鲫鱼实验性铜中毒及治疗的研究

初步试验认为当水体中含铜为0.06ppm以上时,鱼的鳃、肌肉、肝胰中蓄积的铜明显增多;当水温为17～20℃,水中含铜0.46ppm对,5天内可全部致死实验鱼。中毒鱼主要表现为体表及鳃粘液分泌增多,缺氧,平衡失调;肝胰细胞呈颗粒样以至玻璃滴样变性。吸收入体内的铜主要和细胞浆中金属硫蛋白结合。三硫钼酸销可以缓解铜的毒性。延长鱼在致死浓度下的存活时间,并降低肝脏、心肌中铜含量,增加胆汁或肾赃中铜含量,可能有利于铜排泄。     

鲤对酚的积累、分配和释放研究

研究了酚在鲤（Cyprinus carpio)体内积累、分配和释放规律。鲤饲养于0．05，0．025，0．05mg/L酚液中，在32d内随时间延长积累量增加，肝、性腺是酚的主要蓄积器官。鲤体随酚浓度升高，浓缩系数下降。将受酚污染后的鲤重返清水中饲养，43d后肌肉、鳃释放率高，肝脏释放率低。     

铅在建鲤幼鱼组织中的积累与净化研究

采用半静态暴露染毒方式探讨了建鲤(Cyprinus carpio var.Jian)幼鱼肝胰脏、肠、鳃和肌肉中重金属铅的积累和净化特征,暴露水体含铅量为0.506μg/L。结果表明,不同部位中铅的积累量差异显著(P<0.05),积累量为肝胰脏>鳃>肠>肌肉。建鲤移入清水后,随着净化时间的延长,不同组织中铅的含量均逐渐降低,但变化趋势不同。肠中的铅被迅速净化;肝胰脏中铅的净化速度初期较快,之后变化缓慢,呈现波浪式起伏;鳃中的铅净化缓慢,肌肉中的铅含量下降缓慢,但在净化期其铅含量均低于国家标准。     

锌在鲫体内的积累特性

采用室内暴露试验法,研究不同质量浓度锌短期内在鲫鳃、肝胰脏和肌肉中的积累特性.试验结果表明,锌在鲫鳃、肝胰脏和肌肉中的积累量均随暴露时间延长而增加,但随时间变化锌的积累速率不同.鳃锌积累在0.05 mg/L锌溶液中呈线性关系,其他浓度均呈对数关系;不同质量浓度鲫肌肉锌积累量与暴露时间呈线形关系,暴露在0.05 mg/L锌溶液中,肌肉锌在10 d内积累速度较慢,10 d后积累速率大幅度提高,肝胰脏锌在0.05、0.1 mg/L锌溶液中积累量与暴露时间呈线性关系,其他浓度随时间呈对数关系.暴露在高于国家水质允许锌浓度水体中,肝胰脏可在短时间内快速积累锌.鲫各部位对锌的积累能力为肝胰脏>鳃>肌肉.     

鲤鱼白云病组织病理研究

鲤鱼白云病是近年来集约化养鲤中危害严重的常见鱼病，可使多样组织受害，病变部位的皮肤、肌肉、鳃有明显充血、出血、水肿、变性和坏死等病变；肝、肾等内脏器官呈现普遍的颗粒变性和水泡变性；同时，一些组织器官还伴有中性白细胞和巨噬细胞浸润。它是以组织的变性、坏死、充血、出血、水肿为主的全身性疾病。     

拟态弧菌感染黄颡鱼的动态病理损伤及病原分布研究

以1.0×106CFU·m L~(-1)拟态弧菌(Vibrio mimicus)浸浴感染黄颡鱼(Pelteobagrus fulvidraco),于第0、第4、第8、第16、第24、第36、第48、第60、第72小时剖杀取样,研究病理损伤及病原菌的体内动态分布。结果显示,皮肤肌肉、鳃、肠道出现病变最早,其中皮肤肌肉损伤最严重。第16小时表皮变性、坏死,鳃上皮肿胀,肠绒毛水肿;第24~第48小时表皮坏死、脱落,真皮严重出血,肌纤维变性、坏死,鳃出血,上皮局部坏死,肠上皮变性与灶性坏死;第48~第72小时皮肤肌肉坏死更严重,形成溃疡灶,鳃灶性坏死。肾、肝、脾与心36 h后相继出现不同程度的淤血、出血,变性和灶性坏死。q PCR检测发现,第4小时即在鳃、肠、皮肤肌肉检出病菌,细菌含量分别为1.3×102CFU·mg~(-1)、2.6×102CFU·mg~(-1)、4.7×102CFU·mg~(-1);鳃与皮肤肌肉中菌量随时间延长而增加,第72小时皮肤肌肉中菌量达到4.5×107CFU·mg~(-1);第24小时后相继在肾、肝、脾、心检出病菌,菌量介于1.9×10~4.7×102CFU·mg~(-1)之间。结果表明皮肤、鳃和肠道是病菌的入侵位点,并在体内多组织、器官分布。     

铜在栉孔扇贝组织蓄积、分配、排放的研究

采用暴露实验方法,研究了海水中铜离子在栉孔扇贝(Chlamys farreri)内脏、肌肉、鳃组织内吸收、积累和排放规律。结果表明:铜浓度为0.05 mg/L时,各组织内铜蓄积量随暴露时间增加而增大,第13天均达吸收平衡,此时铜蓄积量(mg/kg干重)为:鳃79.65>内脏58.40>肌肉15.99;蓄积速率(mg/kg.d)为:鳃4.830>内脏4.800>肌肉1.000。将达到吸收平衡后的栉孔扇贝移入清洁海水中,排放结果表明:随排放时间增加,各组织铜离子蓄积量明显下降,第17天时各组织铜排出率为:鳃97.68%>内脏96.50%>肌肉73.60%;排出速率为(mg/kg.d)为:鳃3.820>内脏3.210>肌肉0.740。海水中铜浓度对铜蓄积量有明显影响,随着铜浓度升高,各组织内铜蓄积量明显上升,其中内脏团的蓄积量最大;表明栉孔扇贝的内脏团具有较高的蓄积重金属铜的能力。     

Pb~(2+)对建鲤幼鱼抗氧化酶活性和总抗氧化能力的影响

为了解铅对建鲤幼鱼(Cyprinus carpio var.Jian)的影响,将建鲤幼鱼暴露于不同水平(0、0.648、1.296、6.480 mg/L)的Pb2+水溶液中,于96 h分别测定建鲤幼鱼肝胰脏、肠、鳃、肌肉中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性及总抗氧化能力(T-AOC)。结果表明:随着Pb2+浓度的升高,抗氧化酶活性升高,达到极值后下降。0.648 mg/L浓度组中,肝胰脏中抗氧化酶活性及总抗氧化能力均有较明显升高;肌肉中抗氧化酶活性及总抗氧化能力变化较小;在高浓度组(6.480 mg/L),肾中的三种抗氧化酶活性及总抗氧化能力仍在升高,而在其他组织中酶的活性有所降低。上述研究结果表明,与肠、鳃、肌肉、肾相比,肝胰脏中的抗氧化酶活性及总抗氧化能力敏感,是最先启用的主要解毒器官;在高浓度胁迫时,肝胰脏解毒能力下降,抗氧化防御作用的主要器官由肝胰脏转移到肾脏。     

重金属铅在鲫体内的积累特性研究

采用室内暴露试验方法,研究不同浓度的重金属铅(Ph)随时间的变化在鲫鳃、肝脏、肾脏和肌肉等组织中的积累特性.结果表明,铅在鲫鳃、肝脏、肾脏、肌肉中的积累量均随暴露时间延长而增加,但增加速率不同,鳃铅积累量与时间的拟合曲线在0.5 mg,/L时呈对数关系,其它浓度呈线性关系;不同暴露浓度下,肝脏和肾脏中铅积累速度均由慢到快,积累量与暴露时间拟合曲线呈线性关系;肌肉铅的积累速度由快到慢,且积累量与暴露时间拟合曲线旱对数关系;鲫体各部位对铅的积累能力为:肝脏>肾脏>鳃>肌肉.     

奥尼罗非鱼壬基酚慢性中毒的病理学研究

采用换水式毒性试验法进行了壬基酚(Nonylphenol,NP)对奥尼罗非鱼(Oreochromis niloticus×O.aureus)的慢性毒性试验和鱼体慢性中毒的病理组织学研究。结果表明,壬基酚对奥尼罗非鱼的鳃、肾脏、脾、肝脏均造成不同程度的病理损伤。主要表现为鳃小片上皮细胞增生;肾小球毛细血管萎缩,肾组织中出现嗜曙红物质,严重者出现坏死灶;脾组织淤血,变性,组织中出现大量血铁黄素沉淀,严重者脾组织大面积坏死;肝细胞变性,小叶中央静脉充血,严重者发生大面积肝组织的严重坏死。     

鲤慢性喹乙醇中毒的病理学和组织残留

试验以含10、25、50、100、150和200mg·kg-1喹乙醇的饲料对鲤进行了慢性毒性试验。经90d的试验,各组的发病率分别为17.5%、27.5%、35.0%、42.5%、47.5%和55.0%,死亡率分别为5.0%、10.0%、12.5%、17.5%、20%和30.0%。中毒鱼表现为特征性的"应激性出血综合征",且Hb含量和RBC数量降低,血清AST、ALT活性升高。病理组织学表现为鳃小片水肿,上皮细胞增生、变性、坏死和脱落。心肌纤维、肾小管上皮细胞和肾上腺细胞空泡变性;肝细胞脂肪变性或水泡变性及溶解坏死;肠道发生卡他性肠炎;超微结构上,心肌纤维、肝细胞和肾小管上皮细胞的线粒体肿胀、嵴断裂、溶解,粗面内质网扩张,核糖体脱颗粒;肝细胞内脂滴明显增多;肠上皮微绒毛脱落、崩解和肠上皮细胞大量坏死脱落。中毒鱼肝、肾和肌肉组织内喹乙醇含量与对照组之间有显著性差异。     

Mo~(6+)对草鱼组织器官及抗氧化酶活性的影响

通过不同质量浓度Mo~(6+)(0、30.67、122.66mg/L)对(10.0±3.0)g草鱼幼鱼脑、肝脏、肾脏、心脏及性腺的组织学以及对肝胰脏抗氧化酶活性的影响,探讨了重金属Mo~(6+)的毒性积累和毒性机制。结果表明,草鱼Mo~(6+)中毒后,脑组织出现异常,表现为细胞破裂、细胞核聚集程度严重;肾脏充血,肾小管上皮细胞核肥大,肾小球明显萎缩;心脏肌纤维细胞体积增大,单位视野内细胞数变少,细胞核形态异常,以及局部的细胞空泡变性,出现少量细胞核偏移和密集并且细胞轮廓模糊,肌纤维有轻微断裂现象;肝脏的肝细胞出现严重的水样变性,伴随着细胞溶解、浑浊变性和轮廓模糊,血窦扩张,形成局部的点状病灶;卵巢中卵母细胞出现核变形,胞质中出现小的空泡,细胞核膨胀,扩张和核仁空泡化;精巢中生精小管畸形,含不同发育阶段的精原细胞、精母细胞、精子细胞,精细胞体积增大,精子数量明显减少。随着Mo~(6+)质量浓度的升高和时间延长,草鱼肝胰脏中的超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量降低。     

鲫圆形碘泡虫病组织病理学研究

采用常规石蜡切片、苏木精-伊红染色的方法，研究了鲫（ Carassius auratus auratus ）自然感染圆形碘泡虫（Myxobolus rotundus）后的组织病理变化。结果表明，感染圆形碘泡虫后，在鲫的头部、鳃和体表能形成大小不一的圆形或椭圆形乳白色孢囊，其孢囊为典型的3层结构：外层的结缔组织、双层质膜的外质以及各个发育阶段的孢子或营养体组成的内质。病理切片可见鱼体各组织器官均有不同程度的病变，主要表现为鳃丝粘连、肿胀增生；肝脏发生以肝血窦为中心的透明、空泡变性；肾小管内皮脱落，肾小球萎缩；肠道粘膜层脱落，肌层细胞肿胀病变；脾脏的含铁血黄素增多等异常现象。     

抗氧化活性药物筛选模型的建立

以草鱼(Ctenopharyngodon idellus)肝细胞为研究对象,以过氧化氢刺激肝细胞,建立抗氧化活性药物体外筛选模型.结果显示:过氧化氢的最佳使用浓度为10 mmol/L,对草鱼肝细胞的作用时间为2h.使用建立的模型测定了维生素C和两种药物在不同浓度下的抗氧化作用,结果表明维生素C和两种药物均具有一定的抗氧...     

The histopathology of carp, Cyprinus carpio L., exposed to microcystins by gavage, immersion and intraperitoneal administration

Carp liver, gills, intestine, kidneys, heart and spleen were studied by histology after the fish were exposed to microcystins by gavage, immersion and intraperitoneal administration. Intraperitoneal inoculation with microcystins caused necrosis or dose- dependent degeneration in the liver, gills and kidneys. Gavaging with microcystins caused changes in the histopathology of the liver and gills. Cellular degeneration and necrosis occurred in the liver, gills and kidneys when carp were introduced to a tank containing 1.7 μg ml^?1 of microcystins. Lesions were not observed in the heart, spleen or intestines from any of the treated carp. Microcystins administered by intraperitoneal injection at a concentration of 50 μg kg^?1 were lethal to all fish within 8 h, while gavaging with 250 μg kg^?1 of microcystins caused minimal damage in the tissues studied.     

伊维菌素对松浦镜鲤的急性毒性与组织损伤

分别以1.30 mg/kg、1.69 mg/kg、2.19 mg/kg、2.86 mg/kg、3.71 mg/kg、4.83 mg/kg、6.27 mg/kg、8.16 mg/kg剂量的伊维菌素(ivermectin)对松浦镜鲤(Cyprinus specularis songpu)进行口灌,并设置空白对照和溶剂对照,给药后连续观察96 h,记录各组鱼的行为和死亡情况。用SPPS软件计算得出松浦镜鲤口灌伊维菌素的96 h LD50为4.04 mg/kg,95%可信区间为3.42~4.80 mg/kg。对给药组和对照组鱼进行血细胞分析,发现随着给药剂量的增加,红细胞数无明显变化,血红蛋白浓度呈上升趋势,而白细胞数呈下降趋势。通过组织切片观察,发现伊维菌素给药剂量为4.83 mg/kg时松浦镜鲤体内组织开始出现明显的病理变化。大剂量口灌伊维菌素后,松浦镜鲤肠绒毛出现坏死、脱落现象,肝细胞萎缩、肝血窦变大,肾小管上皮细胞变性、坏死,心肌纤维萎缩、变性。本研究通过探讨伊维菌素对松浦镜鲤的毒性效应,旨在为松浦镜鲤养殖过程中科学合理的使用伊维菌素提供基础数据和科学依据。     

急性氨氮胁迫及毒后恢复对团头鲂幼鱼鳃、肝和肾组织结构的影响

为进一步了解氨氮对团头鲂幼鱼的毒性毒理影响,以体质量为(14.27±0.01)g的团头鲂幼鱼为研究对象,研究了氨氮胁迫对其鳃、肝、肾组织结构的影响。实验首先进行96h的氨氮胁迫,得出96h LC50,在此基础上,设置对照组(0.472 mg/L)和实验组(25 mg/L)两个氨氮浓度处理组,进行0、6、12、24、48h的氨氮胁迫,取样后剩余团头鲂幼鱼移入曝气自来水进行96h的毒后恢复实验。结果表明：96h LC50为56.492 mg/L;三种组织观察表明,氨氮胁迫6h,鳃丝毛细血管扩张,上皮组织增生;肝细胞肿胀,细胞核肿大,肝细胞空泡化;肾小球萎缩,肾小囊腔膨大,肾小管管腔缩小;胁迫12h,泌氯细胞增生,呼吸上皮细胞出现部分脱落;肝细胞水样变性、血窦扩张、细胞轮廓模糊,形成点状病灶;肾小管上皮细胞肿大、水样变性、浊肿;胁迫24h,鳃小片融合、变短,呼吸上皮细胞大面积脱落;肝细胞水样变性、血窦扩张严重,形成局部病灶;肾组织淋巴细胞浸润严重,充血,肾小球坏死,肾小管坏死;胁迫48h,鳃小片卷曲,上皮细胞部分脱落;肝细胞部分溶解、血窦扩张,形成点状病灶;肾小管上皮细胞坏死,肾小球坏死;96h恢复后,泌氯细胞和上皮组织增生严重;肝组织大面积细胞核肿大,血窦扩张;肾组织淋巴细胞浸润严重,肾小管坏死,肾小球坏死。实验表明,不同的器官之间病症的损伤程度是不同的,肝组织的损伤最严重,然后依次是鳃和肾。随着胁迫时间延长,鳃、肝和肾组织受到的损害增加,同时鱼体也产生防御反应,但96h的恢复期不足以让团头鲂幼鱼在胁迫中完全恢复,而恢复能力最差的是肾组织。     

急性氨氮胁迫对淇河鲫幼鱼脑、鳃、肝、肾组织结构的影响

随着养殖密度的增加，过量投喂产生的残饵和大量代谢废物在水中积累，并通过氨化作用转化为氨态氮在水体中富集，对鱼类的抗氧化系统、呼吸及神经系统均存在较大的危害。本研究以6月龄淇河鲫（）幼鱼[体重（15±2）g]为实验对象，研究水体中过量氨氮（50 mg/L、100 mg/L、150 mg/L、200 mg/L、250 mg/L、300 mg/L）对淇河鲫脑、鳃、肝、肾的组织学损害。结果发现，淇河鲫安全养殖的氨氮浓度为16.6 mg/L，超过安全浓度后随着氨氮浓度的升高及氨氮胁迫时间的延长，脑神经纤维结构被破坏的程度增大，神经细胞体出现不同程度坏死；鳃小片也出现不同程度的萎缩聚拢，鳃丝基部充血肿大，鳃丝间隔增大，上皮细胞排列紊乱，泌氯细胞和上皮细胞出现不同程度的空泡化，超显微观察发现，鳃小片出现萎缩，上皮细胞脱落，细胞表面分泌物增多；肝组织中心静脉周围肝细胞排列出现不同程度的紊乱，肝小叶轮廓模糊不清且间距增大，肝细胞排列疏松，细胞核出现不同程度的偏移、溶解，细胞表面粗糙且分泌物增多；肾组织出现淋巴细胞浸润和扩散、肾小囊腔膨大、肾小管腔缩小的现象，甚至出现了肾小球坏死。以上结果表明高浓度氨氮对淇河鲫幼鱼的神经、呼吸及代谢相关器官均存在不同程度的损害。因而，在淇河鲫大规模养殖过程中，应严格监测水体中氨氮浓度，践行绿色、健康养殖模式。     

不同质量浓度Zn~(2+)对草鱼脑、肝胰脏组织结构及肝胰脏中超氧化物歧化酶活性的影响

水温(20±1)℃,采用静水测试法研究了养殖水体中不同质量浓度Zn2+(0、9.52、13.14、18.30、25.02、34.53mg/L)对体质量约10g的草鱼脑和肝胰脏的组织结构及肝胰脏中超氧化物歧化酶活性的影响,探讨重金属的毒性积累和毒性机制。试验结果表明,Zn2+对草鱼的24、48h和96h半致死质量浓度分别为23.058、19.317、10.155mg/L,由公式(48hLC50×0.3)/(24hLC50/48hLC50)2和96hLC50×0.1计算出安全质量浓度分别为4.068mg/L和1.0155mg/L。中毒初期草鱼脑细胞轻微聚集,细胞核微增大;随时间延长脑异常加重,细胞聚集明显,核增大几乎充满整个脑细胞;肝胰脏细胞膨大,离散,核缩小,胞浆轻微溢出,少数肝胰脏细胞胞浆溢出,残留的核物质散乱分布,肝胰脏细胞凝固性坏死。随着Zn2+质量浓度的升高和时间延长,草鱼肝脏中超氧化物歧化酶活性降低。     

混合金属离子Pb、Zn和Cu的相互作用对Cd在鲫体内积累的影响

采用室内生态学方法研究混合重金属离子Pb、Zn和Cu的相互作用对Cd在鲫组织中积累的影响.结果表明,混合重金属离子相互作用对Cd在鲫组织中积累的影响与离子的种类、数量及组织类型有关.Cd的积累受单一重金属影响不显著,与Pb、Zn、Cu的混合作用关系密切.随重金属离子种类的增加,相互作用对积累的影响显著;Pb、Zn、Cu的混合降低了Cd在鳃中的积累量,增加了Cd在肝脏中的积累量,对Cd在肌肉中的积累无影响.Cd在鲫组织中的积累顺序为:肝胰脏>鳃>肌肉.