热休克蛋白在冷应激引起的炎症反应和氧化应激中的调节作用

冬季持续低温引起的冷应激是降低北方畜牧业经济效益和动物福利的重要因素,可诱导动物产生炎症反应和氧化应激危害机体健康。热休克蛋白作为体内重要的分子伴侣蛋白,在维持机体内环境稳态、帮助动物抵抗应激方面有重要作用,低温环境可激活热休克蛋白快速产生,以此在细胞内外对免疫和抗氧化系统发挥重要调节作用：在胞外,具有保护细胞、参与调节免疫细胞功能、激发免疫反应和提高抗氧化酶活性等作用;在胞内,可抑制NF-κB信号通路保护机体免受炎症损伤,上调Nrf2信号通路提高机体抗氧化功能,缓解冷应激对机体造成的负面影响。本文总结了国内外关于在冷应激状态下热休克蛋白对机体免疫和抗氧化功能的调节作用及其机制,并给出部分提高热休克蛋白表达水平的方法,以期为后续畜禽的冷应激理论研究提供参考。     

HSP在热应激条件下调控鸡心肌细胞损伤的功能分析

心肌对热敏感,心脏成为热应激损伤的重要器官之一,严重时会引发猝死。热休克蛋白(HPS)是机体在遭受热应激刺激时激活的重要内源性保护机制。为了观察热应激条件下对蛋鸡心肌组织的病理性损伤,以及心肌细胞启动热休克蛋白的变化规律,选用40只300日龄海兰褐蛋鸡构建热应激试验动物模型,通过对血清中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)和谷草转氨酶(AST)水平的检测以及病理学检测以确定热应激损伤;通过对心肌组织的Hsps的转录水平检测以确定对Hsps的激活;通过系统网络分析,筛选出调控家禽热应激细胞凋亡的相关靶标,并进行相互作用网络和蛋白共表达分析。研究表明,38℃热应激会引起蛋鸡心肌细胞颗粒变性、空泡变性和坏死,导致心肌损伤相关酶谱CK、CK-MB、LDH和AST的上调,还可以激活Cryab、Hsp60、Hsp70和Hsp90转录水平的升高。系统网络分析发现热休克蛋白家族成员CRYAA、HSP90AB1、HSP90B1、HSPA5、HSPD1、DNAJA1和DNAJC3均参与热应激条件下调控家禽细胞凋亡的进程,Hsp90AB1和Hsp90B1可以调控CDK1,Hsp90AB1和HspD1可以与CDK1共表达,Hsp90B1、DNAJC3和IGF1可以调控IL6,影响细胞周期,从而影响细胞凋亡。     

热应激蛋白对畜禽抗应激机理的研究进展

热应激蛋白(heat shock proteins, HSPs)是机体在应激条件下所产生的一组特异性蛋白质,能使机体迅速适应环境变化。作者简要介绍了HSPs的来源及分类,阐述了HSP70 的基因结构和调控机制,综述了HSPs抗应激功能及在畜禽应激反应中的表达,以期为从分子水平探索HSPs 抗应激机理提供参考。     

硒对奶牛热应激的缓解及其作用机制研究进展

当奶牛处于热应激的高温环境下，机体易发生氧化应激损伤和各种炎症反应，进而表现出产奶量和乳品质的降低，造成严重的经济损失。硒是反刍动物必需的微量元素，参与机体抗氧化、抗炎功能的调控，具有缓解奶牛热应激的能力。本文综述了热应激对奶牛的危害及其防治措施、饲粮添加硒对奶牛的影响及其对热应激的缓解，并从机体氧化应激-炎症反应-免疫功能三方联动的角度总结了硒缓解奶牛热应激可能的作用机制，以期为生产中奶牛热应激的防治及硒产品的合理使用提供参考。     

热应激蛋白与病毒免疫应答研究进展

热应激蛋白(Heat Shock Proteins,HSPs)是生命体处于应激状态时机体为维护蛋白质正常生理功能而产生的一类伴侣蛋白。1962年,Ritossa最早发现了热应激反应[1],随后,Tissiere在该反应中成功分离到由基因转录增强而形成的蛋白质并将其命名为热应激蛋白(又名热休克蛋白)[2]。由于热应激蛋白种类繁多,迄今为止尚没有具体的分类标准,所以根据其分子量大小和主要功能,可将热应激蛋白大致分为几种不同的家族.     

热应激蛋白在动物应激反应中的作用机制

热应激蛋白(heatshockproteins,HSPs)是动物在不良因素作用下所产生的一组特异性蛋白质,任何应激均可诱导机体的HSPs合成增加,它能使动物迅速适应环境变化,保护机体不受或少受损害。HSPs作为应激的调控蛋白对阐明动物的应激机理有着非常重要的作用。文中从热应激蛋白的国内外研究现状、生物学功能、在应激反应中的作用机制等方面加以综述,以期为探讨畜禽应激机理提供可行性参考。     

中药复方对猪热应激时脾脏中IFN-γIL-4水平的影响

热应激是指当环境温度超过动物等热区中舒适区上限临界温度时,动物所产生的非特异性反应应答的总和[1]。猪热应激时,通过改变自身的各种生理和生化反应实现对高热环境的适应,必然会导致其生产性能、免疫功能的下降[2]。目前国内外对热应激的研究多集中在热休克蛋白(HSPs)上[3],     

热应激诱发的氧化应激对羊的影响及其作用机制

热应激会破坏机体氧化系统和抗氧化系统之间的平衡,诱发机体的氧化应激。而机体抗氧化系统与免疫系统息息相关,其中核转录因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路是联系二者的重要途径。本文阐述了热应激如何诱导羊发生氧化应激,以及热应激诱导的氧化应激对羊肠道组织、机体免疫细胞及相关细胞因子表达分泌的影响和Nrf2信号通路的调控机制,以期系统理解热应激诱导的氧化应激对羊的影响。     

鱼类响应热应激机制研究进展

热应激会引起机体生理生化反应的改变，打破氧化-抗氧化体系的平衡，从而造成氧化损伤。与此同时，机体因适应性调控会启动应激防御反应，包括一些非特异性免疫指标、基因/蛋白及激素等水平的变化。文章从鱼类抗氧化能力、基因/蛋白表达水平变化、激素调控机制等方面，归纳总结了热应激对鱼类的危害，并分析了转录组、蛋白组、代谢组和脂质组等组学技术在鱼类热应激上的应用与研究进展，以期为鱼类热应激和抗热应激的研究提供理论参考。     

基因芯片筛选畜禽热应激差异表达基因的研究进展

热应激可引起畜禽机体一系列基因水平的变化,直接影响各组织器官正常的生理功能。基因芯片技术已广泛应用于畜禽多种致病、应激等方面的基因表达谱研究。本文结合基因芯片技术在畜禽热应激上的研究和应用,对全面筛选畜禽器官氧化损伤、生产性能及体外细胞培养中与热应激相关的差异表达基因进行综述,以期为寻找和验证与畜禽热应激损伤密切相关的分子标记提供线索,并为修复畜禽热应激损伤的分子营养调控研究提供参考。     

热应激蛋白抗应激机理的研究进展

热应激蛋白（HSPs）是机体在应激条件下产生的一类高度保守的蛋白质分子家族,对畜禽抗应激机理有着重要的作用,本文简要介绍了热应激蛋白的分类,以及HSP70、HSP90和小分子质量HSPs家族的基因结构、功能及在热应激条件下的表达,为畜禽生产中的抗应激机理研究提供理论参考。     

猪热应激的营养调控研究进展

猪在夏季高温环境下易发生热应激反应，影响其生长发育、免疫性能和肠道健康。近年来，国内外学者研究聚焦于调整日粮营养水平和添加功能性饲料添加剂等措施调节猪的热休克蛋白水平、抗氧化免疫性能和肠道健康，从而缓解猪的热应激。本文综述了热应激对猪的影响及其营养调控研究进展，以期为猪的热应激营养调控提供理论依据和数据参考。     

热休克蛋白与动物机能关系的研究

热休克蛋白（heat shock proteins,HSPs）是一个蛋白质超家族,其生物学功能十分广泛。在应激条件下,它起着维持细胞必需的蛋白质空间构象,保护细胞生命活动正常进行,并且参与细胞凋亡、热耐受、免疫调控、抗肿瘤及抗病毒感染等病理生理过程。     

脂多糖对畜禽热应激肠道损伤作用及营养调控

畜禽受热应激刺激现象比较常见,畜禽热应激发生机制相当复杂,热应激对畜禽肠道损伤过程中脂多糖(LPS)起到了重要作用。论文总结了LPS对畜禽机体的肠道损伤作用机制和营养调控研究进展,并对畜禽受热应激刺激时防控LPS损伤机体研究进行了总结和展望。     

热应激对家禽HPG轴结构和繁殖功能的影响及HSPs的作用

高温环境容易引起家禽热应激,造成家禽下丘脑-垂体-性腺(hypothalamic-pituitary-gonadal,HPG)轴各组织结构不同程度的损伤,进而影响家禽正常繁殖功能,给集约化饲养管理模式下家禽养殖业造成一定的损失。热休克蛋白(HSPs)是一类保护性蛋白,它能在家禽遭受高温应激时发挥分子伴侣作用,一定程度上保护机体免受高温刺激的损伤。文章对热应激条件下家禽的HPG轴各组织结构、繁殖功能的影响及HSPs的作用进行综述,为家禽生产提供相关资料。     

畜禽生产中氧化应激分子调控机理及营养策略研究进展

现代畜禽生产过程中发生的氧化应激损害畜禽健康,降低畜禽生产性能。现代系统动物营养学认为畜禽体内自由基稳态失衡是导致氧化应激—炎症反应—免疫功能失衡,威胁畜禽健康,降低畜禽生产性能的根本原因。畜禽体内多种信号通路组成的调控网络共同维持自由基稳态。综述了p38MAPK、Nrf2-ARE、NF-κB等氧化应激相关信号通路在畜禽生产中的调控机制及其营养策略研究进展,以期为畜禽生产中缓解氧化应激损伤,保障动物福利,提高生产性能提供参考。     

动物机体热休克应答相关信号途径的研究进展

动物处于不良饲养、运输、屠宰等环境下产生热应激,机体对热应激的反应称为热休克应答,多条信号途径调控热休克应答,引发热休克蛋白的产生。本文综述了MAPK、PI3K/Akt、PKC等信号途径对热休克蛋白的调控作用,从分子机制上阐明了热应激的调控机理。     

家禽氧化还原平衡和炎症反应的营养调控研究进展

饲养环境中的家禽常暴露在多种应激源中，其主要后果是会产生过量活性氧和活性氮。家禽体内有抗氧化系统，如果抗氧化系统不足以清除过量的自由基时，就会产生氧化应激。氧化应激产生的过量自由基和死亡细胞，可作为抗原进一步刺激免疫系统诱发宿主炎症反应，从而危害家禽健康，给家禽生产造成经济损失。本文简述了氧化应激的产生和家禽体内的抗氧化系统、氧化应激与免疫炎症的关联，分析了家禽生产中诱导氧化应激产生的因素，系统综述了家禽氧化还原平衡和免疫炎症反应的营养调控策略，以降低氧化应激和炎症反应，为实现家禽健康养殖提供营养策略。     

热休克蛋白70研究新进展

1962年,Ritassa在果蝇的研究中首次发现,短暂的热休克可以诱导唾液腺染色体出现3个膨突,提示这一区带转录加强,他将这一现象称为“热休克反应“(heat shock response,HSR).1974年,Tissieres发现热休克反应中转录合成的为一组特殊蛋白,而且伴随着这类蛋白的合成,细胞的其他蛋白合成却受到抑制,由于这类蛋白的合成与热休克反应有关,故命名为热休克蛋白(heat shock protein,HSP).除了高热之外,多种应激原如重金属、饥饿、缺氧、缺血等都可以诱导HSP的表达,但人们习惯上仍称为HSP或热应激蛋白(heat stress protein,HSP),有时也称为应激蛋白(stress protein,SP).……