保肝护脾液对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:观察保肝护脾液对四氯化碳化学性肝损伤的保护作用。方法:采用皮下注射2%四氯化碳石蜡油溶液ml/kg.bw造成小鼠急性肝损伤为模型,测定保肝护脾液对肝损伤小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性,同时观察肝脏组织的病理学变化以评价肝脏损伤程度和药物的保护作用。结果:该药物能明显降低四氯化碳致小鼠急性肝损伤血清ALT、AST升高,减轻四氯化碳对肝脏细胞的病理损伤。结论:保肝护脾液对四氯化碳致小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

长柱金丝桃提取物对四氯化碳和酒精诱导小鼠肝损伤的保护作用研究

为了研究长柱金丝桃提取物对四氯化碳(CCl4)和酒精诱导小鼠肝损伤的保护作用,试验采用白酒灌胃的方式建立小鼠急性酒精性肝损伤模型,腹腔注射CCl4建立小鼠急性肝损伤模型,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性、肝脏指数。结果表明:长柱金丝桃乙酸乙酯部位组能极显著抑制CCl4肝损伤小鼠血清ALT、AST活性的升高(P0.01),长柱金丝桃正丁醇部位组能显著抑制CCl4肝损伤小鼠血清ALT、AST活性的升高(P0.05),且两组均能显著降低肝脏指数(P0.05);长柱金丝桃乙酸乙酯部位组能抑制酒精性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性的升高(P0.05),且能降低肝脏指数(P0.05)。说明长柱金丝桃提取物对CCl4和酒精引起的小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

北冬虫夏草多糖对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的影响

为探讨北冬虫夏草多糖对四氯化碳(CCl4)所致小鼠肝损伤的保护作用。通过不同剂量北冬虫夏草多糖对CCl4致小鼠急性肝损伤的结构和功能的研究,测定了试验小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性和总胆红素(T-BiL)水平,以及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活性及丙二醛(MDA)含量,并对肝脏进行了病理形态学的显微观察。结果显示:各剂量北冬虫夏草多糖能不同程度降低CCl4所致小鼠血清中AST、ALT、ALP活性和T-BiL水平,升高肝脏组织中SOD、GSH的水平,降低肝脏组织中MDA的含量;减轻和改善化学性肝损伤肝组织的病理变化程度和促进其结构和功能的修复。北冬虫夏草多糖对CCl4所致小鼠肝损伤有较好的保护作用。     

脱落酸对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

研究脱落酸(ABA)对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用。70只ICR小鼠随机分为空白组、空白对照组、模型组、联苯双酯组、ABA高、中、低剂量组,连续ig给药10 d,于末次给药1 h后,除空白组和空白对照组按0.01 m L/g注射橄榄油外,其余各组均按体重注射体分数10%的CCl_4(CCl_4用橄榄油稀释),6 h后,脊椎脱臼处死小鼠,收集血液,检测血清中ALT、AST、TC、TG、HDL-c水平,取肝脏制备肝匀浆测定GSH-Px、MDA、SOD活性,HE染色,光镜下观察肝组织病理变化。结果表明:ABA各剂量组均能明显改善因CCl_4造成肝损伤引起的血脂异常,一定剂量的ABA可以降低肝损伤小鼠血清中ALT、AST水平的升高,降低肝匀浆中小鼠MDA含量,升高SOD、GSH-Px活性,减轻CCl_4对肝组织的病理损伤。ABA对CCl_4致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,其保护机制可能与改善小鼠因CCl_4致小鼠急性肝损伤引起的血脂异常,清除自由基,抑制脂质过氧化,减轻肝组织的损伤有关。     

加拿大一枝黄花总黄酮对急性肝损伤小鼠的保护作用

为了研究加拿大一枝黄花总黄酮(FSC)对CCl_4致小鼠急性肝损伤的保护作用,试验将SPF级昆明种小鼠随机分为6组,分别为对照组、模型组、水飞蓟素组[水飞蓟素给药量为150 mg/(kg·d)]和FSC低、中、高剂量组[FSC给药量分别为75,150,300 mg/(kg·d)],连用10 d,末次灌胃2 h后,对照组小鼠腹腔注射花生油(按体重10 mL/kg),其余各组小鼠腹腔注射0.01%CCl_4花生油溶液,小鼠禁水不禁食18 h后眼球采血并测定血清中碱性磷酸酶(ALP)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,以及丙二醛(MDA)和总胆红素(TBIL)含量,同时采集肝脏组织测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量。结果表明:FSC能有效缓解CCl_4诱导的急性肝损伤,与对照组比,模型组小鼠血清AST、ALT、ALP活性及TBIL含量显著升高(P0.05),表明肝损伤模型构建成功;FSC各剂量组小鼠血清AST、ALT、ALP活性及TBIL含量随着FSC剂量的升高而下降,且在不同剂量条件下均与模型组呈显著差异(P0.05);FSC各剂量组小鼠血清MDA含量随着FSC剂量的增加而下降,而T-SOD、GSH-Px活性随着FSC剂量的增加均升高,不同剂量条件下的MDA含量和T-SOD活性,以及中、高剂量条件下的GSH-Px活性较模型组均差异显著(P0.05);FSC各剂量组血清中TNF-α、IL-6含量随着FSC剂量的增加而下降,且在不同剂量条件下较模型组差异显著(P0.05)。说明一定剂量的FSC对CCL_4诱导的急性肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与提高清除自由基酶的活性,抑制肝脏组织中自由基脂质过氧化反应,抑制炎性细胞因子的释放有关。     

红茂草异紫堇碱对小鼠实验性肝脏损伤的保护作用

研究红茂草异紫堇碱对小鼠实验性肝损伤的保护作用。给予小鼠不同剂量的红茂草异紫堇碱灌胃10 h,后腹腔注射四氯化碳(CCl4)诱导小鼠急性肝损伤病理模型,16 h后测定小鼠肝指数、小鼠血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、肝脏中丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(T-SOD)的变化。采用环磷酰胺诱导小鼠免疫性肝损伤病理模型,用不同浓度的异紫堇碱灌服10 h,测定小鼠肝指数、血清中IL-1β、IL-2、INF-γ和TNF-α含量变化,同时进行肝脏组织结构和病理变化观察。结果发现,与模型组相比,不同剂量的异紫堇碱给药组血清中AST、ALT活性显著降低(P0.01),肝组织匀浆MDA含量显著减少(P0.01);抗氧化酶T-SOD活性显著升高(P0.01);血清中IL-2和INF-γ含量显著升高(P0.01),病理切片显示红茂草异紫堇碱作用后肝组织损伤有不同程度地减轻,高剂量的异紫堇碱(330.96 mg/kg)对肝组织的保护程度最为明显。说明红茂草异紫堇碱对实验性肝损伤具有很好的保护作用,其机制与DLF调节细胞因子水平,抑制抗氧化酶活性,清除自由基,抑制脂质过氧化相关。     

土庄绣线菊水浸液对小鼠急性酒精肝损伤保护作用的研究

本试验旨在研究土庄绣线菊水浸液对小鼠急性酒精肝损伤的保护作用。将试验小鼠随机分为低剂量组、中剂量组、高剂量组、模型组和空白组5组。采用一次酒精灌胃法建立急性酒精性肝损伤小鼠模型。建模后,测定各小鼠肝组织谷胱甘肽(GSH)与丙二醛(MDA)含量及血清中冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸转移酶(ALT)的活性,并进行肝组织病理切片观察。结果显示,土庄绣线菊水浸液能够明显降低酒精性肝损伤引起的AST和ALT活性的升高,能有效保持肝脏中GSH含量和明显降低MDA含量,说明土庄绣线菊水浸液对乙醇所致肝损伤具有保护作用,能明显改善酒精引起的肝脏损害。     

芪苓散粗多糖对四氯化碳引起急性肝损伤雏鸡血清中ALT和AST的影响

应用血清酶学技术,研究观察芪苓散粗多糖对四氯化碳(CCl_4)引起急性肝损伤后雏鸡血清的酶指标变化。试验分空白对照组、四氯化碳对照组、芪苓散粗多糖低剂量组及高剂量组。在灌服肝毒四氯化碳的各试验组,观察芪苓散粗多糖对试验雏鸡肝损伤后血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的影响。结果表明:芪苓散粗多糖在一定程度上可降低化学性物质致肝脏损伤ALT、AST指标,对保护肝脏有一定的作用。     

骆驼尿液对预防CCl_4诱导小鼠肝损伤的保护作用

试验旨在研究骆驼尿液对预防四氯化碳(CCl_4)诱导小鼠肝损伤的保护作用。将40只C57BL/6小鼠随机分为正常组,模型组,骆驼尿液低剂量组(170 mg/kg)、中剂量组(340 mg/kg)和高剂量组(500 mg/kg),3组骆驼尿液组灌胃相应剂量的骆驼尿液,正常组和模型组灌胃等量的生理盐水,每日灌胃1次,连续14 d;试验末期,除正常组外(橄榄油),各组小鼠腹腔注射20%CCl_4橄榄油混合溶液,建立小鼠急性肝损伤模型;12 h后摘眼球取血和采集肝脏样本,并记录肝脏重量,计算肝脏指数;测定小鼠血清相关指标,并进行肝脏组织病理切片检查。结果显示,与模型组比较,低、中、高剂量骆驼尿液组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及总胆红素(TBIL)、碱性磷酸酶(ALP)、葡萄糖(GLU)含量较模型组均明显降低,白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)含量升高,且高剂量组效果较好;而小鼠肝脏病理学切片观察显示,骆驼尿液组均有不同程度的改善,其中高剂量骆驼尿液组小鼠肝脏组织病理学损伤明显减轻,与正常组的肝脏组织形态接近。比较低、中、高3种浓度骆驼尿液处理发现,浓度越高治疗效果越好,说明骆驼尿液治疗效果具有剂量依赖性。综上所述,骆驼尿液对CCl_4诱导小鼠肝损伤具有一定的预防保护作用,且高剂量骆驼尿液组的效果较好。     

骆驼尿液对预防CCl_4诱导小鼠肝损伤的保护作用

试验旨在研究骆驼尿液对预防四氯化碳(CCl_4)诱导小鼠肝损伤的保护作用。将40只C57BL/6小鼠随机分为正常组,模型组,骆驼尿液低剂量组(170 mg/kg)、中剂量组(340 mg/kg)和高剂量组(500 mg/kg),3组骆驼尿液组灌胃相应剂量的骆驼尿液,正常组和模型组灌胃等量的生理盐水,每日灌胃1次,连续14 d;试验末期,除正常组外(橄榄油),各组小鼠腹腔注射20%CCl_4橄榄油混合溶液,建立小鼠急性肝损伤模型;12 h后摘眼球取血和采集肝脏样本,并记录肝脏重量,计算肝脏指数;测定小鼠血清相关指标,并进行肝脏组织病理切片检查。结果显示,与模型组比较,低、中、高剂量骆驼尿液组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及总胆红素(TBIL)、碱性磷酸酶(ALP)、葡萄糖(GLU)含量较模型组均明显降低,白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)含量升高,且高剂量组效果较好;而小鼠肝脏病理学切片观察显示,骆驼尿液组均有不同程度的改善,其中高剂量骆驼尿液组小鼠肝脏组织病理学损伤明显减轻,与正常组的肝脏组织形态接近。比较低、中、高3种浓度骆驼尿液处理发现,浓度越高治疗效果越好,说明骆驼尿液治疗效果具有剂量依赖性。综上所述,骆驼尿液对CCl_4诱导小鼠肝损伤具有一定的预防保护作用,且高剂量骆驼尿液组的效果较好。     

黄芩苷对H6N6禽流感患鼠血液指标的影响

为了研究黄芩苷对H6N6禽流感(avian influenza,AI)病毒感染小鼠的血液学指标的影响。选用6-8周龄小鼠108只,随机平均分为阴性对照组、病毒阳性组、低、中、高黄芩苷治疗组和西药对照组;攻毒:阴性对照组尾静脉注射灭菌生理盐水0.2mL/只,其余各组均尾静脉注射H6N6禽流感病毒(108EID50) 0.2mL/只;治疗:攻毒3 d后进行灌胃给药,黄芩苷治疗组(0.014,0.028,0.056 mg/只/d),西药对照组(0.39 mg/只/d),病毒阳性组、阴性对照组每天给予等体积灭菌生理盐水,分别于治疗后3、6、9 d采血进行血常规检测。通过对各组别患鼠血液中白细胞、红细胞和血小板数目变化的分析。结果表明:(1)治疗后3、6、9 d高剂量黄芩苷组白细胞总数、中性粒细胞数目均极显著低于病毒阳性组和低、中剂量黄芩苷组(P0.01);(2)在治疗3、6和9 d时淋巴细胞数目和淋巴细胞百分比均极显著或显著高于病毒阳性组、低剂量黄芩苷治疗组和中剂量黄芩苷治疗组(P0.01或P0.05),与西药对照组差异不显著(P0.05);(3)在治疗3、6和9 d时,所有黄芩苷治疗组红细胞数目、血红蛋白浓度和平均红细胞血红蛋白含量均极显著高于病毒阳性组(P0.01),与阴性对照组合西药对照组差异不显著(P0.05);(4)在治疗3、6和9 d时所有黄芩苷治疗组血小板数目均极显著低于病毒阳性组(P0.01)。小结:黄芩苷在较高浓度时,对H6N6禽流感引起的炎症反应,具有降低白细胞总数,抑制出血反应的作用。     

抗鸡球虫药常山口服液对小鼠的急性毒性作用评价

为评价抗鸡球虫病药物常山口服液的安全性,本试验采用改良寇氏法和剂量递增法对小鼠进行急性毒性试验研究,并通过病理组织学观察来明确常山口服液毒性损伤的主要靶器官。取60只昆明系小鼠,雌雄各半,随机分为6组,1个对照组和5个给药组,给药组分别按1.00、1.40、1.96、2.74和3.84 g/kg体重的剂量灌胃给药,连续观察7 d,记录小鼠急性毒性反应过程,并运用改良寇氏法公式计算半数致死量（LD₅₀）及LD₅₀的95%可信限。结果显示,小鼠经口灌胃LD₅₀为2.0961 g/kg体重,LD₅₀的95%可信限为1.7414~2.5429 g/kg体重;剖检可见1.96、2.74和3.84 g/kg体重剂量组部分小鼠的肝脏、肾脏出现较严重的水肿、充血和明显的白色坏死灶;病理组织学检查显示小鼠出现急性肝脏损伤,表现为肝细胞退行性改变,病变主要是小叶周边变性、坏死及崩解,而肾脏损伤表现为肾淤血、间质水肿、肾曲小管上皮浊肿和广泛变性,各主要脏器以肝脏损害较为严重,可确定常山口服液损伤的靶器官主要为肝脏。结果表明,常山口服液按常规剂量使用是安全的,临床用于抗球虫病安全性较高,但大剂量、长疗程的用药会出现毒性反应,由于急性毒性试验观察时间较短,故还应结合长期毒性试验的毒性表现及多种检查结果综合分析评价其毒性。     

Study on Acute Toxicity Test of Anticoccidial Oral Liquid from Dichroa febrifuga in Mice

The purpose of this study was to evaluate drug safety of Dichroa febrifuga oral liquid (DFOL),and the acute toxicity test of DFOL was established in mice based on modified Karber's method and dose increasing method,and histopathological examination had been applied to explore the main target organs of its toxic injury.The dosage was determined by preliminary experiment,a total of 60 Kunming mice were selected and divided randomly into one control group and five experimental groups,DFOL was administered by intragastric gavage at five different doses (1.00,1.40,1.96,2.74,3.84 g/(kg·BW)),and observed for 7 days continuously,the LD₅₀ value and 95% confidence interval of LD₅₀ were determined by the modified Karbers method.It showed that LD₅₀ was 2.0961 g/(kg·BW) and its 95% confidence interval was 1.7414 to 2.5429 g/(kg·BW).The liver and kidney of some mice in 1.96,2.74 and 3.84 g/(kg·BW) drug groups appeared severe edema,congestion and white necrotic foci by necropsy.Acute liver injury was found in mice by histopathological examination and the liver cell showed degenerative change,kidney damage showed renal congestion,interstitial edema,renal tubule epithelial cloudy swelling and degeneration.The liver was damaged seriously in the main organ and the main toxic organ of DFOL was liver.The test showed that the toxicity of DFOL was lower and it had high security in a conventional doses for clinical anti-coccidiosis application,however,high dose,long course of medication had toxicity,and the toxicity of DFOL should be analyzed and evaluated combining with long-term toxicity tests and many other inspection results.     

不同剂量环磷酰胺对昆明小鼠肝肾组织的损伤作用研究

为研究不同剂量的环磷酰胺对小鼠肝肾组织及功能的损害程度,试验选取40只5周龄健康雌性昆明小鼠,随机分为5组,除对照组外,其余4组小鼠连续3 d分别腹腔注射40、80、120及160 mg/（kg·BW）环磷酰胺溶液,注射后第7天采集肝脏和肾脏组织样品及血清,制备石蜡组织切片及透射电镜切片,观察肝脏和肾脏的组织学变化,检测血清中甘胆酸（CG）、胆碱酯酶（ChE）、血清前白蛋白（PA）、总胆汁酸（TBA）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、尿素氮（BUN）、血清肌酐（SCr）、尿酸（UA）含量/活性。结果显示,环磷酰胺可引起小鼠肝肾组织病理损害,呈剂量依赖性,肝脏比肾脏更早出现损伤。石蜡切片及透射电镜切片观察结果显示,环磷酰胺对肝脏的毒性作用主要表现在肝索紊乱、肝血窦扩张、微胆管淤胆、门管区及中央静脉周围炎性细胞浸润及纤维增生、组织间出血、肝细胞出现脂肪变性及气球样变性,凋亡及坏死细胞增多。肾脏组织损伤主要表现在出血及纤维增生,肾小管上皮细胞胞浆空泡样变、线粒体损伤、核固缩,上皮细胞基底膜增厚。环磷酰胺对膀胱的损害不严重。与对照组相比,40~160 mg/（kg·BW）剂量组小鼠血清中ChE活性及PA水平,120~160 mg/（kg·BW）剂量组AST活性,80~160 mg/（kg·BW）剂量组BUN水平及80 mg/（kg·BW）剂量组UA水平均显著升高（P<0.05）;其余生化指标与对照组差异不显著（P>0.05）。以上结果表明,环磷酰胺注射剂量在80~120 mg/（kg·BW）时可引起昆明小鼠肝脏和肾脏组织及细胞明显的病理损伤。该研究结果可为选择合适的环磷酰胺注射剂量用以制备动物肝脏免疫抑制模型提供试验依据。     

黄芩苷通过抑制核因子-κB和激活核因子-E2相关因子2信号通路缓解脂多糖诱导的小鼠空肠炎症和氧化应激

本试验旨在探讨黄芩苷对脂多糖(LPS)诱导的小鼠空肠炎症和氧化应激的缓解作用及其分子机制。将36只小鼠随机分为对照组、阴性对照组、模型组以及低、中、高剂量黄芩苷组,每组6只。适应性生长7 d后开始试验。对照组小鼠不作处理,阴性对照组和模型组小鼠每天灌胃0.2 mL磷酸盐缓冲液(PBS),黄芩苷组小鼠每天灌胃黄芩苷药液0.2 mL(根据小鼠体重计算黄芩苷用量,低剂量组为100 mg/kg BW,中剂量组为200 mg/kg BW,高剂量组为400 mg/kg BW),连续灌胃7 d,第7天给模型组、黄芩苷组小鼠腹腔注射0.2 mL LPS(3.5 mg/kg BW)。注射LPS 24 h后处死小鼠,取空肠进行形态学观察,检测空肠中炎性因子mRNA表达量和含量以及核因子-κB(NF-κB)和核因子-E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路关键蛋白表达量的变化。结果显示:相比于对照组,模型组小鼠空肠组织绒毛结构损伤,绒毛高度与隐窝深度比值显著降低(P<0.05),空肠中Toll样受体4(TLR4)的mRNA表达量显著升高(P<0.05),炎性因子[白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]的mRNA表达量和含量显著升高(P<0.05),P65的蛋白表达量、磷酸化NF-κB抑制蛋白α(P-IκBα)/NF-κB抑制蛋白α(IκBα)和磷酸化P65(P-P65)/P65比值显著升高(P<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)活性和HO-1的蛋白表达量显著降低(P<0.05)。相对于模型组,黄芩苷组小鼠空肠组织结构得到明显改善,绒毛高度与隐窝深度的比值显著升高(P<0.05),TLR4和炎性因子的mRNA表达量显著下降(P<0.05),P-65、P-IκBα的蛋白表达量显著降低(P<0.05);高剂量黄芩苷组空肠中SOD的活性显著升高(P<0.05);中、高剂量黄芩苷组空肠中HO-1和醌氧化还原酶-1(NQO-1)的mRNA表达量显著升高(P<0.05),HO-1和胞核Nrf2的蛋白表达量显著升高(P<0.05)。综上可知,在LPS构建的小鼠空肠炎症模型中,黄芩苷在适宜剂量内可以通过抑制NF-κB信号通路发挥抗炎症作用,通过激活Nrf2信号通路发挥抗氧化作用,推荐剂量为200 mg/kg BW。     

Effect of Luteolin on Blood Indexes,Liver and Kidney in Mice with Acute Mercury Poisoning

To study the effect of luteolin on blood indexes,liver and kidney in mice with acute mercury poisoning,28 mice were randomly divided into four groups:Control group (intraperitoneal injection 0.9% saline),luteolin group (lavage 100 mg/kg luteolin),mercuric chloride group (intraperitoneal injection 4 mg/kg mercury chloride) and mercury chloride+luteolin group (intraperitoneal injection 4 mg/kg mercuric chloride,lavage 100 mg/kg luteolin).The activities of ALT in serum,AST,CREA and BUN contents,blood WBC,RBC,HGB content and GSH and MDA contents of liver tissue were detected.Morphological changes of liver and kidney tissues were observed.The results showed that compared with the control group,the activities of ALT and AST of mercuric chloride group were extremely significantly increased (P < 0.01),serum CREA,BUN,blood WBC and liver tissue MDA contents were significantly increased (P < 0.05) while blood RBC,HGB and liver tissue GSH contents were significantly decreased (P < 0.05).Liver,kidney pathological changes were obviously.Compared with mercuric chloride group,the activities of ALT,AST in serum,CREA,BUN,blood WBC and liver tissue MDA contents of mercuric chloride+luteolin group were significantly decreased (P < 0.05),while blood RBC,HGB and liver tissue GSH contents were significantly elevated (P < 0.05).Liver,kidney pathological changes were attenuated obviously.The poisoning were characterized by inflammation and the occurrence of anemia when acute mercury poisoning occurred,liver and kidney showed different degrees of injury in mice.Luteolin could reduce the toxic effects of acute mercury poisoning on blood,liver and kidney.     

木犀草素对急性汞中毒小鼠血液生化指标、肝脏及肾脏的影响

试验旨在研究小鼠急性汞中毒后血液、肝脏及肾脏的中毒表现及木犀草素对急性汞中毒小鼠血液指标、肝脏及肾脏的影响。将28只小鼠随机分成4组,分别为对照组(腹腔注射0.9%生理盐水)、木犀草素组(灌胃100 mg/kg木犀草素)、氯化汞组(腹腔注射4 mg/kg氯化汞)和氯化汞+木犀草素组(腹腔注射4 mg/kg氯化汞,灌胃100 mg/kg木犀草素)。检测血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性,肌酐(CREA)和尿素氮(BUN)水平,血液白细胞(WBC)、红细胞(RBC)和血红蛋白(HGB)水平及肝脏组织谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平,并观察肝脏、肾脏组织形态学改变。结果显示,与对照组相比,氯化汞组的血清ALT、AST活性极显著升高(P < 0.01),血清CREA、BUN,血液WBC及肝脏组织MDA含量均显著增加(P < 0.05),血液RBC、HGB及肝脏组织GSH水平均显著降低(P < 0.05),肝脏、肾脏病理变化明显。与氯化汞组相比,氯化汞+木犀草素组的血清ALT、AST活性,CREA和BUN,血液WBC及肝脏组织MDA含量均显著降低(P < 0.05);血液RBC、HGB及肝脏组织GSH含量均显著升高(P < 0.05),肝脏、肾脏病理变化减轻。小鼠急性汞中毒后,其中毒表现为炎症和贫血的发生及肝脏、肾脏不同程度的损伤,木犀草素可减弱急性汞中毒小鼠血液、肝脏和肾脏的毒性作用。