水环境Cu2+对鲫鱼组织Na+-K+-ATPase酶活力的影响

研究水环境铜对鲫鱼组织Na -K -ATPase酶活力的影响,探求Na -K -ATPase酶作为铜暴露生物标记物的可能性。以30尾鲫鱼作为受试生物,随机分成5组,每组6尾。研究其剂量效应,铜离子浓度分别为0、0.004、0.02、0.1、0.5 mg/L。结果表明,随着Cu2 浓度的增加,各组织(肝、肾、鳃)的Na -K -ATPase酶活力均呈现出先升高、后降低的现象;随着Cu2 浓度的进一步上升,实验组酶活力显著低于对照组(P<0.05)。Cu2 对鳃组织Na -K -ATPase酶活力的影响最大,其次为肝,对肾的影响较小。Cu2 的胁迫可引起鲫鱼组织酶活力发生变化,Na -K -ATPase酶有望成为一个较好的水环境污染早期预警指标。     

菲律宾蛤仔对镉、铜暴露的蓄积作用及其抗氧化酶系统的响应研究

研究了镉（Cd）、铜（Cu）2种重金属单一暴露下菲律宾蛤仔（Ruditapes philippinarum）肝胰腺和鳃组织内的重金属富集特征和抗氧化酶活力变化特点。结果表明,蛤仔肝胰腺与鳃对Cd、Cu的富集量随重金属浓度与暴靠时间的增加而增火,具有明显的浓度效应与时间效应;菲律宾蛤仔对Cd的富集能力高于Cu,H．肝胰腺中审盖属的蓄积量高于鳃;蛤仔肝胰腺和鳃组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱廿肽过氧化物酶（（;Px）和谷胱竹肽硫转移酶（CST）活力在暴露的某些时段被显著诱导（P〈0．05）,似随暴露时问延长或重金属浓度增加,SODf11GST活力则被显著抑制（P〈O．05）,而CPx活力随暴露时问延K逐渐恢复至对照组水平、菲律宾蛤仔肝胰腺和鳃2种组织中SOD和GST的活性变化可作为海洋Cu^2＋Cd^2＋钙染的牛物标志物．     

氯氰菊酯对草鱼组织Na^＋/K^＋-ATP酶活性及肝、鳃超显微结构的影响

以草鱼(Ctenopharyngodon idellus)为实验材料,采用毒性实验方法研究了氯氰菊酯对草鱼肝、鳃、肾组织Na+/K+-ATP酶活性及超显微结构的影响.将草鱼分别浸泡于氯氰菊酯(质量浓度0μg·L-1、1μg·L-1、3μg·L-1、5μg·L-1)溶液中,结果显示,鳃组织Na+7K+-ATP酶活性呈波动性变化;肝、肾组织Na+/K+-ATP酶活性呈抑制效应,肝组织高浓度处理组在72 h时出现显著差异(P<0.05),肾组织Na+/K+-ATP酶活性呈抑制效应不显著,用草鱼肝组织Na+/K+-ATP酶活性作为毒理学指标能较好地评价氯氰菊酯毒性效应;超显微观察发现草鱼暴露于氯氰菊酯质量浓度3 μg·L-1 1周后,鳃小叶粘连、鳃上皮细胞损伤脱落、溶酶体数量增加、细胞萎缩及间隙扩大,表明氯氰菊酯暴露对草鱼鳃呼吸膜造成了严重损伤,肝细胞线粒体膨大及部分结构溶解、内质网片断化、细胞内溶酶体增加和出现脂褐素、胞质内出现空泡,表明氯氰菊酯暴露能对草鱼肝的能量代谢及物质合成等生理功能造成影响.[中国水产科学,2009,16(1):120-126]     

几种重金属离子对半滑舌鳎组织损伤的研究

实验室条件下,1龄半滑舌鳎(Cynoglossus semilaevisG櫣nther)暴露在浓度为0·1×10-6mg/L的Pb~(2+)、Zn~(2+)、Cd~(2+)、Cu~(2+)溶液中。随暴露时间的延长,半滑舌鳎的行为发生一定的变化:Cd~(2+)、Cu~(2+)组的鱼行动缓慢,应激性很差,偶尔还出现不协调的颤抖性游泳行为,试验结束时几乎不摄食;Pb~(2+)和Zn~(2+)组的鱼游动积极,与实验前无大差别。利用常规组织切片法检查Pb~(2+)、Zn~(2+)、Cd~(2+)、Cu~(2+)对半滑舌鳎鳃、肝脏、肾脏、脾脏、脑的组织损伤情况。结果显示,Cd~(2+)、Cu~(2+)对鳃、肝脏和肾脏的损伤最为严重,引起了次鳃小瓣结构的崩溃;肝脏细胞脂肪颗粒的变形和大量堆积,造血组织坏死;肾小球结构溃解和管细胞肥大。Pb~(2+)、Zn~(2+)组鱼次鳃小瓣基部上皮呈空泡状,粘液细胞数量减少,氯细胞肥大增生;肝脏脂肪颗粒堆积,肝细胞肥大增生;肾脏血细胞坏死,肾小管形态溃解和管细胞增生。对脾脏和脑的损伤未观察到。将行为学变化和生理损伤结合可以对在人工养殖过程中重金属的污染及早提出预警。     

多氯联苯对剑尾鱼Na^＋／K^＋—ATPase活性的影响

采用毒性实验的方法，定量地研究了多氯联苯暴露对剑尾鱼肝脏、卵巢及鳃组织中Na^ ／K^ —ATPase活性的影响。结果表明：不同组织其Na^ ／K —ATPase活性的高低存在明显差异。多氯联苯对剑尾鱼肝脏及卵巢的Na^ ／K^ —ATPase活性有抑制作用但不显著；对鳃的Na^ ／K^ —ATPase活性则显示有显著的抑制作用，并随暴露浓度和时间的增加而提高。3种组织中鳃Na^ ／K^ —ATPase对多氯联苯显得更为敏感。     

鲤鱼鳃组织结构及鳃对重金属离子的耐受性

采用不同浓度的重金属对鲤鱼进行不同时间的中毒试验，构成了鳃组织的耐量试验。试验表明，当超过鳃的耐受量时，鳃发生了不同阶段的病变。在低浓度短时间作用下，鳃组织分泌的粘液增多。随着浓度的增加和时间的延长，鳃组织出现鳃血管扩充、充血，呼吸上皮肿胀，鳃小片呈棍棒状，相邻几条鳃丝发生融合，形成一片细胞板。有些鳃细胞脱离。病状严重时造成鳃小片坏死、解体导致鳃功能的损害和破坏。     

亚硝酸钠(NaNO2)对鲫鱼肝脏Na+/K+-ATPase和Mg2+-ATPase活性的影响

采用室内模拟方法,研究了亚硝酸钠对鲫鱼肝脏中Na /K -ATPase和Mg2 -ATPase活性的影响,共设4个亚硝酸钠浓度处理组(0.5mg/L、1.0mg/L、2.0mg/L和3.0mg/L),分别在染毒后24h、48h、72h和96h测定肝脏Na /K -ATPase和Mg2 -ATPase活性。结果表明,各NaNO2浓度处理组的Na /K -ATPase和Mg2 -ATPase活性均表现出相似的变化关系:在染毒后24h,所有浓度组活性升高,在暴露后48h和72h时活性下降。暴露后96h,各处理组的Na /K -ATPase和Mg2 -ATPase活性又开始增加,并高于对照组酶活性,但Na /K -ATPase与对照组差异不显著,且随着NaNO2浓度的增大,酶活性逐渐降低,而Mg2 -ATPase各浓度处理组在暴露后96h,活性增加并显著高于对照组,二者均呈现出浓度-效应的负相关。以上结果表明Na /K -ATPase和Mg2 -ATPase在离子调节中共同作用,以对亚硝酸钠应激作出反应,有可能成为水体中亚硝酸盐氮胁迫的一个合适的生物指示剂。     

铜在栉孔扇贝组织蓄积、分配、排放的研究

采用暴露实验方法,研究了海水中铜离子在栉孔扇贝(Chlamys farreri)内脏、肌肉、鳃组织内吸收、积累和排放规律。结果表明:铜浓度为0.05 mg/L时,各组织内铜蓄积量随暴露时间增加而增大,第13天均达吸收平衡,此时铜蓄积量(mg/kg干重)为:鳃79.65>内脏58.40>肌肉15.99;蓄积速率(mg/kg.d)为:鳃4.830>内脏4.800>肌肉1.000。将达到吸收平衡后的栉孔扇贝移入清洁海水中,排放结果表明:随排放时间增加,各组织铜离子蓄积量明显下降,第17天时各组织铜排出率为:鳃97.68%>内脏96.50%>肌肉73.60%;排出速率为(mg/kg.d)为:鳃3.820>内脏3.210>肌肉0.740。海水中铜浓度对铜蓄积量有明显影响,随着铜浓度升高,各组织内铜蓄积量明显上升,其中内脏团的蓄积量最大;表明栉孔扇贝的内脏团具有较高的蓄积重金属铜的能力。     

亚硝酸钠(NaNO2)对鲫鱼肝脏Na+/K+-ATPase和Mg2+-ATPase活性的影响

采用室内模拟方法,研究了亚硝酸钠对鲫鱼肝脏中Na /K -ATPase和Mg2 -ATPase活性的影响,共设4个亚硝酸钠浓度处理组(0.5mg.L-1、1.0mg.L-1、2.0mg.L-1和3.0mg.L-1),分别在染毒后24h、48h、72h和96h测定肝脏Na /K -ATPase和Mg2 -ATPase活性。结果表明,各NaNO2浓度处理组的Na /K -ATPase和Mg2 -ATPase活性均表现出相似的变化关系:在染毒后24h,所有浓度组活性升高,在暴露后48h和72h时活性下降。暴露后96h,各处理组的Na /K -ATPase和Mg2 -ATPase活性又开始增加,并高于对照组酶活性,但Na /K -ATPase与对照组差异不显著,且随着NaNO2浓度的增大,酶活性逐渐降低,而Mg2 -ATPase各浓度处理组在暴露后96h,活性增加并显著高于对照组,二者均呈现出浓度-效应的负相关。以上结果表明Na /K -ATPase和Mg2 -ATPase在离子调节中共同作用,以对亚硝酸钠应激作出反应,有可能成为水体中亚硝酸盐氮胁迫的一个合适的生物指示剂。     

亚硝酸盐对红螯光壳螯虾不同组织免疫相关酶活性及超微结构的影响

应用透射电镜技术,结合生物酶测定,研究了水体中不同浓度亚硝酸盐胁迫下红螯光壳螯虾肝胰腺、鳃和肌肉组织中免疫相关酶的活性变化,以及对肝胰腺和鳃的形态学影响。结果显示,与对照组相比,亚硝酸盐胁迫下,3种组织的ACP、AKP、SOD以及GSH-PX的活性都显著降低(P<0.05);随着亚硝酸盐浓度增加,酶活力呈现降低的趋势;鳃组织Na+,K+-ATPase和Ca2+,Mg2+-ATPase的活性也显示出随亚硝酸盐浓度升高而降低的趋势。超微结构显示,随着亚硝酸盐浓度增加,鳃角质层受损、断裂;上皮细胞排列疏松、空泡化;细胞器变形;鳃腔内也出现空泡化现象,血细胞变形。肝胰腺上皮细胞排列杂乱无章,细胞裂解,空泡化;微绒毛受损、断裂,肝小管间距扩大、结缔组织变得稀薄,血细胞变形;高浓度组R细胞的脂滴减少,核膜解体,细胞膜破裂,空泡化加剧;F细胞的核糖体减少,空泡化加剧,内质网水肿。研究说明亚硝酸盐对红螯光壳螯虾3种组织的免疫相关酶活产生影响,并损伤肝胰腺和鳃的形态学结构,影响其生物学功能。     

水环境 ( Mg2++Ca2+ )/(Na++K+ ) 比值对凡纳滨对虾幼虾生长和能量收支的影响

为探索内陆天然咸水的离子组成调控方法,采用人工海水,在盐度30.2、pH 8.2的条件下,研究了水环境(Mg2+Ca2+)/(Na++K+)比值对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)幼虾生长和能量收支的影响.实验持续45 d,结果显示,水环境(Mg2++Ca2+),(Na++K+)比值对凡纳滨对虾的生长、蜕皮、摄食、食物转化效率以及能量收支影响显著(P＜0.05).凡纳滨对虾对低(Mg2++Ca2+)/(Na++K+)比值的水环境耐受力很弱,而对较高(Mg2++Ca2+)/(Na++K+)比值水环境的耐受力略强.本研究表明,在以对虾养殖为目的而进行内陆天然咸水的离子组成的调节时,必须兼顾多种离子的浓度和比值,这样才能提高养殖的成功率.     

氨氮胁迫对青鱼幼鱼鳃丝Na+/K+-ATP酶、组织结构及血清部分生理生化指标的影响

氨氮是诱发鱼病的主要环境因子,以初始体质量(7.00 0.14)g的青鱼幼鱼为研究对象,研究氨氮胁迫对其鳃丝Na+/K+-ATP酶、组织结构及血清部分生理生化指标的影响。实验设置低(对照组0 mg/L)、中(10 mg/L)和高(20 mg/L)3个氨氮浓度处理组,将暂养在自然淡水(对照)中的青鱼幼鱼分别放入各实验梯度中,进行0、6、12、24、48和96 h氨氮胁迫。结果表明:与对照组相比,中、高氨氮组鳃丝Na+/K+-ATP酶活性分别在12 h和6 h降至最低,然后升高,48 h达最大值,96 h后与对照组水平相当。鳃组织光镜观察表明,中氨氮组鳃小片基部泌氯细胞数量12 h有所增加,24 h呼吸上皮细胞出现部分脱落,96 h泌氯细胞出现空泡化,部分鳃小片充血;而高氨氮组鳃小片基部泌氯细胞数量6 h呈增加趋势,12 h呼吸上皮细胞部分脱落,24 h大面积脱落,96 h鳃小片基部严重充血。血清皮质醇和血糖含量在胁迫12 h均升高至最大,含量与氨氮浓度呈正相关,48 h恢复至对照组水平。氨氮胁迫下,血清总超氧化物歧化酶(SOD)活力呈先升高后降低的趋势,6 h时显著高于对照组(P<0.05),中氨氮组12 h后与对照组差异不显著,而高氨氮组96 h时显著低于对照组(P<0.05)。过氧化氢酶(CAT)活力12 h内均呈先降低后升高趋势,48 h均恢复至对照组水平。氨氮胁迫前期,血清总抗氧化力和谷胱甘肽均呈下降趋势,丙二醛和谷丙转氨酶活力呈升高趋势。谷胱甘肽和谷丙转氨酶活力在96 h恢复至对照组水平,而丙二醛96 h仍显著高于对照组,高氨氮组总抗氧化力显著低于对照组(P<0.05)。由此可见,氨氮胁迫初期,鱼体抗氧化系统受到严重干扰。随着胁迫时间延长,鱼体进行适应性生理调节,但机体抗氧化能力下降,鳃组织已受到损伤。     

汞离子胁迫对红鳍笛鲷抗氧化酶及乙酰胆碱酯酶活性的影响

为探讨鱼体抗氧化系统以及神经系统对水体中汞胁迫的响应机制,在实验条件下研究了汞离子对红鳍笛鲷幼鱼[体长为(4.95±0.79)cm,体重为(4.57±2.02)g]的急性毒性及对鱼体肝脏、鳃组织的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及脑组织乙酰胆碱酯酶(AChE)活力的影响。结果表明:半静水实验条件下,汞离子对红鳍笛鲷幼鱼的安全浓度为0.040mg/L。汞离子暴露6h时,各浓度组的肝脏SOD酶活均比对照组有显著升高(P<0.05)。随暴露时间的增加,低浓度组SOD的活性变化较小,而高浓度组鱼体肝脏SOD的活性出现被诱导或被抑制的现象,表明鱼体在高浓度汞胁迫下抗氧化系统出现一定程度的紊乱。鳃的SOD活力在暴露6h亦显著升高,随时间的延长,各浓度组SOD的活性具不同程度的下降趋势。MDA含量的变化表明,鳃组织在暴露6h时已开始受到显著损伤(P<0.05),而肝在6h时无显著变化,在12h时开始受损伤。脑组织AChE活性在暴露6h时略受抑制(P>0.05);暴露12h时高浓度组显著增加(P<0.05),诱导率平均为36%;汞离子暴露24h时,鱼脑AChE的抑制率分别为28%～38%;暴露48h、96h时抑制率...     

铜在鲤体内的蓄积及毒性的研究

采用半静态法将鲤(Cyprinus carpio)暴露于不同浓度的铜溶液中,研究了铜在鱼体中的吸收富集及毒性。结果表明:铜在鲤肝、肾、鳃和肌肉中的积累量均随着铜浓度的升高而增加。鲤各部位对铜的蓄积能力依次是肝、肾、鳃、肌肉,且肝、肾中铜的积累量明显高于鳃和肌肉,鲤对铜具有较强的蓄积毒性。中毒鱼体色变黑,生长受到抑制,临死前出现神经症状;鳃小片上皮增生、变性、坏死;肝细胞和肾小管上皮细胞空泡变性、溶解性坏死。     

甲氰菊酯对鲤鳃Na^＋-K^＋-ATP酶活性及组织损伤的影响

采用半静止染毒法,探讨甲氰菊酯对鲤（Cyprinus carpio）的急性毒性和对鳃组织Na＋-K＋-ATP酶活性的影响及组织的病理损伤。急性毒性结果表明,甲氰菊酯对鲤的96 h半致死质量浓度（LC50）为8.53μg·L-1,安全质量浓度（SC）为0.853μg·L-1。设置1/2 96 h LC50以下的5个质量浓度0、0.43μg·L-1、0.85μg·L-1、1.71μg·L-1、4.27μg·L-1作用于鲤21 d,分别在第1、第3、第7、第14和第21天采集组织样品进行酶活测定以及组织病理学观察。结果表明,鳃组织中Na＋-K＋-ATP酶活性随着暴露时间的推移其动态变化呈先下降后上升、之后又有所回落的趋势。暴露第3天各组酶活性降至最低点,与对照组相比差异极显著（P〈0.01）,其抑制率分别达到42.49%、27.48%、59.03%和46.31%;第14天各组酶活达最高值并显著（P〈0.05）或极显著（P〈0.01）高于对照组;第21天除最高浓度组显著低于对照组外,其余3组仍高于对照组。H-E染色显示,鳃组织学损伤主要是鳃小片扭曲,上皮细胞和柱状细胞脱落,鳃小片毛细血管扩张充血,粘液细胞和基部细胞增生,严重时鳃小片粘连,呈棍棒状病变。以上损伤具有剂量相关性和时间积累效应。     

2种溶解态铜对凡纳滨对虾Cu~(2+)-ATPase及Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase和Cu-Zn-SOD的影响

为研究不同溶解态铜对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)代谢的影响,以络合态铜和离子态铜作为在水体中添加形态,各设置2个水平的试验组和1个对照组,通过8周养殖实验,检测其不同组织中的铜三磷酸腺苷酶、钙镁三磷酸腺苷酶、铜锌超氧化物歧化酶以及肌肉中的铜含量。结果显示:2种溶解态铜的水体均会影响虾肌肉组织中的铜含量,但不会随时间延长和水体中铜水平增高而上升,且在不同时间点均有下降趋势;鳃和肝胰腺组织中的铜三磷酸腺苷酶活力与水体中铜含量呈正反馈关系,2个组织中的钙镁三磷酸腺苷酶活力均呈现出先升后降的趋势且养殖时长超过16d后与水体含铜量呈负反馈关系;在鳃、肝胰腺和血淋巴组织中铜锌超氧化物歧化酶活力表现出不同的变化趋势,多呈波浪起伏状变化。研究表明:在本实验设置的范围内,不同溶解态铜及含量不会使对虾积累过多的铜;一定量的铜可以促进对虾代谢,但时间过长会抑制对虾对钙镁的吸收利用;在本实验条件下,鳃组织和肝胰腺组织中均表现出铜在水体中的溶解形态要小于铜水平对铜代谢酶活力的影响。     

2种淡水蚌类对水环境中Cu、Zn和Cd的去除与累积

2007年10月,在室内模拟条件下初步研究了成年背角无齿蚌和三角帆蚌对水环境中的Cu、zn和cd的去除与累积.随着暴露时间的延长,2种淡水蚌在不同重金属浓度处理下.对水体中Cu、Zn、Cd的去除率均呈下降趋势.相同重金属浓度处理下,背角无齿蚌对水体中Cu、Zn、Cd的去除率分别为三角帆蚌的1.2、1.9、1.5倍.统计分析结果表明,淡水蚌种类、重金属浓度、蚌不同组织对其体内Cu、Zn、cd含量的影响均存在显著效应(P<0.05).2种淡水蚌各组织对Cu、Zn、Cd的富集系数平均值均随处理中重金属浓度的增加而下降,且不同浓度处理下淡水蚌鳃对Cu、Zn,Cd的富集系数平均值远高于足、外套、壳.     

Pb2+对泥蚶鳃、肝脏等组织结构的影响

为了进一步了解重金属Pb对贝类的毒性毒理影响,研究了4个暴毒浓度(5、15、45和90μg/L)Pb2+对泥蚶鳃和肝脏组织显微结构的影响,及其中2个高浓度组Pb2+暴毒对泥蚶鳃和肝脏组织超微结构的影响,处理时间为96 h。结果显示,低浓度组Pb2+造成泥蚶鳃丝脱离其相连的软骨组织;高浓度组Pb2+使其鳃丝呼吸上皮细胞出现脱落,鳃腔肿胀、内有血细胞堆积,鳃丝断裂;超微结构分析发现,随着浓度的升高,鳃上皮细胞中次级溶酶体和线粒体数量均增加。Pb对泥蚶肝脏组织的显微结构影响仅见高浓度组肝小管附近有黄色物质沉积,消化管界限缺失,超微结构表明随着浓度的升高,肝细胞内沉积大量的黑色嗜锇性物质,次级溶酶体亦大量增加,细胞胞质及细胞核出现空泡,最后将导致细胞坏死,造成肝细胞永久性损伤。结合其他重金属毒性研究可发现,重金属引起的病理学变化并不具有金属特异性,主要还是氧化胁迫造成的氧化损伤。研究推测,生物体的抗氧化体系在重金属解毒中发挥了重要作用。     

镉暴露对鲢幼鱼游泳行为影响的研究

为了探讨水体镉(Cd)污染对鱼类的生态毒理效应,在实验室条件下,测定了不同浓度Cd(0、0.36、0.73、1.09和1.46 mg/L)暴露对鲢(Hypophthalmichthys molitrix)幼鱼半致死浓度、组织(肝、鳃、肌肉)Cd累积量、相对临界游泳速度(Ucrit)、以及耗氧率(MO_2)的影响。结果显示:Cd暴露导致重金属在幼鱼组织中累积,与对照组比较,Cd在鳃和肌肉中累积量差异不显著;肝脏中累积量差异显著,暴露浓度为0.73 mg/L时肝脏中镉累积量最高。鲢幼鱼相对临界游泳速度随着Cd暴露增加显著降低,浓度为1.46 mg/L时Ucrit为对照组的69.75%。临界游泳速度与鳃和肌肉组织中镉累积量呈显著负相关,相关系数分别为-0.96(P=0.01)和-0.90(P=0.04)。Cd暴露导致鲢幼鱼耗氧代谢范围增加,暴露浓度为0.73 mg/L时耗氧代谢范围较对照组增加了19.32%。低浓度Cd暴露导致鳃和肌肉损伤,并引起鲢幼鱼游泳过程中耗氧代谢效率降低,有氧运动能力和游泳能力下降。     

操作胁迫对云纹石斑鱼肝脏抗氧化和鳃Na+ K+ATPase活力的影响

研究了操作胁迫(惊扰)对云纹石斑鱼(Epinephelus moara)肝脏抗氧化能力和鳃中钠-钾ATP酶(Na+-K+ATPase)活力的影响。在胁迫处理后,鱼体肝脏中抗氧化酶活力受到不同程度的影响。超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)具有相似的变化规律,其在处理后快速达到活力最高值,然后逐渐下降到与处理前无显著性差异(P0.05);谷胱甘肽转移酶(GST)活力也在处理后升高,但一直与处理前无显著性差异(P0.05);肝脏中VC含量在处理后显著增高,并最终恢复到处理前水平;而Na+-K+ATPase活力一直显著低于处理前水平(P0.05)。研究表明,操作胁迫会通过氧化应激对云纹石斑鱼体造成损伤,而在胁迫应激反应中,SOD和CAT可以作为有效的生物指示剂用于胁迫状态的检测。