铅对蛋鸡肾脏的氧化损伤及酵母硒的保护效应研究

试验采用90只40周龄海兰褐蛋鸡进行饮水铅(Pb)染毒(100 mg Pb/L)和酵母硒保护(100 mg Pb/L+3％酵母硒)试验,为期8周,通过检测蛋鸡肾脏组织中抗氧化指标和微量元素含量变化及超微结构来探讨铅对蛋鸡肾脏的毒性损伤及酵母硒的保护效应.结果表明,与对照组相比,Pb组和酵母硒组超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和谷胱甘肽(GSH)含量均显著或极显著降低(P＜0.05或P＜0.01),丙二醛(MDA)含量显著或极显著升高(P＜0.05或P＜0.01);Pb组和酵母硒组肾组织中Cu、Zn含量显著降低(P＜0.05),Pb组Fe含量极显著升高(P＜0.01),硒含量显著降低(P＜0.05);酵母硒组铁含量无显著差异(P＞0.05) 与Pb组相比,酵母硒组SOD活性、GSH含量显著升高(P＜0.05),MDA含量显著降低(P＜0.05),肾组织中铜、锌、硒含量显著或极显著升高(P＜0.05或P＜0.01) 超微结构观察发现,铅染毒使蛋鸡肾组织中细胞核染色质边集,有大量畸形核,线粒体肿胀变形,部分嵴断裂,溶解;保护组损伤变化轻微.综上所述,酵母硒对铅暴露所致蛋鸡肾毒性损伤具有一定的保护效应.     

葛根素对镉致大鼠肾脏病理变化和皮质氧化损伤的保护效应

为探究葛根素对镉致大鼠肾脏病理变化和皮质氧化损伤的保护效应,将36只雄性SD大鼠随机平均分为4组,分别为对照组、镉组、葛根素组、镉与葛根素共处理组。葛根素组、镉与葛根素共处理组,每天用0.5%羧甲基纤维素钠溶解的葛根素按照200 mg/kg体重进行灌胃;对照组、镉组每天灌胃相同剂量0.5%羧甲基纤维素钠。14 d后,在所有组继续灌胃的同时,镉组、镉与葛根素共处理组用50 mg/L镉自由饮水。90 d后,剖检采集肾脏,制作肾脏病理切片并镜检观察;分离肾脏皮质,测定肾脏皮质的丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量,以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果表明,与对照组相比,镉组肾脏出现一定的病理损伤,肾皮质MDA和GSH含量极显著升高(P0.01),SOD、CAT和GSH-Px活性显著或极显著降低(P0.05或P0.01);与镉组相比,镉与葛根素共处理组肾脏病理损伤有所减轻,肾皮质MDA、GSH含量显著或极显著降低(P0.05或P0.01),SOD、CAT和GSH-Px活性显著或极显著升高(P0.05或P0.01)。研究表明,葛根素在镉致大鼠肾脏病理变化和皮质氧化损伤中具有一定的保护效应。     

橙皮素对铅致大鼠脑组织氧化损伤的保护效应

为研究铅暴露所致大鼠脑组织氧化损伤和橙皮素的保护作用机制,大鼠用醋酸铅(500mg Pb/L)和橙皮素(50mg/kg)处理。处理结束后测定大鼠脑组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)含量。结果表明,铅可显著提高大鼠脑组织中MDA含量(P<0.05),极显著降低GSH含量(P<0.01)和显著降低SOD和CAT活性(P<0.05);与铅处理组相比,橙皮素却能显著降低铅处理脑组织MDA含量(P<0.05),极显著提高GSH含量(P<0.01)和显著提高SOD和CAT活性(P<0.05)。说明铅可导致大鼠脑组织脂质过氧化损伤,橙皮素对铅致脑损伤具有一定保护作用。     

叶酸对急性铅中毒大鼠海马和皮层组织中GSH及Nrf2、HO-1表达的影响

探讨叶酸对急性铅中毒大鼠海马和皮层组织中谷胱甘肽(GSH)及核因子E2相关因子(nuclea factor erythroid-2-related factor 2,Nrf2)、血红素氧合酶1(heme oxygenase 1,HO-1)蛋白表达的影响。采用自由饮水模式将24只雄性6周龄大鼠平均随机分为4组,建立铅暴露模型,对照组C组(去离子水),铅暴露组L组(0.2%醋酸铅溶液),铅暴露和叶酸治疗组T组(0.2%醋酸铅溶液+0.4 mg/kg叶酸灌胃),叶酸组F组(去离子水+0.4 mg/kg叶酸灌胃)。分别取海马和皮层组织用石墨炉原子吸收光谱法测定铅含量,用比色法测量其GSH质量分数,通过免疫荧光法检测其Nrf2以及HO-1蛋白的表达情况。结果显示:铅含量在L和T组显著升高(P0.01);海马和皮层中GSH含量L组中明显低于C组,T组显著高于L组,F组高于C组,具有显著差异(P0.05);免疫荧光结果显示,L组中Nrf2和HO-1免疫荧光阳性反应物平均积分光密度值(IOD/area,mean density)相比于C组明显增高,T组相比于L组明显降低,F组低于C组,差异极显著(P0.01)。叶酸可以调控Nrf2和HO-1蛋白的表达对铅暴露大鼠所诱导的氧化损伤具有修复作用。     

柚皮素对铅致大鼠血液和脑损伤的保护作用

铅是一种重要的环境污染物,为探讨柚皮素对铅致大鼠血液和脑损伤的保护作用。24只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、铅组、柚皮素组、铅+柚皮素组。各组每日分别灌服生理盐水、醋酸铅、柚皮素、醋酸铅和柚皮素。连续8周后,处死大鼠收集血液和脑组织。检测大鼠血液中红细胞(RBC)数和血红蛋白(Hb)含量,脑组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)含量。结果表明,铅可显著降低RBC数和Hb含量(P<0.05),极显著提高MDA含量(P<0.01),极显著或显著降低GSH含量(P<0.01)和SOD、CAT活性(P<0.05)。柚皮素对上述生化指标无影响,但能升高铅处理大鼠血液中RBC数和Hb含量,降低脑组织中MDA含量(P<0.05),显著提高GSH含量和SOD、CAT活性(P<0.05)。说明铅可导致大鼠血液和脑损伤,柚皮素对铅导致的损伤具有一定保护作用。     

铅镉联合暴露对大鼠肾脏的氧化损伤

采用饮水对大鼠进行铅(Pb)300 mg/L、镉(Cd)50 mg/L单独和联合(Pb+Cd)300 mg/L+50 mg/L染毒8周,通过检测肾脏皮质组织抗氧化指标和超微结构的变化来探讨铅镉对大鼠肾脏的毒性损伤及其机理.结果表明,Pb、Cd单独或联合染毒使肾脏皮质组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和还原型谷胱甘肽(GSH)含量显著或极显著低于对照组(P<0.05或P<0.01),以铅镉联合组降低幅度最大(P<0.01);3个染毒组丙二醛(MDA)含量显著或极显著高于对照组(P<0.05或P<0.01),联合组升高幅度最大而极显著高于单独染毒组(P<0.01).超微结构发现,铅镉染毒导致线粒体肿胀、膜损伤、嵴断裂或消失,联合组损伤程度重于单独染毒组.表明氧化损伤是Pb、Cd肾脏毒性的机制之一,其联合毒性表现为协同效应.     

乙酰半胱氨酸对铅致大鼠肾脏皮质氧化损伤的保护效应

采用饮水对大鼠进行铅染毒(300mg/L)和NAC保护(Pb 300mg/L+NAC 1g/L)试验,为期8周,通过检测肾皮质中抗氧化指标和微量元素含量变化及超微结构来探讨铅对肾的毒性损伤及NAC的保护效应。结果表明,与对照组比较,铅染毒组及NAC保护组肾皮质中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和还原型谷胱甘肽(GSH)含量显著或极显著降低(P<0.05或P<0.01),丙二醛(MDA)含量显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01),肾皮质中锰(Mn)、锌(Zn)、硒(Se)含量显著降低(P<0.05)。与染毒组比较,NAC保护组肾皮质SOD、GSH-Px活性和GSH含量显著升高(P<0.05);肾皮质Mn、Se含量显著升高(P<0.05)。超微结构观察发现,铅染毒使肾皮质中细胞核染色质边集,有大量畸形核,线粒体肿胀变形,部分嵴断裂,溶解;NAC保护组损伤变化轻微。表明NAC对铅暴露所致肾毒性损伤具有一定的保护效应。     

核转录因子NF-E2相关因子基因缺失对高脂饲粮诱导非酒精性脂肪肝模型小鼠肝脏的影响

本试验旨在研究敲除核转录因子NF-E2相关因子(Nrf2)对高脂饲粮诱导小鼠肝脏氧化应激的影响。选择雄性野生型(WT)和Nrf2基因敲除(KO)ICR小鼠各20只,分别随机分成2组,每组各10只。1组WT和1组KO小鼠饲喂普通饲粮,为对照组,另2组饲喂高脂饲粮,为高脂组。试验期8周。结果显示,1)与对照组相比,WT和KO高脂组小鼠血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)含量和谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性极显著升高(P0.01),碱性磷酸酶(ALP)活性显著或极显著升高(P0.05或P0.01),总蛋白(TP)含量极显著降低(P0.01),但甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白(HDL)含量变化不显著(P0.05)。2)WT高脂组小鼠肝脏表现出小泡性脂肪变性,KO高脂组小鼠肝脏表现出严重的大泡性脂肪变性和温和的小泡性脂肪变性。3)与对照组相比,WT和KO高脂组小鼠肝脏中谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性显著或极显著降低(P0.05或P0.01),而过氧化物酶(POD)活性和丙二醛(MDA)含量显著或极显著升高(P0.05或P0.01)。与WT小鼠相比,KO高脂组小鼠肝脏中MDA含量增加49%,但GSH含量及SOD、POD活性变化不显著(P0.05)。与WT对照组小鼠相比,KO高脂组小鼠肝脏中SOD、POD活性和MDA含量显著或极显著升高(P0.05或P0.01),而GSH含量极显著降低(P0.01)。由此可见,高脂诱导Nrf2基因缺失小鼠发生较严重的脂肪变性,同时高脂饲粮诱导的非酒精性脂肪肝模型小鼠肝脏发生氧化应激。     

槲皮素对镉致大鼠肝脏损伤的研究

为了研究镉致大鼠肝脏损伤及槲皮素对损伤的作用,试验以SD大鼠为研究对象,将20只大鼠随机分为4组,即空白对照组、镉处理组、槲皮素组和镉+槲皮素组。6周后,采集血清并处死大鼠,取肝脏组织并制成匀浆液,检测血清中天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)活性,肝脏中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量及过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果表明:与空白对照组比较,镉处理组AST、ALT活性极显著升高(P0.01),MDA含量显著升高(P0.05),GSH含量极显著降低(P0.01),GSH-Px、CAT、SOD活性显著或极显著降低(P0.05或P0.01);与镉处理组比较,镉+槲皮素组AST、ALT活性显著或极显著降低(P0.05或P0.01),MDA和GSH含量分别显著降低和升高(P0.05),GSH-Px、CAT、SOD活性显著或极显著升高(P0.05或P0.01)。说明槲皮素能保护由镉导致的肝脏损伤。     

短期热量限制对雄性大鼠睾丸形态和抗氧化能力的影响

本文旨在研究短期热量限制对雄性大鼠睾丸形态和抗氧化能力的影响。将20只6周龄Wistar雄性大鼠随机分为对照组(C)和短期热量限制组(CR)(n=10),对照组自由采食,热量限制组按对照组食物消耗量的60%进行饲喂。连续饲养7周后称重,观察精神状态,处死,采集睾丸组织。对大鼠睾丸组织进行HE染色、紧密连接蛋白(ZO-1)免疫荧光染色;通过生化技术测定超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力及过氧化产物丙二醛含量;荧光定量PCR检测ZO-1、超氧化酶歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽巯基转移酶和转录因子Nrf2 mRNAs的表达变化。与对照组相比,短期热量限制组大鼠体重上升趋势减缓,精神状态好于对照组,曲细精管生长良好,基膜完整,管内各级生精细胞排列整齐,生精上皮普遍可见有6-8层细胞。短期热量限制组与对照组相比ZO-1 mRNAs表达显著升高,同时在免疫荧光结果中观察到ZO-1蛋白有较强的阳性反应。此外,短期热量限制组睾丸组织相较于对照组丙二醛含量显著降低(P0.05),超氧化酶歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活力显著升高(P0.05);短期热量限制组相较于对照组抗氧化编码基因SOD、CAT、GST和Nrf2 mRNAs水平显著升高(P0.05)。短期热量限制可以促进大鼠睾丸支持细胞间的紧密连接,改善精子发育微环境,提高大鼠睾丸组织的抗氧化能力,减少自由基对细胞的毒性作用,改善大鼠生殖机能。     

牛磺酸对镉致大鼠肝肾组织的保护

为了研究牛磺酸对镉致大鼠肝肾组织的保护作用,将50只大鼠按体重随机分为5组:正常对照组、模型组、高、中、低剂量干预组,每组10只。第30天后处死动物,称重,计算进食量、食物利用率、脏器系数。结果:(1)模型组大鼠终重、进食量、食物利用率明显低于对照组(P<0.05);高、中剂量干预组大鼠终重、进食量、食物利用率明显高于模型组(P<0.05);(2)模型组大鼠肝、肾湿重下降明显与对照组(P<0.05);高、中剂量干预组大鼠肝湿重明显高于模型组(P<0.05);高剂量干预组大鼠肾湿重明显高于模型组(P<0.05);且高剂量干预组大鼠肝、肾湿重明显高于低剂量干预组(P<0.05);(3)高剂量干预组肝组织中MDA、GSH、NO含量降低,SOD活性升高与模型组比较(P<0.05);且高剂量干预组SOD活性升高与中、低剂量干预组比较(P<0.05),有一定的剂量反应关系;高剂量干预组GSH含量显著降低与低剂量干预组比较(P<0.05)。表明镉对大鼠体重、进食量、食物利用率、脏器系数、氧化损伤均有不同程度的影响,牛磺酸能有效的拮抗镉对大鼠肝、肾组织的损伤。     

铅对大鼠睾丸的氧化损伤及柚皮素的保护效应

为研究柚皮素对铅致大鼠睾丸损伤的保护作用。选24只雄性SD大鼠随机分为对照组、柚皮素组、铅组、铅+柚皮素组。各组每日分别灌服生理盐水、柚皮素、醋酸铅、醋酸铅+柚皮素。8周后,处死大鼠收集睾丸。检测睾丸组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)含量;并取睾丸切片做HE染色。结果表明,铅可显著提高MDA含量和GSH-Px活性(P<0.05),显著降低GSH含量和CAT活性(P<0.05);柚皮素能显著降低铅处理组MDA含量和GSH-Px活性(P<0.05),显著提高GSH含量(P<0.05)和CAT活性(P<0.05)。睾丸组织学研究表明,柚皮素组睾丸组织正常;染铅组和对照组相比,染铅组睾丸组织损伤严重,而柚皮素加铅组损伤明显减轻。说明铅可导致大鼠睾丸组织脂质过氧化损伤,柚皮素对铅导致的损伤具有保护效应。     

黄秋葵醇提物对顺铂致急性肾损伤的保护作用

为了探讨黄秋葵嫩果醇提物对顺铂致小鼠急性肾损伤是否具有保护作用,将50只SPF级ICR雄性小鼠随机均分为空白对照组(0.9%生理盐水)、模型组(0.9%生理盐水)、黄秋葵醇提物(HQK)高中低剂量组(400、200、100 mg/kg),分别灌胃给药7 d,除空白对照组,于第7天给药1 h后灌胃给顺铂20 mg/kg。再灌胃给药3 d后,眼球取血,测定血清中尿素氮(BUN)、肌酐(CRE)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量;测定肾脏匀浆中SOD、GSH和MDA含量;并观察苏木精-伊红(HE)病理切片组织病理学变化。结果表明:与模型组比较,HQK高、中剂量组中BUN、CRE含量均降低,肾组织GSH、SOD含量均升高(P0.01,P0.05),HE染色观察HQK高剂量组可显著保护顺铂致肾组织病理损害。黄秋葵醇提取物对CDDP诱导的小鼠急性肾损伤均有一定的保护作用。     

家蚕氟化物中毒后血淋巴中脂质过氧化物和抗氧化物含量及抗氧化酶活性的变化

为了探究氟化物对家蚕的毒理作用,通过给家蚕5龄期幼虫添食NaF,检测氟化物中毒家蚕幼虫血淋巴中脂质过氧化物质丙二醛(MDA)、抗氧化物质谷胱甘肽(GSH)的含量变化以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)等抗氧化物酶的活性变化。正常家蚕幼虫和氟化物中毒家蚕幼虫血淋巴中的MDA含量在5龄期均逐渐下降,但氟化物中毒家蚕的MDA平均浓度比正常家蚕升高了83.77%;GSH含量变化趋势为5龄第1天和第5天较高,第3天较低,但氟化物中毒家蚕5龄期的GSH浓度平均比正常家蚕下降了47.81%;氟化物中毒家蚕5龄期的GSH-Px和GST的平均活性分别比正常家蚕升高63.49%、39.22%,5龄第3天达到最高峰,5龄第1天和第5天较弱。初步分析认为家蚕幼虫血淋巴中MDA和GSH的含量变化以及GSH-Px和GST的活性变化,与家蚕氟化物中毒后体内氧自由基含量上升和脂质过氧化作用增强密切相关,可作为诊断家蚕氟化物中毒的生化指标。     

滞育发动前家蚕滞育性与非滞育性卵的谷胱甘肽氧化还原循环状态分析

为了调查滞育和非滞育性家蚕卵的谷胱甘肽氧化还原循环在滞育发动前是否存在差异,利用分光光度法检测滞育发动前(25℃中蚕卵产下后0～24 h)滞育与非滞育蚕卵的谷胱甘肽含量和相关代谢酶活性。滞育发动前,滞育性家蚕卵中的还原型谷胱甘肽(GSH)含量、氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量、总谷胱甘肽(GSH+2GSSG)含量和GSH/GSSG比值变化不显著,谷胱甘肽S-转移酶(GST)活性变化不显著,但硫氧还蛋白过氧化物酶(TPX)活性下降23%,谷胱甘肽还原酶(GR)活性升高57%;非滞育性家蚕卵中的GSH含量及TPX和GST活性变化不显著,但GSSG含量升高61%,GSH+2GSSG含量升高41%,GSH/GSSG比值下降33%,GR活性下降16%。与非滞育性家蚕卵相比,滞育发动前滞育性家蚕卵中的GSH含量、GSSG含量和GSH+2GSSG含量较低,GSH/GSSG比值较高,TPX活性较低,GST活性无显著差异,GR活性较高。两种蚕卵中都未能检测到谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)和硫氧还蛋白还原酶(TrxR)活性。结果表明,滞育发动前滞育性家蚕卵中较低的TPX活性和较高的GR活性共同导致较高的GSH/GSSG比值,使其谷胱甘肽氧化还原循环处于相对还原态。     

实验肝片吸虫感染对大鼠机体自由基代谢影响的研究

通过大鼠感染肝片吸虫复制感染模型 ,研究肝片吸虫感染后血清抗氧化功能的变化。 60只大鼠随机分成感染组和对照组 ,每组 30只。感染组大鼠一次口服 2 5个囊蚴 ,对照组不感染。于感染前 (0周 )和感染后 (1 ,3,5,7,9周 )采集血样 ,检测感染后谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化物酶 (CAT)活性和丙二醛 (MDA)含量的变化。结果表明大鼠感染肝片吸虫后 ,感染组血清中GSH Px先升高后下降 ,SOD活性无明显变化 ,CAT活性在感染后下降 ,MDA含量在前 5周变化不明显 ;说明自由基参与了肝片吸虫病的发病过程     

鹰嘴豆对小鼠的抗氧化作用研究

通过检测丙二醛(MDA)、蛋白质羰基、超氧化物歧化酶(SOD)、还原性谷胱甘肽(GSH)等指标含量,探究鹰嘴豆对D-半乳糖所致衰老模型小鼠的抗氧化作用。结果显示,鹰嘴豆中剂量组小鼠体重增长速度较快,其余各组差异不大;模型组小鼠丙二醛、蛋白质羰基含量与空白对照组相比差异显著(P0.05),SOD活力和GSH含量显著降低(P0.05);给药组小鼠MDA含量下降明显,与模型组相比差异极显著(P0.01),SOD活力升高,其中鹰嘴豆高、中剂量组差异显著(P0.05),GSH含量虽有升高的趋势,但无显著差异(P0.05)。提示鹰嘴豆对D-半乳糖所致衰老小鼠有一定的抗氧化作用。     

青蒿琥酯通过Keap1/Nrf2通路抑制氧化应激改善犬急性肾损伤的体内外分析

本研究旨在观察青蒿琥酯对庆大霉素诱导犬急性肾损伤的抗氧化调节作用及其机制。将20只犬随机等分成4组：对照组(Control)、庆大霉素模型组(GM)、青蒿琥酯治疗组(GM+ART)、青蒿琥酯+ML385干预组(GM+ART+ML385)。除对照组,其他组犬采用注射GM建立AKI模型。成功造模后,GM+ART组给与青蒿琥酯,ART+ML385组给与ART和ML385,对照组和GM组给予生理盐水,试验期12 d。用不同浓度GM与MDCK细胞共培养,确定最佳浓度为4.0 mmol·L^-1,用相同方法确定ART最佳浓度为50.0 μmol·L^-1。将体外培养MDCK细胞、过表达Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)的MDCK细胞(M-K)和敲减核因子E2相关因子2(Nrf2)表达的MDCK细胞(M-SiNrf2)分别分成3组：健康对照组、GM对照组和GM+ART干预组,共培养24 h后用于检测。结果显示：1)在动物试验中,GM+ART组肌酐(Cr)、尿素氮(UN)及肾损伤因子1(KIM-1)水平显著低于GM组,GM+ART+ML385组Cr、UN及KIM-1水平显著高于GM+ART组。2)在动物试验中,与GM组比较,GM+ART组Nrf2和谷胱甘肽半胱氨酸连接酶催化亚基(GCLC)蛋白表达上调,Keap1蛋白表达下调,肾组织匀浆中总超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽(GSH)水平升高,丙二醛(MDA)水平降低。与GM+ART组比较,给与ML385后Nrf2和GCLC蛋白表达下调,T-SOD和GSH水平降低。3)在细胞试验中,与4.0 mmol·L^-1 GM共培养的MDCK细胞比较,加入50.0 μmol·L^-1ART能显著提高细胞增殖率,降低ROS水平,下调Keap1表达,上调Nrf2、血红素氧合酶1(HO1)及GCLC表达。4)在细胞试验中,与MDCK细胞比较,在GM+ART相同处理下,M-K细胞和M-SiNrf2细胞Keap1蛋白表达上调,Nrf2、HO1及GCLC蛋白表达下调,细胞增殖率降低,ROS含量升高(P＜0.05或P＜0.01)。综上所述,青蒿琥酯对庆大霉素诱导犬急性肾损伤具有保护作用,其作用机制与青蒿琥酯通过Keap1/Nrf2信号通路抑制氧化应激反应有关。     

黄芩苷对热应激小鼠卵巢氧化损伤的保护作用

研究旨在探讨黄芩苷对热应激小鼠卵巢抗氧化和细胞凋亡的作用机制。将小鼠分为常温对照组(生理盐水)(C组)、黄芩苷(50 mg/kg体重)组(C+B组)、41℃热应激组(H组)和热应激加黄芩苷(50 mg/kg体重)组(H+B组),连续注射7 d,第8天41℃热应激2 h,立即处死,取卵巢组织进行切片观察并检测丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的含量及总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)的活力。Western Blot检测Nrf2、Keap1、HO-1和NQO1蛋白表达。免疫组化法检测Bcl-2、Bax、Caspase 3蛋白表达。结果显示,热应激引起小鼠卵巢组织氧化损伤。黄芩苷能显著降低组MDA和NO含量,显著或极显著增加SOD、CAT和GSH-Px活力。此外,热应激可显著增加Nrf2、Keap1、HO-1和NQO1蛋白表达,黄芩苷干预后Nrf2等蛋白的表达降低。黄芩苷干预后Bax蛋白表达显著降低,Bcl-2、Caspase 3蛋白表达显著升高。上述表明,黄芩苷能缓解热应激下小鼠卵巢组织的氧化损伤及细胞凋亡,其机制可能与提高抗氧化能力及Nrf2蛋白的表达有关。     

亚急性镉暴露对大鼠肾脏脂质过氧化损伤及牛磺酸的保护作用研究

为了观察牛磺酸对亚急性镉暴露致大鼠肾组织脂质过氧化损伤的保护作用,进行动物试验,大鼠腹腔注射氯化镉溶液染毒后进行牛磺酸灌胃,试验结束测定肾/体比、血清肾功能酶、脂质过氧化酶、白介素-2(IL-2)、转化生长因子-β1(TGF-β1)指标。结果显示:(1)镉暴露模型组终重下降,肾湿重增加,肾/体比升高,尿素氮(BUN)、肌酐(CREA)、乳酸脱氢酶(LDH)水平升高,肾组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量升高,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性降低,指标与对照组均有统计学差异(P<0. 05);(2)牛磺酸高剂量组终重升高,肾/体比降低,BUN、CREA、 LDH水平降低,MDA、NO含量降低,SOD、GSH-Px活性升高,血清中IL-2含量显著增加,TGF-β1含量降低,与模型组有统计学差异(P<0. 05);(3)牛磺酸低剂量组血清中IL-2含量均显著增加,TGF-β1含量均显著降低,与模型组相比有统计学差异(P<0.01)。表明牛磺酸对亚急性大鼠肾损伤有一定的保护作用,其机制可能与牛磺酸抑制镉染毒大鼠体内氧化应激反应和调节细胞因子有关。