、乳腺组织内细菌数和血液学变化。结果显示,注菌后,试验组胸腺和脾脏指数显著或极显著升高(P0.05或P0.01);乳腺组织内细菌量在接种后6 h迅速升高,之后开始下降,直至96 h,乳腺组织仍可以检测到金黄色葡萄球菌,高于300 CFU/mg乳腺组织;外周血中的嗜中性粒细胞在接种后6 h,12 h,极显著升高(P0.01),之后差异不显著;病理组织学检查显示,接种细菌后可导致明显的炎症反应。表明本研究建立了经乳腺导管灌注金黄色葡萄球菌诱发大鼠乳腺炎的动物模型。     

葛根素干预软骨氧化应激和Nrf2/HO-1通路改善PTOA大鼠软骨退变的机制

旨在研究葛根素干预软骨氧化应激和Nrf2/HO-1通路改善创伤后骨关节炎(post-traumatic osteoarthritis, PTOA)大鼠软骨退变的作用机制，探究葛根素对骨关节炎的治疗作用。将40只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为4组：对照组(n=8)、模型组(n=8)、塞来昔布组(n=8)和葛根素组(n=16)。葛根素组随机分为低剂量组(n=8)和高剂量组(n=8)。除对照组外，其余各组通过前十字韧带横断(anterior cruciate ligament transection, ACLT)建立大鼠PTOA模型。低剂量组(50 mg·kg^-1)、高剂量组(100 mg·kg^-1)和塞来昔布组(2.86 mg·kg^-1)进行灌胃给药，对照组给予等量生理盐水，连续干预5周。每周进行关节肿胀程度、冷敏感反应和膝关节伸膝发声检测，评估大鼠关节肿胀和疼痛程度。给药结束后，收集各组大鼠膝关节和血清样本。对胫骨和股骨组织进行HE染色和改良的Mankin评分，以评估病理组织学变化。检测大鼠软骨中基质金属蛋白...     

虾青素对小鼠结肠急性氧化损伤的保护作用

试验旨在研究虾青素对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性结肠炎及氧化应激的影响。选择 6 周龄健康雄性 ICR 小鼠 32 只,随机分为 4 组,其中对照组和 LPS 组小鼠连续 15 d 灌胃橄榄油,虾青素组和虾青素保护组小鼠连续 15 d 灌胃 50 mg/kg 虾青素,15 d 后对照组和虾青素组腹腔注射生理盐水,LPS 组和虾青素保护组腹腔注射 1 mg/kg LPS,3 h 后处死,采集血液及结肠组织。ELISA 和荧光定量 PCR 检测血清及结肠中炎性因子和抗氧化酶水平,生物化学法测定结肠中氧化水平,Western blot 检测结肠中 p-NF-κB p65 蛋白相对表达量,HE 染色观察结肠病理形态学变化。结果表明:与对照组相比,LPS 组小鼠血清和结肠组织中炎症因子的表达及 NF-κB p65 蛋白的活化均显著升高(P<0.05),组织抗氧化水平低(P<0.05),结肠黏膜损伤严重;与 LPS 组相比,保护组小鼠血清和结肠组织中炎症因子表达及 NF-κB p65 蛋白的活化均显著降低(P<0.05),组织抗氧化水平高(P<0.05),且结肠黏膜损伤程度低。虾青素可保护小鼠结肠黏膜结构,通过抑制 NF-κB信号通路降低机体中炎性因子的分泌,提高组织抗氧化水平,缓解 LPS 引起的急性结肠损伤。     

荔蒲煎液对脂多糖诱导的大鼠乳腺炎的防治作用

本试验利用脂多糖（LPS）诱发试验性大鼠乳腺炎，探讨中药荔蒲煎液对试验性乳腺炎的防治作用。24只SD孕鼠随机分成阴性对照纽（NC）、阳性对照组（PC）、药物预防纽（Pre）和治疗纽（Tre）。Pre组大鼠灌服荔蒲煎液，持续4d。随后，PC组和Pre组大鼠乳房注入LPS，NC组乳管注入等量生理盐水；Tre组大鼠乳管注入LPS24h后灌服荔蒲煎液，连续灌胃4d。对所有大鼠乳腺组织切片进行组织病理学观察、测定胸腺指数和脾脏指数，并进行白细胞计数以及碱性磷酸酶（ALP）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的活性检测。结果表明，Pre和Tre组胸腺、脾脏指数以及GSH-Px活性均明显高于PC组（P〈0．05），而白细胞数与ALP活性则低于PC组，Pre和Tre组之间无明显差异。病理组织学检查显示荔蒲煎液能减轻LPS引起的炎症反应。上述结果提示荔蒲煎液有利于维持机体的氧化-还原平衡，对LPS诱发的试验性大鼠乳腺炎有较好的防治效果。     

乳头管灌注脂多糖对兔血清酶活性的影响及病理组织学观察

探讨经乳头管灌注脂多糖(LPS)对兔血清酶活性的影响及乳腺病理组织学变化.12只泌乳兔(产后第7天)经乳头管灌注LPS(150 μg/kg体重)建立急性临床型乳房炎模型,在灌注前2 h,灌注后6、12、24、48、72 h以及5 d和7 d分别测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)、髓过氧化物酶(MPO)、过氧化物酶(LP)及...     

蒲公英和板蓝根对LPS诱导的小鼠肠黏膜屏障损伤的调理机制研究

抗生素杀死细菌释放的内毒素常对动物消化道造成损伤，为筛选能有效净化肠道内毒素从而减轻肠道损伤的中草药，本研究对小鼠腹腔注射脂多糖(LPS)建立肠黏膜屏障损伤模型，随后将小鼠分为蒲公英处理组(P组，80 mg/kg,n=7)，板蓝根处理组(B组，210 mg/kg,n=7)和PBS处理组(G组，0.01 mol/L PBS,n=7)，分别于处理后0、3 d和7 d收集各组小鼠的十二指肠、空肠、回肠和结肠组织，利用小鼠LPS检测试剂盒检测各组小鼠各个时间点肠道组织中的LPS，结果显示，与治疗前比较，蒲公英治疗3 d和7 d小鼠的十二指肠、回肠和结肠组织中LPS的含量显著降低(P<0.05)；板蓝根治疗7 d小鼠的十二指肠、回肠和空肠LPS的含量显著降低(P<0.05)。采用ELISA方法检测各组小鼠各肠道组织中分泌型IgA (sIgA)抗体水平各时间点的变化，结果显示，与治疗前比较，治疗3 d和7 d蒲公英和板蓝根组小鼠空肠和回肠组织s IgA抗体的水平显著升高(P<0.05)。采集治疗0、3 d和7 d各组小鼠肠道组织进行组织病理学观察，结果显示，对照组LPS诱导小鼠主...     

谷氨酰胺对内毒素诱发大鼠实验性乳腺炎的影响

40只SD雌性大鼠使之交配受孕。在确定其怀孕后，取35只孕鼠随机分成正常对照组（Con，n=5）、阳性对照组（P，n=15）和实验组（T,n=15）。阳性对照组与实验组内分为3个剂量组，分别为P1、P2、R组和T1、T2、T3组。实验组大鼠每天按体质量灌喂谷氨酰胺（Glutamine，GIn）0．34mmol／kg，直至处死，而对照组大鼠灌喂相应体积的生理盐水（PSS）。孕鼠于产后72h，分别用灭菌PSS（正常对照组）和不同剂量（5、10、50μg）的大肠杆菌内毒素（阳性对照组和实验组）经乳头管灌注到大鼠第4时（腹部）乳腺内。灌注后24h处死大鼠，取乳腺组织固定，进行组织学观察。观察显示。3个剂量的内毒素均可诱发大鼠实验性乳腺炎。其中P3组大鼠乳腺组织破坏得最为严重。P3组大鼠乳腺组织中肿瘤坏死因子α（TNF—α）浓度、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAGase）活力，与正常对照组相比显著升高（P〈0.05）；T3组大鼠乳腺组织中TNF—α浓度。与P3组相比显著降低（P〈0．05）。阳性对照组大鼠乳腺组织中白细胞介素-2（IL-2）浓度，与正常对照组相比有所降低；T3组大鼠乳腺组织中IL-2浓度，与P3组相比显著升高（P〈0．05）。与正常对照组相比。阳性对照组与实验组大鼠乳腺组织中碱性磷酸酶（Alkaline phosphatase，AKP）活力显著升高（P〈0．05）。与正常对照组相比，阳性对照组与实验组大鼠血清中细胞因子和分泌性IgA浓度、酶的活力均无显著变化（P〉0．05）。由此表明，灌喂Gln可以抑制乳腺组织内炎性细胞因子TNF—α的释放，减轻炎症对T淋巴细胞增殖反应的抑制，对内毒素诱发的大鼠实验性乳腺炎有一定的保护作用。     

丹参多糖缓解免疫性肝损伤的机制

为探究丹参多糖缓解肝损伤的机制,本研究将50只昆明小鼠随机分为正常对照组(A),LPS模型组(B),丹参多糖各剂量保护组500(C),250(D),125 mg/kg(E),每组10只。保护组用相应剂量的丹参多糖连续灌胃7d,1次/d。模型组和正常组给以等剂量的生理盐水。模型组和保护组在末次灌胃1h后,腹腔注射LPS(10mg/kg)建立肝损伤模型;正常对照组腹腔注射等体积的生理盐水。各组小鼠于注射LPS 2h后,处死小鼠摘取肝组织。RT-PCR检测肝组织中CXCL-10和iNOS mRNA的表达;Westiern blot测定肝组织中NF-κB,CXCL-10和iNOS蛋白的表达。结果显示,与空白组相比,LPS能显著性提高肝组织中CXCL-10和iNOS mRNA及其蛋白的表达量(P0.01),可显著性促进NF-κB中P65和IκBα的磷酸化水平(P0.01)。而丹参多糖提前处理可以并显著性降低肝组织中CXCL-10和iNOS mRNA及其蛋白的表达量(P0.01或P0.05),并能显著抑制P65和IκBα在体内外的磷酸化水平的表达(P0.01或P0.05)。结果表明,丹参多糖可以通过抑制炎症通路NF-κB和趋化因子CXCL-10的活性来降低炎症因子的释放达到抑制炎症反应的作用,进而缓解免疫性肝损伤。