铜绿微囊藻对褶皱臂尾轮虫种群生长的影响

[目的]探讨铜绿微囊藻对轮虫种群生长的影响。[方法]先观察单一食物条件下轮虫的成活状况,再用混合食物喂养轮虫,研究混合食料中不同浓度铜绿微囊藻对轮虫种群密度的影响。[结果]单一食物条件下,褶皱臂尾轮虫以小球藻、酵母菌为食时种群持续增长,铜绿微囊藻Ⅰ组轮虫的种群密度能保持6 d以上,铜绿微囊藻Ⅱ组褶皱轮虫仅能存活4 d,而对照组轮虫能存活7 d。在混合食料的培养试验中,当轮虫处于低浓度铜绿微囊藻(1.0×10~4cells/m L)的环境时,种群密度的增长前3 d不受明显影响,第4天后轮虫种群增长受到一定抑制,而处于高浓度铜绿微囊藻(1.0×10~6cells/m L)的环境时轮虫第6天死亡。[结论]该研究结果可为今后研究微球藻对生态的影响提供参考依据。     

氨基酸对铜绿微囊藻生长及叶绿素荧光参数的影响

为研究氨基酸对铜绿微囊藻Microcystis aeruginosa生长及叶绿素荧光参数的影响, 设定藻的初始密度为2×106 cells/mL, 以6种氨基酸 (天门冬氨酸、丝氨酸、精氨酸、谷氨酸、丙氨酸和甘氨酸) 为唯一氮源, 分析在实验室模拟自然水体不同氨基酸浓度 (12、 25、 50、 75、 100 μmol/L) 条件下, 铜绿微囊藻细胞数量、叶绿素a含量及相关叶绿素荧光参数 ( Fv/Fm、 ETR ) 的动态变化.结果表明: 无氮对照组的藻细胞数量、叶绿素a含量及相关叶绿素荧光参数均显著低于各氨基酸试验组 ( P<0. 05); 随着氨基酸浓度的升高,6种氨基酸均能促进铜绿微囊藻的生长及相关叶绿素荧光参数的提高, 且多种氨基酸在浓度为100 μmol/L时达到最高值; 随着培养时间的延长, 除谷氨酸试验组各项指标波动明显外, 其余各氨基酸试验组的藻细胞数量、叶绿素a含量及相关叶绿素荧光参数总体上均呈先上升后下降趋势, 其结果基本符合藻细胞延滞期、对数生长期、稳定期的规律.研究表明, 不同浓度和不同种类的氨基酸对铜绿微囊藻生长及叶绿素荧光参数提高均表现出有利特征, 且氨基酸的作用程度依次为天门冬氨酸＞ 丝氨酸＞精氨酸＞丙氨酸＞谷氨酸＞甘氨酸, 本研究结果可为揭示自然水体中氨基酸对铜绿微囊藻的影响机制提供数据参考.     

5种微藻及其密度对铜绿微囊藻生长的影响

以同周期单独培养的微藻生长密度为对照,采用等重复两因素完全随机试验设计开展淡水养殖池塘中5种常见微藻即淡水小球藻(C.vulgaris)、四尾栅藻-FACHB-1297(S.quadricauda)、蹄形藻(K.lunaris)、鱼腥藻-FACHB-1299(Anabaena Broy sp.)、颤藻-FACHB-1120(Oscillatoria sp.)及其密度对铜绿微囊藻(M.aeruginosa)生长影响的研究。结果表明:5种微藻的初始密度对铜绿微囊藻的生长有显著影响,当铜绿微囊藻初始密度最小为4.5×105个/mL时,呈现5种微藻密度增加对铜绿微囊藻生长抑制效果越明显的规律,而当铜绿微囊藻的初始密度较高时,则5种微藻密度的增加对铜绿微囊藻生长抑制效果不明显,同时铜绿微囊藻的初始密度不同也显著影响微囊藻的生长。t检验结果也表明:铜绿微囊藻在分别与淡水小球藻、鱼腥藻、颤藻混合培养时,生长速度均显著受到抑制,而与四尾栅藻混合培养时,生长速度受到抑制不显著。因此试验用5种微藻中,淡水小球藻、鱼腥藻、颤藻均对铜绿微囊藻生长有抑制作用,且淡水小球藻对微囊藻生长抑制效果最明显,蹄形藻对微囊藻的生长促进作用明显。通过竞争参数计算几种微藻对铜绿微囊藻的竞争抑制强度从大到小依次为淡水小球藻、鱼腥藻、颤藻、四尾栅藻、蹄形藻。     

铜绿微囊藻对WSSV潜伏感染对虾的致死效应

[目的]明确池塘优势蓝藻对潜伏感染白斑综合征病毒(White spot syndrome virus,WSSV)凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)的致死效应,为完善养殖对虾病害生态防控技术提供理论依据.[方法]分别设阳性对照组(PC)、阴性对照组(NC)、铜绿微囊藻(Microcystis aeruginosa)活藻组(MAL)和铜绿微囊藻死藻组(MAD),加藻组的铜绿微囊藻初始密度均为106 cells/mL,每组各设3个平行,试验周期144 h.除NC组对虾不携带WSSV外,其他组的对虾均经WSSV人工注射感染.采用实时荧光定量PCR-TaqMan探针检测对虾样品中的WSSV携带状况,并通过显微计数法统计铜绿微囊藻细胞数量.[结果]NC组对虾在试验结束时(144 h)的累计死亡率为11.1%;PC、MAL和MAD组的对虾累计死亡率随时间推移呈明显升高趋势,至试验结束时的累计死亡率分别为64.4%、82.2%和88.9%,表现为加铜绿微囊藻(MAL和MAD)组的对虾累计死亡率远高于2个对照组(PC和NC).MAL、MAD和PC组对虾肌肉样品均携带104 copies/g以上的WSSV,其中又以MAD组的WSSV携带量最高.在铜绿微囊藻试验组中,对虾死亡率与铜绿微囊藻呈显著相关(P<0.05),与WSSV的相关性则未达显著水平(P>0.05).[结论]铜绿微囊藻能有效加速WSSV感染对虾的死亡速率,增加对虾累计死亡率,即使是死亡的微囊藻细胞也能促进对虾体内WSSV的增殖.     

黄芪多糖对鲤化学性肝细胞损伤的抑制作用

为探讨黄芪多糖对鲤肝细胞的保护作用,利用8 mmol/L的四氯化碳(CCl4)作用肝细胞4 h来构建鲤肝细胞体外损伤模型,用不同质量浓度(0.2、0.4和0.8 mg/mL)的黄芪多糖分别前处理、后处理和前后处理肝细胞,然后观察肝细胞形态,检测肝细胞活力,细胞上清中谷草转氨酶(GOT)、谷丙转氨酶(GPT)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量以及肝细胞中细胞色素P450酶1A和3A(CYP1A和CYP3A)mRNA的相对表达量。结果显示:黄芪多糖显著地抑制由CCl4损伤引起的肝细胞培养上清中GPT、GOT、LDH活性和MDA含量的升高,提高SOD活性及肝细胞的活力(P0.05或P0.01);同时,0.4和0.8 mg/mL黄芪多糖显著提高CYP1A mRNA的相对表达量(P0.05),0.4 mg/mL黄芪多糖显著提高CYP3A mRNA的相对表达量(P0.05),形态学观察结果也显示黄芪多糖有效地抑制鲤肝细胞死亡。以上结果表明,黄芪多糖可有效保护鲤化学性肝细胞损伤,并对CYP1A和CYP3A的表达有积极作用。     

中华鳖嗜水气单胞菌感染的病理学观察

通过微生物方法确定为嗜水气单胞菌感染的１１０例中华鳖自然病例，采用病理学方法进行研究。结果表明：以鳖红脖子为主的急性败血症病型，其肉眼病变以肝和肾肿大、出血，消化道严重出血、水肿，鳃状组织出血、坏死为主要变化；显微病变以全身各主要器官的细胞广泛性破坏，出血，溶血为特征；实质器官中以肝细胞被破坏最为严重，表现肝细胞空泡变性，细胞破碎、消失，有的只剩下肝组织结构的网状支架。文中还结合观察结果对中华鳖嗜     

信号分子N-乙酰高丝氨酸内酯(AHLs)诱导铜绿微囊藻细胞凋亡的研究

[目的]研究信号分子N-乙酰高丝氨酸内酯（AHLs）与铜绿微囊藻细胞凋亡的关系。[方法]以铜绿微囊藻为试验材料,采用5μmol/L AHLs处理铜绿微囊藻细胞,用DAPI染色后观察细胞凋亡的形态。[结果]AHLs在1μmol/L浓度下能诱导铜绿微囊藻的细胞凋亡,从而抑制铜绿微囊藻的生长和增殖。[结论]该研究结果为治理铜绿微囊藻水华爆发提供了科学依据。     

2种赤潮藻种群向海洋尖尾藻种群的演替

实验室内分别研究了海洋卡盾藻培养液(细胞初始密度为0.11×105 cells/mL)接种不同初始密度海洋尖尾藻(分别为0.17×104,0.50×104,0.64×104 cells/mL)、东海原甲藻培养液(细胞初始密度为2.80×105cells/mL)接种不同初始密度海洋尖尾藻(分别为0.13×104,0.38×104,0.63×104 cells/mL)后,分别培养15d过程中海洋卡盾藻种群和东海原甲藻种群向海洋尖尾藻种群演替的过程。结果表明,随着海洋尖尾藻细胞初始密度增大,海洋尖尾藻种群达到稳定期所需时间缩短,分别为接种后第6,5天和第3天,海洋卡盾藻全部死亡时间缩短分别为接种后第7天、第6天和第4天;同样,随着海洋尖尾藻细胞初始密度增大,海洋尖尾藻种群达到稳定期以及东海原甲藻被摄食完毕所需时间均缩短。在试验设计密度范围内,海洋卡盾藻种群和东海原甲藻种群均向海洋尖尾藻种群发生了演替,海洋尖尾藻扰动摄食海洋卡盾藻和海洋尖尾藻过滤摄食东海原甲藻分别是海洋卡盾藻种群和东海原甲藻种群向海洋尖尾藻种群演替的重要原因之一。     

钕对铜绿微囊藻生长及生理特性的影响

以BG11培养基作为对照,通过室内模拟试验研究了不同质量浓度的Nd3+对铜绿微囊藻生长及生理特性的影响。结果表明,Nd3+浓度为0.1～2.0 mg/L时对铜绿微囊藻的生长具有不同程度的促进作用,且能增加叶绿素a和可溶性蛋白的含量,提高超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)和过氧化氢酶(CAT)的活性,降低丙二醛(MDA)的含量。当Nd3+浓度为1.0 mg/L时,藻细胞密度、叶绿素a和可溶性蛋白含量、POD和CAT的活性均达到峰值,MDA含量降至最低;当Nd3+为2.0 mg/L时,SOD活性达到最大值。而Nd3+浓度达5.0～20.0 mg/L时则会抑制铜绿微囊藻的生长,除MDA含量升高外,其余指标均降低。Nd3+浓度达到40.0 mg/L时,铜绿微囊藻的生长基本停止。     

中华鳖嗜水气单胞菌感染的病理学观察

通过微生物方法确定为嗜水气单胞菌感染的１１０例中华鳖自然病例，采用病理学方法进行研究．结果表明：以鳖红脖子为主的急性败血症病型，其肉眼病变以肝和肾肿大、出血，消化道严重出血、水肿，鳃状组织出血、坏死为主要变化；显微病变以全身各主要器官的细胞广泛性破坏，出血，溶血为特征；实质器官中以肝细胞被破坏最为严重，表现肝细胞空泡变性，细胞破碎、消失，有的只剩下肝组织结构的网状支架．文中还结合观察结果对中华鳖嗜水气单胞菌感染的发病机理进行了探讨     

天幕毛虫核型多角体病毒对天幕毛虫幼虫的致病机理

用天幕毛虫核型多角体病毒(Nucleus polyhedrosis virus,NPV)感染天幕毛虫(Malacosoma neustriatestacea Motschulsky)幼虫,对其致病机理的研究表明:该病毒可以侵染和破坏天幕毛虫的中肠细胞,在中肠组织细胞中均能观察到形成的多角体。幼虫取食核型多角体病毒100 h后,在光学显微镜下可见细胞核内出现多角体形成,细胞核开始增大;取食130 h后,中肠组织细胞间出现缝隙,细胞核内多角体数量增多;取食160 h后,中肠细胞的细胞核进一步增大,个别细胞核增大至整个细胞的1/3以上,与正常天幕毛虫幼虫相比,整个虫体出现软化;取食190 h后,中肠细胞受到严重破坏,细胞结构模糊不清,中肠内食物极少并有许多游离的核型多角体存在;取食220 h后,天幕毛虫幼虫的中肠和其他组织完全受到破坏。     

运输胁迫对四指马鲅幼鱼肝脏、鳃和脾脏组织结构的影响

[目的]探究运输胁迫对四指马鲅(Eleutheronema tetradactylum)幼鱼肝脏、鳃、脾脏组织结构的影响,提高种苗运输存活率,为其规模化养殖提供技术支持.[方法]以四指马鲅幼鱼为研究对象,分别设对照组(未运输)、混合组(运输,同时添加抗应激混合物)和空白组(运输,不添加任何抗应激剂),抗应激剂为维生素C∶谷氨酰胺=1∶1.混合组和空白组幼鱼经6h运输后分别取样(肝脏、鳃和脾脏),经石蜡切片和HE染色,显微镜下观察测定肝脏、鳃和脾脏的细胞形态、组织结构、生活及生理状态.[结果]对照组幼鱼表现正常,未出现死亡现象,混合组幼鱼的累计死亡率为12.5%,空白组的累计死亡达27.5%.对照组幼鱼的各组织均呈正常形态;混合组幼鱼的肝脏部分区域细胞排列疏松,肝小板结构不清晰;空白组幼鱼的肝脏组织整体失去固有形态,肝小板结构消失不见,大部分细胞核变性呈椭圆形或纺锤形.混合组幼鱼的鳃丝排列混乱,少数鳃小片末端或整体肿胀,血窦内红细胞出现部分堆积现象,线粒体丰富细胞体积变大;空白组的鳃小片整体肿胀,血窦加粗,部分鳃小片因红细胞过多而胀破,线粒体丰富细胞体积变大且数量增多.混合组幼鱼的脾脏白髓区域相对增大,黑色素—巨噬细胞中心数量及大小均有所增加;空白组幼鱼的脾脏组织红髓区域占据大部分,白髓区域相对较少,呈零散分布,巨噬细胞中心减小.[结论]运输胁迫导致四指马鲅幼鱼肝脏、鳃及脾脏组织损伤,抗应激剂混合物虽然在一定程度上起到缓解作用,但并不能完全消除.     

昆明白小鼠卵母细胞去核研究

为了提高昆明白小鼠MⅡ期卵母细胞的去核效率及质量,该研究在不同条件下,比较了小鼠卵母细胞的去核效果:将小鼠MⅡ期卵母细胞放入含蔗糖浓度分别为0.01、0.02、0.03 g/mL的M2-液微滴中,在体式显微镜下观察显核效果以确定最佳浓度;将有清晰可见细胞核的卵母细胞放入含细胞松弛素B(Cytocha-lasin-B,CB)浓度分别为5、7.5、10μg/mL操作液中去核,显微镜下确定去核率。结果表明:操作液中加入蔗糖浓度为0.02g/mL时显核效果最好;去核时操作液中细胞松弛素B浓度为10μg/mL时去核死亡率最低。     

草鱼铜绿假单胞菌的鉴定及药物敏感性分析

从患病草鱼C tenopharyngodon idella体表病灶上分离到一株优势菌,经分离纯化培养制成细菌悬液,分别以腹腔注射和浸泡两种方式感染草鱼。结果表明：该菌株能感染草鱼,且具较强毒力,腹腔注射0.2mL该菌液（3×109cfu/mL）,可导致受试草鱼100%死亡;创伤浸泡感染（3×108cfu/mL）,死亡率也达100%,受感染鱼出现与自然感染相似的类似赤皮病症状。对该病菌进行形态特征观察和主要理化特性分析,初步鉴定为铜绿假单胞菌Pseudom onas aeruginosa。进一步对该菌进行分子鉴定,共选用16S rRNA、RNA聚合酶β亚单位（rpoB）和促旋酶亚单位蛋白（gyrB）3个基因进行鉴定分析。序列克隆与BLAST分析结果显示,这3个基因均与GenBank上登录的铜绿假单胞菌的相应序列具有很高的同源性,16S rRNA、rpoB和gyrB基因与已知铜绿假单胞菌相应序列的同源性分别在99%、98%和93%以上。综合生理生化与分子鉴定结果,可判定所分离的菌株为铜绿假单胞菌。药敏试验结果显示：该菌对阿米卡星、菌必治、氟哌酸和妥布霉素等11种药物高度敏感,对链霉素和庆大霉素中度敏感,对罗红霉素、红霉素、四环素、苯唑青霉素、新霉素和头孢氨苄等16种药物具有耐药性。     

枸杞多糖对四氯化碳诱导建鲤原代肝细胞损伤的保护作用研究

研究中药枸杞多糖(Lycium barbarum polysaccharide,LBP)对四氯化碳(CCl4)诱导的建鲤(Cyprinus carpiovar Jian)肝细胞急性损伤的保护作用。利用8 mmol/L四氯化碳构建建鲤肝细胞损伤模型,用不同浓度的枸杞多糖处理肝细胞,设空白对照组、枸杞多糖对照组(0.4 mg/mL)、模型组(CCl4)、预防组(CCl4处理前加枸杞多糖孵育,0.1、0.2和0.4 mg/mL)、治疗组(CCl4处理后加枸杞多糖孵育,0.1、0.2和0.4 mg/mL)和预防治疗组(枸杞多糖孵育后经CCl4处理再经枸杞多糖孵育,0.1、0.2和0.4 mg/mL)。12 h后,收集细胞和细胞培养液,然后测定谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、细胞活力、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、免疫球蛋白M(IgM)及药物代谢酶细胞色素P450 2E1(CYP2E1)等生化指标。研究结果表明:CCl4处理后可以显著增加GPT、GOT、LDH、MDA、TNF-α、IL-1β、IgM及CYP2E1的含量,降低SOD活性和细胞活力;枸杞多糖处理组可不同程度地抑制上述生化指标的变化,其中预防组及预防治疗组对于转氨酶(GPT、GOT)、LDH、MDA、细胞因子(TNF-α、IL-1β)、IgM及CYP2E1等活性的升高皆有显著抑制作用,同时显著提高SOD酶活性及细胞活力,且呈剂量依赖性;而治疗组仅对LDH、TNF-α及CYP2E1有显著的抑制作用。综上结果,认为枸杞多糖对四氯化碳致建鲤肝损伤具有一定保护作用,可以应用于鱼类肝损伤的防治。     

水环境中Ni~(2+)对鲤鱼鳃和肝脏的组织损伤

为研究水环境中Ni~(2+)对鲤鱼鳃和肝脏的组织损伤,将鲤鱼(Cyprinuscarpio)暴露在Ni~(2+)浓度为0、0.55、0.62、0.72、0.83、0.96、1.09、1.25mmol/L的水环境中进行急性毒性试验,并通过组织切片观察鳃和肝脏的组织病理变化。结果显示,Ni~(2+)对鲤鱼的96h半数致死浓度(LC_(50))为0.72 mmol/L,安全浓度(SC)为0.007 2 mmol/L。高浓度Ni~(2+)(1.25 mmol/L)试验组鲤鱼的鳃小片呼吸上皮细胞坏死、脱落,肝血窦淤血,肝细胞核固缩;中低浓度Ni~(2+)(0.72～1.09mmol/L)试验组鲤鱼的鳃小片呼吸上皮水肿浮离、细胞增生,血窦充血,肝细胞胞浆空泡化。表明水环境中的Ni~(2+)浓度高于0.007 2mmol/L时会对鲤鱼的鳃和肝脏造成急性毒性,导致鳃和肝脏出现明显的组织病理变化。     

鲤鱼穿孔病的病理学观察

本文报道了一种由嗜水气单胞菌引起的鲤鱼穿孔病的病理学研究结果。该病的主要特征是最初在体表出现红斑，进而表皮及真皮坏死和崩解，肌肉溃烂形成大小不一的溃疡灶，最后体壁穿孔而病鱼死亡。病理组织学上主要表现为表皮细胞变性坏死，真皮充血、出血及炎性水肿和坏死，肌肉呈变质性炎，病程较长的可见肉芽组织增生及修补。鳃和心、肝、脾、肠、胰、肾等内脏器官呈现变性、充血和发炎等变化。     

加州鲈源弗氏柠檬酸杆菌的分离鉴定及耐药性分析

【目的】明确引起佛山市三水某水产种苗有限公司育种基地加州鲈（Micropterus salmonoides）体表出血和溃烂的病原菌,并进行药物敏感性分析,为该病的临床诊断及科学防控提供科学依据。【方法】采用常规细菌分离方法从患病加州鲈的肝脏、脾脏和肾脏等组织中分离病原菌,经革兰氏染色和磷钨酸负染后,使用光学显微镜和透射电子显微镜观察菌体形态及其染色特性;通过ATB Expression生化鉴定仪和Biolog微生物自动鉴定系统进行生理生化特性鉴定,基于16S rRNA序列和gyrB基因序列进行分子生物学鉴定,经人工回归感染试验和组织病理学观察进一步确定病原菌的致病性及其对组织细胞的损伤,同时以K-B纸片扩散法测定其药敏特性。【结果】从患病加州鲈肝脏中分离获得1株优势菌株（180803bj_jzl）,为周鞭毛的革兰氏阴性杆菌,Biolog微生物系统自动鉴定其为弗氏柠檬酸杆菌（Citrobacter freundii）的可能性高达99.4%;基于16S rRNA序列和gyrB基因序列相似性构建的系统发育进化树均显示,分离菌株180803bj_jzl与弗氏柠檬酸杆菌聚类为一支,与GenBank已公布弗氏柠檬酸杆菌参考菌株的16S rRNA序列相似性均在99.00%以上,gyrB基因序列相似性则在91.00%以上。人工回归感染7 d内的累积死亡率达60%,临床症状与自然发病加州鲈的症状基本相同;其肝脏组织中央静脉和肝窦有红细胞淤积,肝细胞质内有大量空泡,呈散在变性坏死;脾脏的白髓与红髓分界不清,脾窦和脾小血管内有嗜铁血红素中心;鳃小片上皮细胞与毛细血管分离,呈球拍状,部分上皮细胞坏死脱落,只残存少量鳃小片骨架。分离菌株180803bj_jzl对氟罗沙星、氧氟沙星、大观霉素、新霉素、庆大霉素、恩诺沙星和诺氟沙星等7种抗菌药物敏感,对多西环素、四环素、乙酰螺旋霉素、罗红霉素、头孢氨苄和阿莫西林等15种抗菌药物已产生耐药性。【结论】弗氏柠檬酸杆菌感染可引起加州鲈体表出血和溃疡,且具有较强的毒力,致使肝脏、脾脏和鳃等组织病理损伤,实际生产中可选用新霉素和恩诺沙星等渔用抗菌药物进行防治。     

中草药乌梅浸提液的抑藻效应研究

为了明确乌梅对铜绿微囊藻生长的抑制效应,通过检测乌梅浸提液对铜绿微囊藻的藻液吸光度、藻细胞密度及叶绿素a含量来明确乌梅浸提液对铜绿微囊藻的生长效应。结果表明,低浓度乌梅浸提液可促进铜绿微囊藻的生长,而高浓度的乌梅浸提液可抑制微囊藻的生长。研究结果将为实际应用乌梅抑制铜绿微囊藻的生长提供科学的理论依据。     

pH对日本沼虾耗氧率及鳃组织CAT、SOD活力的影响

在水温24.0±0.2℃条件下,采用静水停食法开展了pH对日本沼虾存活、耗氧率及鳃组织CAT、SOD活力的影响实验。结果表明：（1）日本沼虾对碱性环境的耐受性略强于酸性环境,其pH耐受范围为5.5～8.5,该范围内日本沼虾组内耗氧率均呈夜均显著高于昼均（P〈0.05）,组间昼均和夜均耗氧率均无显著差异（P〉0.05）,且鳃组织SOD、CAT活力均呈先降后升走势;（2）日本沼虾pH适宜范围为6.5～8.5,该范围内日本沼虾鳃组织SOD低谷期均比pH 5.5实验组后延24 h,各观测时段CAT活力均显著低于pH 5.5实验组（P〈0.05）;（3）日本沼虾pH最适宜区间为6.5～8.5的中央区域,本研究所设实验梯度中pH 7.5实验组日本沼虾鳃组织SOD、CAT活力最为稳定。