CRMS诱导水稻雄性不育的研究——Ⅱ. CRMS诱导水稻雄性不育的生理效应

于水稻花粉母细胞减数分裂期每丛施用20～30mg CRMS(有效成分),可诱导水稻高度雄性不育.CRMS诱导水稻雄性不育与CRMS诱导花粉畸形、败育有关,原因是施用CRMS,缩短花药的长度和花药中的花粉数,降低花粉粒充实度和花粉发芽力,降低花药呼吸作用,干扰蛋白质和淀粉的积累,抑制花药发育与花粉活力.     

CRMS诱导水稻雄性不育的研究：Ⅰ.CRMS诱导水稻雄性不育的效果

 CRMS是一种新筛选出的雄配子诱杀剂，经1985～1989年5年的田间试验，表明于水稻雌雄蕊原基分化至花粉充实期喷施CRMS，诱导不育效果明显，自交败育率可达95～100%，自然结实率可达30%左右；井延迟抽穗期2～3 d，降低株高5～10 cm。CRMS诱导水稻雄性不育的形式有三种:性别异化，花粉败育，花药不裂开。     

CRMS诱导水稻雄性不育的研究——Ⅲ.CRMS对水稻花药游离脯氨酸含量的影响及其与花药败育的关系

利用~3H-脯氨酸、~3H-谷氨酸示踪分析方法,研究了CRMS诱导水稻雄性不育的作用机理。试验结果表明,CRMS阻碍剑叶向花药运输脯氨酸,抑制花药本身合成脯氨酸能力,并降低脯氨酸合成醇不溶性大分子物质的结合率,引起花药营养匮乏,导致花药败育。     

CRMS诱导水稻雄性不育的研究：Ⅲ ．CRMS对水稻花药游离脯氯酸含量的影响及其与花药败育的关系

 利用³H-脯氟酸、³H-谷氨酸示踪分析方法，研究了CRMS诱导水稻雄性不育的作用机理。试验结果表明，CRMS阻碍剑叶向花药运输脯氨酸，抑制花药本身合成脯氨酸能力，并降低脯氨酸合成醇不溶性大分子物质的结合率，引起花药营养匮乏，导致花药败育。     

雄性配子诱杀剂CRMS对水稻花药蛋白质与游离氨基酸的影响

 于水稻减数分裂期施用CRMS 5～20 mg／丛可引起花药中游离氨基酸含量的大幅度下降，尤其游离脯氨酸下降更烈，进一步表明CRMS诱导水稻雄性不育的主要生理机制是氨基酸减少而引起花药蛋白质的匮乏。值得提出的是在试验中亦发现酪氨酸的严重下降，其生理意义有待进一步研究。     

R诱导水稻雄性不育的形态学机理研究

于水稻雌雄蕊分化期和减数分裂期,各喷1次150～250ppm或150～250ppm R与200ppm M复配诱导水稻雄性不育较理想,其机理:造成单药花粉数小于对照的10％;引起花粉干瘪萎缩,可育花粉率降低至20％以下;障碍雄性器官形态发育而引起花药呈镰刀状及毡绒层表面不见U形体,细胞溶解;诱发性器官雌性化。     

芝麻化学诱导雄性不育机制的研究

光镜与电镜的镜检结果表明:芝麻化学诱导的雄性不育机制是由于花药内绒毡层细胞畸形肥大而将花粉母细胞挤压破坏,使之不能产生花粉粒。     

水稻空间诱变雄性不育新种质的细胞学研究

通过对空间诱变产生的雄性不育新种质WS-3-1 及其亲本特籼占13和一般品种IR36花粉形成发育过程的深入研究,发现WS-3-1 是一份无花粉型的雄性不育新种质,不育性稳定,不受光温条件影响。其败育机理是花药中层在小孢子母细胞早间期开始液泡化,过早降解,引起绒毡层过早退化,使绒毡层无法正常行使功能,导致小孢子母细胞粘连并在二分体时期解体,无法形成花粉。初步认为空间致变作用是明显的,会诱导一些特殊的变异。     

水稻雄性不育突变体TP79的遗传分析及细胞学研究

TP79是一个源于水稻品种台北309的自然突变的不育突变体,对该突变体进行遗传分析和细胞学研究,结果显示,TP79小花雌蕊正常,雄蕊6枚,花丝细长,花药干瘪,花粉以染败类型为主;利用TP79与台北309杂交进行遗传分析,结果表明,TP79是单隐形核基因控制的雄性不育突变体;组织切片观察发现,TP79在小孢子形成前期出现异常,绒毡层不能正常降解,小孢子的发育畸形,在最终花粉成熟期,绒毡层仍呈浓缩状,形成的花粉干瘪,无活性。     

水稻无花粉型核雄性不育突变体whf41的鉴定与基因定位

【目的】水稻花药角质层和蜡质层是花粉囊发育重要的结构支撑和安全屏障。对花粉囊发育相关基因进行表型分析和遗传定位,为进一步克隆相关基因和分子机制研究提供基因资源和理论基础。【方法】从籼稻中恢8015辐射诱变(~60Co-γ)突变体库中分离鉴定出了一个无花粉型雄性不育突变体whf41。对野生型和突变体不同发育时期的花药进行半薄切片观察;并对其成熟期的花药进行扫描电镜观察。将突变体分别与中恢8015和02428杂交,构建BC_1F_1、F_1株系和BC_1F_2、F_2群体,对该表型进行遗传分析,采用图位克隆的方法精细定位目的基因。【结果】表型分析结果显示,whf41突变体的花药瘦小且呈透明乳白色,花药中不包含花粉粒细胞;半薄切片结果显示,突变体的小孢子无法形成正常的花粉外壁,绒毡层细胞异常膨大而不进行程序性死亡,最终膨胀的绒毡层和花粉细胞碎片逐渐融合并充满药室;扫描电镜结果进一步发现突变体花药内外壁均呈平滑状而缺乏脂类物质,花粉细胞逐渐破碎并降解。遗传分析表明,whf41突变体的无花粉型雄性不育性状受一对隐性核基因控制,我们将该基因精细定位于第3染色体短臂XD-5和XD-11两个标记之间,物理距离45.6 kb,其中包含9个开放阅读框。序列分析显示该区间内细胞色素P450基因LOC_Os03g07250的第4个外显子处存在1个单碱基替换和3个碱基的缺失,导致其翻译序列发生一个氨基酸的替换(天冬氨酸→甲硫氨酸)和一个氨基酸(缬氨酸)的缺失,致使其功能改变进而出现该表型。q RT-PCR检测结果表明,whf41突变体中CYP704B2和一系列花药脂质合成与转运相关基因的表达水平均发生了显著下调。【结论】根据本研究结果可推断,Os WHF41是CYP704B2的新等位基因,相关结果进一步明确CYP704B2在水稻花药脂质合成与花粉壁形成过程中的重要作用。     

温光敏核雄性不育小麦花药中保护酶活性的变化

为了揭示温光型核雄性不育小麦花粉败有的生化机制1，比较研究了温光型细胞核雄性不育小麦C49S的不育和可育花药在不同发育时期的超氧化物歧化酶（SOD），过氧化氢酶（CAT），过氧化物酶（POD）的活性丙二醛（MDA），可溶性蛋白质含量的变化。结果表明，温光型核雄不育小麦不育花药SOD活性在花粉母细胞减数分裂期至小孢子早期的下降速率是可育花药的4．34－4．35倍，在成熟花粉期，可育花药的活性比不育花药高1－2倍，不育花药的CAT活性从花粉母细胞到小孢子中期有一定程度的下降；发育早期，不育花药MDA含量极显著高于可育花药；在花药发育的整个过程中，不育花药的POD活性一直比同一发育时期的可育花药高；可育花药中的可溶性蛋白质含量显著高于不育花药。以上结果说明，温光型核雄不育小麦C49S在早播低温短日照条件下，花药中有机自由基酶保护系统遭到破坏，花药中膜酯过氧化作用加剧，生化代谢出现异常，是其花粉败育的重要原因。     

水稻化学杂交剂的筛选

水稻化学杂交剂R1与R1+E有较高的杀雄力和较广的杀雄谱。粳稻以R1 100ppm或R1 100ppm+E200ppm籼稻以R1 200ppm或R1 200ppm+E400ppm,在减数分裂及其前10天左右各喷一次,可诱导水稻雄性高不育。经电镜扫描,R1、R1+E诱导雄性不育的机理是:造成花药畸形,毡绒层肥大,薄壁细胞溶解脱落,阻塞乃至完全断绝营养通道,从而障碍花粉母细胞的形成、减数分裂和小孢子的发育,最终导致花粉囊无花粉形成,或仅形成少量且颇多败育的花粉。     

水稻(Oryza sativa L.)正常和无花粉花药绒毡层解体过程孢粉素行为的比较观察(英文)

 利用派罗宁B-黄色组分诱导孢粉素产生荧光的特异性,观察了水稻M 101品种以及它的无花粉型胞核雄性不育(GMS)突变体Ⅰ-15系花药绒毡层解体过程中孢粉素的行为。M-101品种花药绒毡层的解体过程大体可分为两个阶段:在小孢子发育期,绒毡层主要分泌孢粉素;在花粉发育期,绒毡层主要降解非孢粉素物质。Ⅰ-15系花药绒毡层的解体过程虽然出现了一系列异常现象,但绒毡层解体的起始时间和阶段顺序性与M-101品种相似。对绒毡层解体过程孢粉素行为的有关事态及其与花粉发育的关系等问题进行了讨论。     

水稻雄性不育类型及不育机制的研究进展

雄性不育在水稻杂种优势利用中起重要作用，不育系繁殖是杂交水稻生产体系中的关键技术之一，目前广泛应用的不育系繁殖体系主要有以细胞质雄性不育为基础的三系法杂交水稻、以环境敏感型雄性核不育为基础的两系法杂交水稻和以普通隐性雄性核不育为基础的第3代杂交水稻的种子生产体系。介绍了细胞质雄性不育、环境敏感型细胞核雄性不育和普通细胞核雄性不育等三大水稻雄性不育类型，综述了水稻雄性不育机制的研究进展，对杂交水稻发展方向进行了展望。     

水稻品种孕穗期耐冷性构成因子分析

 在冷温处理条件下,通过对14个不同耐冷性水稻品种的花药大小、花粉大小和花粉数的测量分析,明确了花药长度与花药内的总花粉数密切相关(r=0.831**),花药长度和花药内的可育花粉数与耐冷性的关系密切(r=0.853**,r=0.915**),发现花粉大小与耐冷性之间有显著的正相关关系(r=0.75**),可育花粉数是水稻孕穗期耐冷性的主要构成因子。     

国际水稻所发现新的水稻雄性不育细胞质源

大多数商品化的釉型杂交水稻,都具有野败(WA)的雄性不育细胞质源。这种细胞质的单一性可能导致杂交水稻对病、虫抗性的遗传脆弱性。因此,必须有多样化的雄性不育细胞质源来解决这一问题。国际水稻所用45份多年生野生稻( O.Perennis)和4份普通野生稻( O.rufiPogon)作母本,与野败恢复系IR54和IR64杂交,观察其F1代和回交群体的花粉育性。在所有的这些杂交组合中,发现具有多年生野生稻Acc104823细胞质和IR64细胞核背景的一个系的花粉败育彻底。自交不结实。这种新培育的细胞质雄性不育系已被定名为IR 6 6 7 07A。该不育系与其它的野败细…     

小麦细胞质雄性不育机理的研究进展

文章就自然或人工诱导产生的小麦细胞质雄性不育的遗传学、细胞学、生理生化特征以及叶绿体和线粒体与ＷＣＭＳ的关系作了概述。“二型学说”解释小麦雄性不育更为合理，不同类型的不育系花粉败育的时期不同，核质生理生化，遗传的不协调，干扰了花粉正常生长发育的过程，从而导致花粉败育。     

基因HAT1在小麦生理型雄性不育系中的表达分析

组蛋白乙酰转移酶（HAT）在生物生殖发育中对染色体的结构修饰和基因的表达调控发挥着重要作用。为探讨组蛋白乙酰化与小麦生理型雄性不育的关系,利用实时荧光定量技术,分析了化学杀雄剂SQ 1诱导的生理型雄性不育小麦花药各发育时期组蛋白乙酰转移酶基因HAT1的表达水平。结果表明,与同期可育花药相比,生理型雄性不育小麦花药的HAT1基因表达水平在单核期显著升高,二核期变化趋势基本相同,三核期显著降低。DNA Ladder显示,不育花药在单核期出现明显的DNA片段化,比正常花药提前凋亡。这表明SQ 1诱导的小麦生理型雄性不育可能与HAT1基因表达异常和花药细胞提前凋亡有关。     

小麦细胞质雄性不育机理的研究进展

文章就自然或人工诱导产生的小麦细胞质雄性不育（ＷＣＭＳ）的遗传学、细胞学、生理生化特征以及叶绿体和线粒体与ＷＣＭＳ的关系作了概述。“二型学说”解释小麦雄性不育更为合理；不同类型的不育系花粉败育的时期不同；核质生理生化、遗传的不协调，干扰了花粉正常生长发育的过程，从而导致花粉败育。     

化学杂交剂诱导油菜雄性不育机理的研究 Ⅱ.KMS-1对甘蓝型油菜育性的影响

采用不同浓度的化学杂交剂ＫＭＳ—１处理不同生长发育时期的油菜,诱导其雄性不育,结果表明：在试验的ＫＭＳ—１浓度范围内,最佳杀雄浓度为１．５％,最佳处理期（单核期）的不育株率可达８１％。在五叶期至造孢细胞期施药３～４ｄ后,出现叶片坏死斑,植株明显变矮或部分株死亡等药害现象,不育花粉率只有２％～４％。在花粉母细胞减数分裂期至成熟花粉期喷药处理,花药的绒毡层及花粉均出现异常,不育花粉率可达１７％～８０％。