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有关瘤胃酸中毒发生机制研究表明,瘤胃乳酸的累积可能对酸中毒诱导起重要作用,而高精料日粮下瘤胃乳酸累积主要取决于瘤胃乳酸产生菌和乳酸利用菌间的平衡程度。本文综述了瘤胃微生物对乳酸的代谢机制,包括主要乳酸产生菌[溶纤维丁酸弧菌(Butyrivibrio fibrisolvens)、牛链球菌(Streptococcus bovis)、乳酸杆菌(Lactobacillus)]和主要乳酸利用菌[反刍兽新月单胞菌(Selenomonus ruminantium)、埃氏巨型球菌(Megasphaera elsdenii)],并简要概述了酸中毒的调控方法,旨在为反刍动物瘤胃酸中毒的乳酸中毒机制深入解析提供参考。 相似文献
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为了研究肉牛不同敏感程度亚急性瘤胃酸中毒条件下瘤胃细菌群落和Toll样受体(TLR)基因表达的变化,从肉牛易感酸中毒组(AS,n=3)和不易感酸中毒组(AR,n=3)分别采集瘤胃乳头和瘤胃内容物。使用PCR-DGGE和qRT-PCR方法来分析瘤胃细菌群落的特征。结果表明,AR组与AS组相比,瘤胃内容物(P=0.001)和瘤胃上皮(P=0.002)细菌群落均存在差异。AS组瘤胃内容物细菌16SrRNA基因拷贝数比AR组高十倍,AR组瘤胃上皮细菌16SrRNA基因拷贝数与瘤胃pH呈正相关(r=0.59,P=0.04),而与总挥发性脂肪酸(VFA)浓度呈负相关(r=-0.59,P=0.05)。与AS组相比,AR组瘤胃上皮TLR2和TLR4基因表达量更高。这些结果加深了对瘤胃微生态和宿主基因表达变化的认识,有助于防止瘤胃酸中毒。 相似文献
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反刍动物瘤胃酸中毒的防治 总被引:3,自引:0,他引:3
瘤胃酸中毒是由于反刍动物突然超量采食谷粒等富含可溶性糖类物质,瘤胃内急剧产生、积聚并吸收大量乳酸等有毒物质所致的一种急性消化性酸中毒[1],以往均属于瘤胃积食的范畴。但从20世纪40年代开始,国外学者发现反刍动物过食谷物饲料(高碳水化合物饲料)后,可以导致瘤胃酸中毒。其后国内外许多学者先后对该病进行了研究,特别是20世纪70年代后,各国学者对该病的病因、发病机理和临床表现进行了更深入地探讨,把此病分别称为牛过食豆谷中毒、牛过食豆谷综合征、反刍动物过食症、乳酸中毒、右旋乳酸中毒等。根据酸中毒的临床表现,可分为急性酸中… 相似文献
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牛的中毒有很多种,一直困扰着养殖户,本文仅对牛的瘤胃酸中毒、有机磷中毒、黑斑病甘薯中毒和蕨类植物中毒这四种中毒性疾病的病因、症状和治疗方法与大家做一探讨,仅供参考。1瘤胃酸中毒的治疗1.1病因牛采食过多富含碳水化合物饲料(如玉米、小麦、水稻、糟粕等)引起腹泻、脱水、血中乳酸浓度升高的一种疾病称瘤胃酸中毒。本病又称乳酸中毒,并以奶牛发病率较高,严重威胁着奶牛业健康发展。 相似文献
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瘤胃酸中毒 (反刍兽乳酸中毒 )是反刍兽采食了过多的含碳水化合物丰富的谷物饲料 ,引起瘤胃内乳酸过量生成、蓄积、吸收的一种全身代谢紊乱性疾病。在临床上主要表现食欲下降或废绝和瘤胃蠕动减缓、腹泻 ,伴有先兴奋、后抑制等神经症状。病程数小时至数天。临床诊断比较容易 ,但是又容易和其他中毒病相混淆。 2 0 0 1年 12月 14~ 16日 ,笔者为新疆奎屯市某农场一专业养牛户诊治的一起瘤胃酸中毒 ,就因被误诊为有机磷中毒病 (或者灭鼠药中毒 ) ,没有得到正确治疗 ,造成 9头死亡 (妊振 3~ 8个月 )、 1头流产 (妊娠 9个月 ) ,给畜主造成了极… 相似文献
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反刍兽瘤胃酸中毒是过食豆谷类饲料而引起的内中毒,是瘤胃积食的一种特殊类型,故又称中毒性积食。常见于乳牛、肉牛、绵羊、奶山羊。我们于1992年,遇到公马鹿发生瘤胃酸中毒,现报于后。 相似文献
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奶牛过食碳水化合物精料或酸败的糖化饲料后易导致瘤胃酸中毒。肥育中期的牛及高产奶牛易患此病。该病以急性消化不良、严重脱水、酸中毒以及神经症状为主要的临床症状。本人2011年5月在叶城县铁提乡兽医站接诊一例因食入大量的玉米面发生瘤胃酸中毒的奶牛,采用瘤胃切开术和纠正酸中毒,强心补液的输液疗法治疗使病牛痊愈。 相似文献
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反刍动物亚急性瘤胃酸中毒是现代化集约养殖中的一种代谢障碍性疾病,严重危害反刍动物的生长健康和产品质量,给养殖企业带来了较大的经济损失。因此,采取积极有效的预防和治疗措施对畜牧业的健康发展尤为重要。文章就反刍动物亚急性瘤胃酸中毒的危害、病因、临床表现及营养调控方法进行阐述,以期为反刍动物亚急性瘤胃酸中毒的预防提供科学、合理的营养调控方法。
[关键词]反刍动物|瘤胃|酸中毒|营养调控 相似文献
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《畜牧与兽医》2015,(6):68-72
为研究麦秸型粗饲料条件下奶牛亚急性瘤胃酸中毒(SARA)对瘤胃代谢参数的影响,试验采用自身对照法对奶牛逐渐饲喂高精料日粮,诱导亚急性瘤胃酸中毒。结果表明,在饲喂低品质粗饲料为麦秸的条件下,饲喂精粗比为80∶20时成功诱发轻度SARA,试验动物无急性酸中毒的的临床症状,处于亚健康状态。在此状态下,瘤胃p H值下降,粗饲料的消化率降低,组间差异不显著(P0.05)。瘤胃液乙酸含量、乙酸/丙酸都随着日粮精粗比的增加而下降,丙酸、丁酸含量则随着日粮精粗比的增加而增加,差异均不显著(P0.05)。同一采样点各组瘤胃氨态氮差异显著(P0.05),当精粗比为70∶30时除前两次采样外,其他采样点氨氮含量均最高,此试验期瘤胃氨氮浓度较高,利于微生物合成增加(即氮沉积)。可见在低品质麦秸型粗饲料条件下,增加精料比对瘤胃代谢参数影响不大,对SARA的发生具有一定的减缓作用。 相似文献
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瘤胃亚急性酸中毒是目前困扰奶牛生产的一大难题。高精、低粗的饲粮结构会引起瘤胃微生物区系结构改变,挥发性脂肪酸浓度升高,瘤胃液 pH下降,从而引起瘤胃亚急性酸中毒。奶牛发生瘤胃亚急性酸中毒时瘤胃液细菌内毒素浓度升高。高浓度的内毒素转运至血液引发急性期反应,血浆中矿物质和代谢物水平发生改变,从而使奶牛生产性能下降。本文对高精饲粮下瘤胃中内毒素的产生和转运以及内毒素引发的急性期反应进行综述,同时,根据近年来的研究进展重点介绍一些减少内毒素产生和转运的新方法,旨在为更好地控制或减少瘤胃亚急性酸中毒时内毒素对奶牛的危害提供参考。 相似文献