牛蛙红腿病烂皮病以及并发病的治疗方法

牛蛙红腿病烂皮病以及并发病的治疗方法牛蛙的疾病很多，但对牛蛙构成主要危害的是红腿病、烂皮病以及两病同时发生的并发病。一、红腿病是幼蛙和成蛙的常见病。常在养殖密度大、水质条件差的池中发生，得病的蛙精神不振，低头伏地，不活动，不吃食，腿内侧、内股和腹下皮...     

几种甲鱼疾病的防治方法

一、腐皮病 症状:腐皮主要是在四肢及颈部,有的是在尾部和甲壳边缘,最初皮肤发生溃烂,进而使皮肤组织坏死,而变白,变黄,溃烂成腐皮病。在患病部位周围出现肿帐,逐渐扩大,溃烂处也随之变大,轻者露出肌肉和骨骼,重者会导致死亡。     

牛蛙腐皮病的血液与组织病理学研究

牛蛙腐皮病是危害牛蛙的一种传染性疾病。通过对牛蛙腐皮病的血液、组织病理学观察,并与正常牛蛙进行对比,揭示牛蛙腐皮病的血液、组织病理变化,了解其发病机理,为牛蛙腐皮病的预防和治疗提供科学依据。     

刺参烂皮病的防治

近年来,由于刺参营养价值高,抗逆性强,繁养殖技术比较成熟,很快成为北方沿海的主要繁养殖品种之一。但在刺参养殖业迅猛发展的同时,各种病害也逐渐显现,其中以烂皮病较为突出,成为影响刺参成活率的主要因素之一。尤其是在今年上半年刺参育苗过程中,大面积暴发烂皮病,附着稚参死亡率达70％以上。总结几年的养殖经验,防治烂皮病应从以下几方面入手:     

鳖白底板病、腐皮病并发症病原菌及药物治疗

中华鳖(Ｔｒｉｏｎｙｘｓｉｎｅｎｓｉｓ)的白底板、腐皮病是两种较严重的传染病,两者并发症的感染率可达80%～90%,死亡率100%。陈晓凤等[1995]研究认为白底板病的病原是嗜水气单胞菌(Ａ.ｈｙｄｒｏｐｈｉｌａ)、迟缓爱德华氏菌(Ｅ.ｔａｒｄａ)和变形杆菌(Ｐ.ｖｕｌｇａｒｉｓ)。而谢军[1996]认为该病的病原可能是病毒。腐皮病的病原也众说不一,孙佩芳等[1998]多次从患腐皮病的中华鳖血液和肝脏中分离到温和气单胞菌,而其他人也从患腐皮病鳖体内分离到气单胞菌、假单胞菌和无色杆菌等菌种,其中认为气单胞菌为主要致病菌[中国科学院水生生物…     

牛蛙两种腐皮病的鉴别与防治

牛蛙腐皮病是危害牛蛙较为严重的一种传染性疾病。笔者养蛙多年,发现牛蛙腐皮病有两种,即营养性腐皮病和创伤性腐皮病。两种腐皮病由于主要症状相同,极易被混淆,造成错误的诊断和施药。笔者根据亲身诊断施药的经验,将两种腐皮病的相同症状及各自的其它症状、发病原因、防治方法分述如下,以供大家参考、鉴别。 相同的主要症状:发病初期,牛蛙头部的背面皮肤失去光泽,出现花纹状白斑,接着表皮层脱落,真皮层开始腐烂,露出皮下肌肉,并逐渐蔓延到躯干部和背部,终至死亡。 营养性腐皮病     

牛蛙两种腐皮病的鉴别与防治

牛蛙腐皮病是危害牛蛙较为严重的一种传染性疾病。笔者养蛙多年，发现牛蛙腐皮病有两种，即营养性腐皮病和创伤性腐皮病。两种腐皮病由于主要症状相同，极易被混淆，造成错误的诊断和施药。笔者根据亲身诊断施药的经验，将两种腐皮病的相同症状及各自的其它症状、发病原因、防治方法分述如下，以供大家参考、鉴别。相同的主要症状：发病初期，牛蛙头部的背面皮肤失去光泽，出现花纹状白斑，接着表皮层脱落，真皮层开始腐烂，露出皮下肌肉，并逐渐蔓延到躯干部和背部，终至死亡。营养性腐皮病此病全年可在幼蛙、青年蛙、成蛙中发生，发病率可…     

山羊嗜皮菌病的诊断治疗

<正>山羊嗜皮菌病是一种皮肤病,亦称链丝菌病、嗜皮菌病、结毛病、腐毛病,是一种霉菌性皮肤病,其特征是带有渗出性的增生性皮炎,浅表上皮坏死并有痂块形成。绵羊和山羊均可感     

两种中草药治疗细菌性腐皮病的效果

腐皮病又名打印病,已经成为养殖鱼类的主要疾病之一。一九八三年七月对本市一例白鲢所患腐皮病采用中草药治疗,取得了较好效果。现将这次治疗经过和效果报告如下。一、发病鱼池饲养管理情况发病鱼池系八二年冬季挖的二号池和三号池。两池均在今年三月中旬投放四至     

牛蛙两种腐皮病的鉴别与防治

牛蛙腐皮病是危害牛蛙较为严重的一种传染性疾病。笔者养蛙时发现，牛蛙腐皮病有两种，即营养性腐皮病和创伤性腐皮病。两种腐皮病由于主要症状相同，极易被混淆，造成错误的诊断和施药。笔者根据诊治经验，将两种腐皮病的相同症状及各自的其它症状、发病原因、防治方法分述如下，供大家参考、鉴别。相同症状：发病初期，牛蛙头部的背面皮肤失去光泽．出现花纹状白斑，接着表皮层脱落，真皮层开始腐烂，露出肌肉，并逐渐蔓延到躯干部和背部，直至死亡。营养性玛次病此病全年可在幼蛙、青年蛙、成蛙中发生，以成蛙见多。发病率高、传染性强、…     

氯氰菊酯暴露对草鱼4种器官组织结构的影响

通过氯氰菊酯对草鱼(Ctenopharyngodon idellus)幼鱼(9.30±0.48)g的急性毒性实验及对鳃、肝、肾、脾的组织学研究,探讨了随着氯氰菊酯浓度的增加以及暴露时间的延长草鱼组织结构损伤的变化趋势.结果显示:氯氰菊酯对草鱼种的48 h-LC50和96 h-LC50分别为55.21μg/L和25.00...     

大鲵蛙病毒感染大鲵的动态病理损伤及病原的组织分布

本研究旨在观察大鲵在大鲵蛙病毒(Chinese giant salamander ranavirus,CGSRV)感染过程中组织的动态病理损伤,同时定量检测CGSRV在组织中的动态分布。对大鲵腹腔注射1.0×106.5 TCID50/m L的CGSRV进行人工感染,在感染的0d,3d,5d,7d,9d,13d,16d随机采集3尾,取肝、肾、脾、肺、肠、皮肤、肌肉、脑、心脏和胃等组织,石蜡切片和HE染色对CGSRV感染大鲵的病理损伤过程进行观察,采用SYBR Green q PCR技术对病毒在组织中的动态分布进行定量研究。组织病理结果表明,CGSRV感染导致大鲵多组织器官损伤,其中肝、脾、肾和皮肤肌肉病变严重,为损伤靶器官,且在一些损伤的细胞内见嗜碱性或嗜酸性包涵体。感染后3d肝细胞与肾小管上皮细胞变性,肾间以及肝小叶中央静脉周围淋巴细胞和嗜酸性粒细胞浸润;感染后5~7d实质性器官变性、坏死,炎症加重,胃肠道呈卡他性炎。感染后9d表皮细胞坏死、脱落,肌纤维变性、坏死。感染后13~16d肝出现广泛变性、坏死与炎症,脾淋巴细胞数量显著减少,肾小球渗出性-坏死性炎,皮肤肌肉呈出血性坏死性炎和实质性心肌炎。SYBR Green qPCR结果显示,整个感染进程中各组织CGSRV含量呈上升趋势,不同组织中病毒量为2.36×103~1.84×109 copy/mg组织,其中肺、肠、肝、脾、肾和皮肤肌肉含量高,表明CGSRV具有广泛的组织分布特征,但肝、脾、肾、皮肤肌肉为其复制和损伤的靶器官,且病毒分布量与病理损伤程度呈正相关。     

铜在鲤体内的蓄积及毒性的研究

采用半静态法将鲤(Cyprinus carpio)暴露于不同浓度的铜溶液中,研究了铜在鱼体中的吸收富集及毒性。结果表明:铜在鲤肝、肾、鳃和肌肉中的积累量均随着铜浓度的升高而增加。鲤各部位对铜的蓄积能力依次是肝、肾、鳃、肌肉,且肝、肾中铜的积累量明显高于鳃和肌肉,鲤对铜具有较强的蓄积毒性。中毒鱼体色变黑,生长受到抑制,临死前出现神经症状;鳃小片上皮增生、变性、坏死;肝细胞和肾小管上皮细胞空泡变性、溶解性坏死。     

急性氨氮胁迫及毒后恢复对团头鲂幼鱼鳃、肝和肾组织结构的影响

为进一步了解氨氮对团头鲂幼鱼的毒性毒理影响,以体质量为(14.27±0.01)g的团头鲂幼鱼为研究对象,研究了氨氮胁迫对其鳃、肝、肾组织结构的影响。实验首先进行96h的氨氮胁迫,得出96h LC50,在此基础上,设置对照组(0.472 mg/L)和实验组(25 mg/L)两个氨氮浓度处理组,进行0、6、12、24、48h的氨氮胁迫,取样后剩余团头鲂幼鱼移入曝气自来水进行96h的毒后恢复实验。结果表明：96h LC50为56.492 mg/L;三种组织观察表明,氨氮胁迫6h,鳃丝毛细血管扩张,上皮组织增生;肝细胞肿胀,细胞核肿大,肝细胞空泡化;肾小球萎缩,肾小囊腔膨大,肾小管管腔缩小;胁迫12h,泌氯细胞增生,呼吸上皮细胞出现部分脱落;肝细胞水样变性、血窦扩张、细胞轮廓模糊,形成点状病灶;肾小管上皮细胞肿大、水样变性、浊肿;胁迫24h,鳃小片融合、变短,呼吸上皮细胞大面积脱落;肝细胞水样变性、血窦扩张严重,形成局部病灶;肾组织淋巴细胞浸润严重,充血,肾小球坏死,肾小管坏死;胁迫48h,鳃小片卷曲,上皮细胞部分脱落;肝细胞部分溶解、血窦扩张,形成点状病灶;肾小管上皮细胞坏死,肾小球坏死;96h恢复后,泌氯细胞和上皮组织增生严重;肝组织大面积细胞核肿大,血窦扩张;肾组织淋巴细胞浸润严重,肾小管坏死,肾小球坏死。实验表明,不同的器官之间病症的损伤程度是不同的,肝组织的损伤最严重,然后依次是鳃和肾。随着胁迫时间延长,鳃、肝和肾组织受到的损害增加,同时鱼体也产生防御反应,但96h的恢复期不足以让团头鲂幼鱼在胁迫中完全恢复,而恢复能力最差的是肾组织。     

大黄鱼(Pseudosciaena crocea)内脏白点病的组织病理和超微病理分析

利用组织切片及超薄切片电镜技术对患内脏白点病大黄鱼(Pseudosciaena crocea)的肝脏、脾脏和肾脏3种组织进行病理学分析,探讨该病的致病机理.结果显示,大黄鱼的临床症状为体表无明显病症,脾、肾、肝等内脏有大量白色结节;组织病理显示,肝、肾和脾是感染损伤的主要靶器官,出现组织变性坏死,空泡化严重,炎性细胞浸润;病变组织均出现病理性结节.超微病理显示,病鱼肝、肾、脾细胞超微结构受损严重,尤以线粒体和细胞核损伤明显.线粒体肿胀,嵴断裂消失,空泡化;细胞核核膜破裂,染色质浓缩边集;肾脏和脾脏均发现大量菌聚集成团的病原.研究表明,大黄鱼内脏白点病的组织细胞病理变化特征显示了病原菌的入侵和危害,造成鱼体生理代谢紊乱,免疫力和抵抗力下降,鱼体终因无法维持正常的生命活动而导致死亡.     

Pathology of gas bubble disease in two air-breathing catfishes (Clarias batrachus Linn. and Heteropneustes fossilis Bloch.)

Gross pathology in Clarias batrachus and Heteropneustes fossilis, and histopathology in the liver, intestine and kidney and abnormalities in erythrocyte count/mm³ and haemoglobin g% of C. batrachus afflicted with gas bubble disease were studied over 96 h. Histopathology and blood abnormalities in H. fossilis could not be observed due to heavy mortality. A tilt in the swimming posture and an upward bend in the tail region were the first signs of the disease. Exophthalmia was noted and blebs containing gas bubbles appeared on the fins and other parts of the body. The blebs burst producing open lesions after 72 h, and the fins became necrotic.Histopathologic changes included, in the liver, vacuolation of cells, necrosis and cordal disarray; in the intestine, lesions in the villi, degeneration of the submucosa, cellular exudate production in the lumen and air bubbles in the villi; and in the kidney, degeneration of tubules and glomeruli and necrosis of haemopoietic tissue. Erythrocyte count and haemoglobin content showed a consistent and significant fall from 12.87 × 10⁶ to 6.91 × 10⁶/mm³ and from 9.33 to 7.00 g%, respectively, up to 72 h. Empty blood vessels were noted in the liver, intestine and kidney. Fish of both species regained normal swimming orientation, and erythrocyte count and haemoglobin content also showed recovery from the disease.     

鲤慢性喹乙醇中毒的病理学和组织残留

试验以含10、25、50、100、150和200mg·kg-1喹乙醇的饲料对鲤进行了慢性毒性试验。经90d的试验,各组的发病率分别为17.5%、27.5%、35.0%、42.5%、47.5%和55.0%,死亡率分别为5.0%、10.0%、12.5%、17.5%、20%和30.0%。中毒鱼表现为特征性的"应激性出血综合征",且Hb含量和RBC数量降低,血清AST、ALT活性升高。病理组织学表现为鳃小片水肿,上皮细胞增生、变性、坏死和脱落。心肌纤维、肾小管上皮细胞和肾上腺细胞空泡变性;肝细胞脂肪变性或水泡变性及溶解坏死;肠道发生卡他性肠炎;超微结构上,心肌纤维、肝细胞和肾小管上皮细胞的线粒体肿胀、嵴断裂、溶解,粗面内质网扩张,核糖体脱颗粒;肝细胞内脂滴明显增多;肠上皮微绒毛脱落、崩解和肠上皮细胞大量坏死脱落。中毒鱼肝、肾和肌肉组织内喹乙醇含量与对照组之间有显著性差异。     

斜带石斑鱼溶藻弧菌病的研究

从患病的斜带石斑鱼肝和肾组织分离的两株病原菌,进行纯化培养、人工感染、VITEK-AMS-32自动微生物分析鉴定及药敏试验,经形态和生理生化测定,确定为溶藻弧菌(Vibrioalginolyticus)。组织病理变化主要表现为鳃、肝和肾细胞变性、坏死,病变组织炎性细胞浸润,呈变质性炎症。     

斑点叉尾急性流行性传染病的病原分离与病理学观察

对2004-2005年四川发生的斑点叉尾(Ictalunes punctatus)急性流行性传染病进行病原学和病理学研究,从自然发病的斑点叉尾肝、肾分离到1株致病菌(CCF00024)。经人工感染实验证实该菌为斑点叉尾急性流行性传染病的病原菌。根据其形态和生理生化特性鉴定其为嗜麦芽寡养单胞菌(Stenotrophomonas maltophilia)。病鱼的眼观病变主要表现为体表(特别是腹部和下颌)充血、出血和褪色斑,腹部膨大,腹腔内充有淡黄色或带血的腹水,胃肠道黏膜充血、出血,肠道发生套叠,甚至肠脱,肠腔内充满淡黄色或含血的黏液。组织学病变主要表现为全身组织器官广泛性水肿,出血、变性、坏死,以及中性白细胞、巨噬细胞等炎症细胞浸润,特别是骨骼肌、肝、脾、肾和胃肠道的损伤较为严重。细胞病理学表现为,病鱼肝、脾、肾肠道等器官的细胞均有较为严重的损伤,细胞肿胀,超微结构被破坏,特别是线粒体和细胞核的损伤明显。线粒体表现为肿胀,嵴断裂或溶解消失,呈空囊状;细胞核变形,染色质溶解或发生浓缩、裂解边移,甚至形成类似凋亡小体的结构。     

Mo~(6+)对草鱼组织器官及抗氧化酶活性的影响

通过不同质量浓度Mo~(6+)(0、30.67、122.66mg/L)对(10.0±3.0)g草鱼幼鱼脑、肝脏、肾脏、心脏及性腺的组织学以及对肝胰脏抗氧化酶活性的影响,探讨了重金属Mo~(6+)的毒性积累和毒性机制。结果表明,草鱼Mo~(6+)中毒后,脑组织出现异常,表现为细胞破裂、细胞核聚集程度严重;肾脏充血,肾小管上皮细胞核肥大,肾小球明显萎缩;心脏肌纤维细胞体积增大,单位视野内细胞数变少,细胞核形态异常,以及局部的细胞空泡变性,出现少量细胞核偏移和密集并且细胞轮廓模糊,肌纤维有轻微断裂现象;肝脏的肝细胞出现严重的水样变性,伴随着细胞溶解、浑浊变性和轮廓模糊,血窦扩张,形成局部的点状病灶;卵巢中卵母细胞出现核变形,胞质中出现小的空泡,细胞核膨胀,扩张和核仁空泡化;精巢中生精小管畸形,含不同发育阶段的精原细胞、精母细胞、精子细胞,精细胞体积增大,精子数量明显减少。随着Mo~(6+)质量浓度的升高和时间延长,草鱼肝胰脏中的超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量降低。