三角帆蚌蚌瘟病的防治技术

三角帆蚌蚌瘟病的防治技术潘炳炎，文仲芬（淡水渔业研究中心无锡２１４０８１）三角帆蚌是我国淡水人工育珠中的优良品种，所产珍珠具有光泽好、珠粒圆的特点，但作为育珠用的三角帆蚌，在生产过程中因病害而大批死亡，给育珠生产造成重大损失，特别是三角帆蚌的蚌瘟病，...     

淡水珍珠养殖技术（五）——蚌病的防治技术

随着养蚌业的发展，生产规模的不断扩大，伴之而来的蚌病日益严重，危害极大。尤其是蚌瘟病，发病传播迅速，能在很短的时间内，使三角帆蚌死亡率高达６５％～９０％，甚至全部死亡，无一幸存。它能给养蚌育珠造成毁灭性打击，使珠农遭受惨重的经济损失。因此一定要加强对蚌的病害防治，不可麻痹大意。１蚌病的预防蚌病的预防应贯彻“以防为主，治疗为辅”的方针，采取无病先防，有病早治，防患于未然的积极方法。预防的措施主要有以下几点。１．１改善生态环境所有蚌病都与生态环境有关，水环境的好坏直接决定着育珠蚌能否健康、快速地生长…     

三角帆蚌的瘟病防治

三角帆蚌的瘟病防治潘炳炎，文仲芳（中国水产科学研究院淡水渔业研究中心，无锡２１４０８１）三角帆蚌瘟病是由嗜水气单胞菌、嵌砂样病毒所引起，常在夏秋两季蔓延。江、浙一带每年５～６月和９～１０月（水温２１～２６℃）为蚌瘟病流行季节，来势凶猛，死亡率甚高。一...     

春夏之季蚌瘟病的防治

春夏之季蚌瘟病的防治朱振东（湖北省鄂州市水产局４３６０００）通常所说的蚌瘟病包括嗜水气单胞菌病和嵌砂样病毒病二种，主要发病对象为１周年以上的三角帆蚌。发病特点表现为：发病迅速，传染力强，死亡率高。据调查，鄂州市近年来育珠蚌病害年发病面积在５３０公顷左...     

三角帆蚌瘟病的组织病理研究

对健康及患瘟病三角帆蚌的１３种脏器组织作了系统的形态结构观察和组织化学分析，结果表明，三角帆蚌瘟病的组织病理变化主要集中在病蚌的肝脏、胃和直肠等组织。病毒侵袭蚌体后，肝脏的吸收细胞、未成熟细胞以及胃、直肠的纤毛上皮细胞内出现病毒包涵体，ＤＮＡ和ＲＮＡ等正常代谢受到抑制，ＡＫＰ和ＡＣＰ酶的活性和分布发生异常，细胞内消化作用受阻，最后病变细胞解体，导致肝脏、胃和直肠等的广泛受损。病蚌因消化系统坏死和消     

三角帆蚌瘟病的防治

我省珍珠业的发展始于六十年代末。育珠蚌有三角帆蚌、褶纹冠蚌、背角无齿蚌等，其中尤以三角帆蚌以育成的珍珠质量最佳，价值最高。但自七十年代中期，江南一带出现大面积三角帆蚌死亡现象。当初，我省有些地区从外省购进不少三角帆蚌，导致我省1983年发生三角帆蚌暴发性的死亡，一直延续至今，群众称之为三角帆蚌瘟病，     

蚌瘟病毒分离和保存试验

珍珠是一种名贵中药，亦可制多种贵重装饰品，在淡水珍珠养殖中，又以三角帆蚌育成的珍珠质量最佳，价值最高，但近几年三角帆蚌连续发生大面积死亡，群众称之为三角帆蚌瘟病，给育珠场带来了巨大的经济损失。     

三角帆蚌肝脏瘟病感染期抑制性消减cDNA文库的构建与分析

采用抑制性消减杂交技术构建了三角帆蚌肝脏瘟病感染期抑制性消减cDNA文库。经检验，差异表达基因均被富集了 2¹⁰倍左右，证明构建的 cDNA 消减文库具有很强的消减效率。PCR 鉴定发现，在随机挑取的阳性克隆中，95% 的克隆均含有 0.2～1.0 kb 的插入片段，这些片段可能是三角帆蚌瘟病病毒感染后差异表达基因的cDNA片段。测序共获得 214 个有效 cDNA 序列，分别属于8 大类，共 98 个基因。其中细胞分裂基因 2个、细胞结构与运动基因 9 个、代谢基因 10 个、信号传导基因 7 个、细胞防疫基因 10 个、基因与蛋白表达基因 20 个、未知功能蛋白基因 26 个，GenBank中找不到任何同源序列的基因 14 个。结果说明，构建的差异表达cDNA文库，可较好地反映三角帆蚌瘟病病毒对三角帆蚌影响的基因信息。     

三角帆蚌蚌瘟病的防治技术

三角帆蚌是我国淡水人工育珠中的优良品种,所产珍珠具有光泽好、珠粒圆的特点,但作为育珠用的三角帆蚌,在生产过程中因病害而大批死亡,给育珠生产造成重大损失,特别是三角帆蚌的蚌瘟病,仅今年江浙沪一带都时有发生,尤其是浙江金华,仅在5～6两个月,一场罕见的蚌瘟袭击了该市,估计造成直接经济损失已达3亿元之巨。群众称之谓三角帆蚌瘟病,其实是     

淡水有核珍珠养殖病害防治

引起插核育珠严重死亡的病害主要有：病毒性蚌瘟病、水体污染、水体理化性状恶化和中毒性蚌病。     

河蚌外套膜的组织培养

本文报道了褶纹冠蚌和背角无齿蚌外套膜的组织培养结果。试验表明，河蚌外套膜的上皮细胞和结缔组织的成纤维细胞能在离体培养条件下生长繁殖。在试验中还能观察到所培养的组织块上皮细胞，能分泌出茶褐色的有机珍珠质，使组织块逐渐变成茶褐色。     

小片与蚌间的关系对珍珠质量的影响

本研究采用褶纹冠蚌同一个体自体外套膜小片育珠,结果珍珠质量明显提高。采用三角帆蚌制取外套膜小片植入褶纹冠蚌。结果珍珠质量极差,大多数蚌产不出珍珠;采用褶纹冠蚌制取外套膜小片植入三角帆蚌,结果三分之一的蚌能得到质量高于褶纹冠蚌,产量高于三角帆蚌的珍珠。作者认为供片蚌和受片蚌间相适关系影响珍珠质量,研究如何提高褶纹冠蚌小片在三角帆蚌体内成珠的比率,在生产上是很有意义的。     

4种防治马氏珠母贝多毛类寄生病方法的效果比较

多毛类寄生病是我国养殖马氏珠母贝普遍存在的病害，同时也是危害最大的病害。本研究比较了4种防治多毛类寄生病方法(淡水浸泡法、饱和盐水浸泡法、SBS涂料涂覆法和水泥涂覆法)的效果，通过分析处理后10d和处理后60d试验贝中的活虫数、有虫率和贝死亡率，用￡检验同对照组比较。结果表明，水泥涂覆法在处理后前期的杀虫效果明显，在长时间养殖中对提高试验贝的成活率方面有显著的优势，该法成本低、易操作。     

Quantifying the impact of temperature variation on birnavirus transmission dynamics in hard clams Meretrix lusoria

Susceptibility of hard clams Meretrix lusoria to birnavirus (BV) infections caused by temperature variations, from a mechanistic perspective, has rarely been explored. We used a deterministic susceptible–infectious–mortality (SIM) model to derive temperature-dependent key epidemiologic parameters based on data sets of viral infections in hard clams subjected to acute temperature changes. To parameterize seasonal pattern dependence, we estimated monthly based cumulative mortality and basic reproduction numbers (R₀) between 1997 and 2017 by way of statistical analysis. Two alternative disease control models were also proposed to assess status of controlled temperature-mediated BV infection by using, respectively, control reproduction number (R_C)-control line criterion and removal strategy-based control measure. We showed that based on R_C-control strategy, when temperatures ranged from 15 to 26.8°C, proportion of susceptible hard clams removed should be at least 0.22%. Based on removal-control strategy, we found that by limiting pond water temperature to 25–30°C, together with increased removal rates and periods to remove hard clams, it is better to remove hard clams from June and August to reduce both mortality rate and spread of BV. Our results can be used to monitor BV transmission potential in hard clams that will contribute to government control strategy to eradicate future BV epidemics.     

牡蛎疱疹病毒对魁蚶的致病性

为探明牡蛎疱疹病毒(Os HV-1)对魁蚶的致病性,本研究使用发病魁蚶组织制作病毒悬液进行感染实验。感染实验分为空白组、阴性悬液注射组和病毒悬液注射组,并使用实时定量PCR法对感染后魁蚶体内病毒的时空分布进行检测。实验结果显示,空白组和阴性悬液组魁蚶感染后未检测到病毒粒子,病毒悬液注射组魁蚶经人工感染后,各部位病毒含量均呈先上升再下降随后又上升的趋势,最终达到106拷贝/ng DNA左右。通过电镜观察,在感染魁蚶的鳃、肝胰腺、外套膜中出现染色质边缘化甚至消失,细胞核肿胀、溶解,核仁消失,核膜扩张、不清晰,线粒体肿大,脊崩解,核糖体脱落等一系列细胞病理变化。在其细胞核和细胞质中均能发现大量直径为90~110 nm球形病毒粒子,该病毒粒子具囊膜,囊膜内可见均匀高电子密度的核衣壳,与自然发病魁蚶负染电镜中的病毒粒子形态相同。研究结果表明,Os HV-1可以感染魁蚶并与魁蚶大规模死亡有直接相关关系;魁蚶感染Os HV-1后机体产生应激反应,对Os HV-1有一定抑制作用,但其作用机制还有待进一步实验验证。     

三角帆蚌蚌瘟病原的初步探讨

探讨了三个水产场三角帆蚌大批死亡的病因。取病料经匀浆、离心后取上清液,再经青霉素、链霉素处理或微孔滤膜过滤除菌,人工感染健康三角帆蚌均能引起发病死亡,并能连续传代。其症状和病理解剖变化与自然发病的蚌相似。病原病毒粒子有囊膜,核衣壳呈二十面体对称,大小80～120nm,暂称为蚌的类疱疹病毒。含毒病料置50％甘油磷酸盐缓冲液中,在0～4℃冰箱保存6个月,-20℃低温冰箱中保存一年半,仍有致病力。     

缢蛏选育系F5的生长优势比较及育种效应分析

以6个缢蛏(Sinonovacula constricta)自然群体(浙江象山群体、浙江乐清群体、福建霞浦群体、福建长乐群体、江苏射阳群体和上海崇明群体)为材料,构建基础群体F_0,采用群体选育方法进行多代连续选育(选择强度2.063),比较了选育系F_5与对照群体的生长差异,并估计F_5的选择反应、现实遗传力和遗传获得。结果表明,F_5的卵径及受精率与对照组无显著差异(P0.05),但F_5的变态率、存活率及后期壳长生长明显优于对照组(P0.05);7~360日龄F_5壳长的选择反应、现实遗传力与遗传获得的变化范围分别为0.30~0.78,0.14~0.37和4.83%~42.18%,平均为(0.49±0.06),(0.23±0.08)和(26.49±11.73)%。研究结果表明,对缢蛏的连续多代选育是有效的,可以明显提高其存活能力和主要经济性状。     

XLP涂料对合浦珠母贝成活率、生长及附着生物量的影响

研究了XLP防污涂料对合浦珠母贝Pinctada fucata成活率、生长及附着生物量的影响。经XLP防污涂料处理后的贝，其附着生物量明显低于对照组；经防污涂料处理后的养殖网笼具，其附着生物量也明显低于对照组；贝和养殖网笼具同时用XLP防污涂料处理时，防生物附着的效果最好。经XLP防污涂料处理后，处理前期（30～60d）合浦珠母贝养殖成活率与对照组的成活率接近，或者略低于对照组；养殖120d后试验组成活率则高于对照组。使用XLP防污涂料处理后养殖120d，合浦珠母贝的个体大小及体重高于对照组。试验结果表明，使用XLP防污涂料能有效防御污损生物附着，有利于合浦珠母贝的养殖。     

Field and laboratory transmission studies of haemic neoplasia in the soft‐shell clam,Mya arenaria,from Atlantic Canada

A two‐year laboratory and field study was initiated in 2001 in response to mass mortalities associated with haemic neoplasia (HN) in 1999 in Prince Edward Island (PEI) soft‐shell clams, Mya arenaria. A laboratory proximity experiment (cohabitation) and an inoculation challenge were conducted with clams and mussels (Mytilus edulis). Three field exposure experiments were also conducted, in which naive clams were held in sediment (in trays) or out of sediment (in mesh bags) at three high HN prevalence sites on PEI. There was a conversion to HN positive in clams in the proximity experiment and in clams injected with whole blood and cell‐free homogenate, but not at statistically significant levels. No mussels or control clams became HN positive. There was a significant conversion to HN positive in as little as 24 and 58 days after transfer with clams held out of sediment and in sediment, respectively. The laboratory and field experiments’ results suggest that HN‐infected clams are spreading the disease through water from infected clams to naïve individuals and via transplantation from affected to unaffected sites. Some environmental conditions (e.g. abnormally high water temperature and hypoxia‐induced sea lettuce [Ulva lacteus] invasion) may make clams susceptible to infections or exacerbate the proliferation of HN.