草莓根部侵染草莓炭疽菌的致病动态变化过程

为了从组织学和细胞学水平上了解草莓炭疽菌(Colletotrichum fragariae)病原菌致病机理及其与寄主的互作机制,通过草莓炭疽菌分生孢子液接种侵染健康草莓幼苗根,在荧光显微镜下观察病原菌的侵染过程,研究草莓根部浸染草莓炭疽菌的致病性。结果表明,接种12 h,95%的分生孢子萌发;接种24 h,69%芽管顶端产生附着胞或附着枝并形成侵入钉开始侵染根表皮细胞;接种48 h,产生大量菌丝并纠结成网状;接种4 d,少量的根尖开始变褐;接种9 d,整个根系几乎变为黑褐色,产生少量分生孢子盘;接种13 d,侵染菌丝扩展到主轴根微管柱,新的分生孢子产生,完成一个侵染循环;接种20 d,侵染菌丝入侵到达叶柄和花茎;接种41 d,侵染菌丝扩散到叶柄表面并侵染叶柄腺毛;接种55 d,侵染菌丝入侵到达叶片并侵染叶片腺毛,组织细胞开始崩解死亡,叶片上形成典型的炭疽病病斑。[结论]:C.fragariae能通过根侵染到整株植株,属于系统性侵染。     

胶孢炭疽菌侵染杨树叶片的组织病理学研究

目的明确胶孢炭疽菌在杨树叶片上的侵染过程,为进一步从分子水平研究该菌的致病机制和杨树抗病分子育种奠定基础。方法用绿色荧光蛋白标记的胶孢炭疽菌菌株BH12-2的分生孢子悬浮液接种健康杨树叶片,采用光学显微镜和电子显微镜观察病原菌的侵染过程和杨树叶片的防卫反应。结果接种4h后,孢子开始萌发产生芽管;8h时芽管顶端形成附着胞;12h时成熟的附着胞中央形成侵染钉;24h时,孢子另一端萌发形成芽管和附着胞;48h后芽管不断分枝异化成菌丝并产生次级分生孢子;接种3d时,附着胞基部的侵染钉穿透寄主角质层和表皮细胞壁膨大形成侵染泡囊,侵染泡囊初始生长在寄主细胞壁和细胞膜之间,不穿透寄主的原生质体,随后产生初生菌丝和次生菌丝的分化;接种4~5d后,次生菌丝在寄主表皮和叶肉组织内大量扩展;第6d时,菌丝聚集在角质层下形成子座组织,并产生分生孢子梗和分生孢子。随着菌丝的扩展,叶片组织发生一系列的病理变化,在侵入点周围的叶肉细胞壁附近产生胼胝质,细胞壁向内凹陷并发生溶解,细胞质消解,叶绿体等细胞器解体以及寄主细胞坏死塌陷,最终在叶表面产生典型的褐色坏死病斑。结论胶孢炭疽菌在侵染过程中,一个分生孢子可萌发形成多个芽管和附着胞,提高其成功侵染的几率;胶孢炭疽菌对杨树叶片的侵染类型为细胞内半活体营养侵染型。      

柑桔炭疽病菌潜伏侵染的研究——Ⅲ.叶部病原菌的组织病理学

通过定点接种、整体透明及石蜡切片测定,接种后24小时,柑桔炭疽病菌可在温州蜜柑幼嫩叶(叶龄为14天)面上大量萌发并产生附着胞。4天后附着胞可进一步形成细长的侵入丝,直接穿透叶片角质层或者经叶背气孔侵入,然后在叶片上表皮或下表皮细胞内形成潜伏、休眠状态的菌丝,直至叶片受伤,这种菌丝才可进一步生长,扩展至叶肉细胞并形成典型的急性炭疽病分生孢子盘。     

甜瓜与单囊壳白粉菌亲和互作组织病理学及超微结构研究

利用光学显微镜与透射电镜技术,观察了单囊壳自粉菌(Podosphaera xanthii)1号生理小种侵染感病甜瓜叶片组织病理学和超微结构特征.结果表明:分生孢子接种后4 h开始萌发产生管状芽管,生出的第1个芽管顶端膨大形成附着胞,随后附着胞中部产生吸器侵入寄主表皮细胞,其余芽管也不断分化出菌丝并产生吸器,接种后120...     

温湿度对草莓炭疽菌侵染草莓叶片的影响

为探索草莓炭疽病潜伏侵染条件提供理论依据。本研究在离体条件下通过调控室内温湿度对草莓炭疽病的发病情况及侵染特性差异性进行研究。结果表明：温湿度组合处理25℃/85%、20℃/80%、15℃/80%、10℃/80%、15℃/75%、10℃/75%在接种7天后均能发病,处理10℃/70%接种后28天才轻微发病。侵染特性差异性研究表明,处理25℃/85%,接种6 h,25%的分生孢子开始萌发;接种12 h,附着孢开始形成,形成率为16%,接种48 h,叶片开始出现零星病斑;接种7天,叶片组织细孢大量腐烂崩解,病指为39.07。处理10℃/70%,接种1天,2.88%分生孢子开始萌发;直至接种24天,分生孢子萌发率达到100%,附着孢开始形成,形成率为8.83%;接种28天,叶片开始出现零星病斑,病指仅为1.85;接种42天,叶片组织大面积腐烂,形成典型的炭疽病斑。得出处理10℃/70%接近该病害发病的底线温湿度条件,此条件下的潜伏期能够达到28天。     

贺州荸荠秆枯病病原鉴定及其侵染过程

[目的]对广西贺州市荸荠种植区感染秆枯病的荸荠样本进行病原分离鉴定及分析病原菌的侵染过程,为荸荠秆枯病的有效防治提供参考。[方法]以常规组织分离法对发病明显的荸荠茎秆组织进行分离,采用传统的形态学对病原菌进行鉴定。通过制备分生孢子悬浮液接种于载玻片上培养,测定分生孢子萌发情况。利用病菌孢子悬浮液对荸荠茎秆进行离体接种,检测病菌的侵染过程。[结果]分离获得1株病原分离物(Ceh),经形态学鉴定该病原为荸荠柱盘孢菌(Cylindrosporium eleocharidis Lentz)。病菌分生孢子接种于载玻片后4 h开始萌发,8 h后大量萌发,12 h后形成大量附着孢,菌丝24 h后形成。病菌接种荸荠茎秆4 h后,分生孢子开始萌发并产生芽管;8～12 h芽管伸长,形成附着孢侵入荸荠茎秆表皮组织;24 h至7 d菌丝形成;接种8 d后,病菌在茎秆表面形成分生孢子盘。[结论]引起广西贺州市荸荠种植区荸荠秆枯病病原为荸荠柱盘孢菌(Cylindrosporium eleocharidis Lentz)。荸荠秆枯病菌分生孢子萌发和侵染过程可用于病原菌和寄主互作机理研究。     

龙胆草斑枯病组织病理学研究初报

通过在开花期龙胆草植株上接种龙胆草斑枯病菌,然后置于温室内保温保湿培养,每隔一定时间取样、固定、制片,来镜检观察病原菌形态结构变化及组织病变过程.结果表明:病菌分生孢子萌发后产生芽管从气孔侵入,完成侵入需要12～48h,大约在接种10天后显示症状,16天形成分生孢子器并成熟;病菌侵染寄主引起症状后,菌丝多从叶片背面跨过叶肉组织,在叶片正面的薄壁细胞间集结,最后形成分生孢子器,分生孢子器产生于表皮下薄壁细胞之间,具有一定随机性.     

大麦叶斑病菌侵染过程及几丁质酶和β-1,3-葡聚糖酶活性变化的研究

【目的】探究叶斑病菌Bipolaris sorokiniana对大麦叶片的侵染过程。【方法】以大麦感病品种蒙啤1号（MP1）和抗病品种蒙啤3号（MP3）为材料,接菌后,并在不同时间采集MP1发病叶片制做切片,结合石蜡切片和扫描电镜观察叶斑病病原菌对大麦叶片的侵染过程。【结果】接菌后,MP1和MP3中的CHT和β-1,3-GA的活性均高于对照,且MP3中的几丁质酶和β-1,3-葡聚糖酶的活性要高于MP1。孢子在接种12～24 h后开始萌发,顶端长出长短不一的芽管;接种36 h后,菌丝伸长且向细胞间隙处直接侵入大麦叶片表皮细胞内,组织内部的孢子主要分布在维管束中;接种4～5 d后,菌丝快速产生分枝,呈网状扩散,叶片表面形成密集的菌丝网,叶片外部出现明显病斑;接种7～14 d后,叶片表皮的孢子明显减少,在维管束组织中存在孢子。【结论】病原菌从细胞间隙侵入可能是该病侵入的主要途径,孢子萌发后形成菌丝进入组织,再向其他部位蔓延,病原菌侵入后期寄主表面菌丝形成网状结构。     

灰霉菌培养及其对拟南芥的侵染

灰葡萄孢菌Botrytis cinerea简称灰霉菌在以下条件生长发育最快：马铃薯＋葡萄糖培养基。偏酸性pH5-6、18-26℃温度，每天给予8h的光照。Botrytis cinerea与拟南芥Columbia生态型有亲和反应。显微镜下观察到病原菌在拟南芥的Columbia生态型上感染后1d可以在表皮细胞壁处层积、萌发和产生萌发管。第二天产生附着胞和侵入锥。第三天叶肉细胞间菌丝形成，叶肉细胞有损伤。第四天可观察到大量的菌丝，此时拟南芥的叶片产生可见病症。6-7d分生孢子梗和分生孢子产生。对可见和显微症状的观察说明寄主与病原菌之间发生亲和反应。     

炭疽菌(Colletotrichum gloeosporioides)附着胞在柑桔叶片潜伏侵染中的作用

炭疽菌附着胞在离体条件下具高度抗逆性,对多种消毒剂、田间常用杀菌剂以及高温、冰冻都有较强的抵抗能力。对柑桔叶片定点接种炭疽菌,只在叶片表面形成大量附着胞,而未观察到角质层下菌丝。只有当寄主受伤或哀老后,附着胞才萌发侵染寄主引起发病。因此,柑桔叶片上炭疽菌的潜伏结构是附着胞,而非角质层下菌丝。     

喀什地区鸭球虫种类调查

为了解喀什地区鸭球虫种类及感染情况,采用群体采样法分别从每个调查点采集新鲜粪便,经检查后,阳性粪样采用饱和盐水漂浮和离心沉淀法进行卵囊分离。显微镜下观察卵囊进行虫种鉴定,并统计各调查点的鸭球虫感染率和感染强度。检查的37份样品中,阳性鸭群27个,阳性率72.97%;鉴定出5种感染球虫,分别为:毁灭泰泽球虫(T.perniciosa)、菲莱氏温扬球虫(W.philiplevinei)、阿氏艾美尔球虫(E.abramovi)、鸭温扬球虫(W.anatis)鸭艾美尔球虫(E.anatis)。     

大麦条纹病的初侵染和再侵染的研究

甘肃河西地区大麦条纹病的初侵染和再侵染的研究结果表明，种子带菌是该地区主要的初侵染源，病残组织也可成为初侵染源。室内、田间接种均证明了条纹病有再侵染现象，大田发病率２３．５０％～３７．８０％，产量损失８％以下，潜育期４～７ｄ。再侵染成功与否及发病率高低与空间生态位有关；大田中心病株以点传播，有重叠侵染现象；六月份多雨及夜间结露有利于进行再侵染；再侵染的侵染率高低与中心病株的多寡成正相关。经成偶法检验符合中心式传播，侵染梯度模型为：ｌｎｘ＿ｉ＝－０．３１４４－０．９６１５ｌｎｄ＿ｉ，即Ｘ＝０．７３０２／ｄ￣（０．９６１５）＿ｉ。     

不同接种途径对人工诱发鸡大肠杆菌病的影响

选择适宜的攻毒剂量和攻毒途径,诱发淮南麻黄鸡大肠杆菌病.将4周龄淮南麻黄鸡80羽随机平均分成4组,分别经滴口滴鼻、皮下注射、肌肉注射接种,用不同稀释度的大肠杆菌O1、O2、O78混合菌悬液攻毒,观察攻毒结果并统计死亡情况,同时设定空白对照组.结果表明,不同攻毒途径对致病性有明显影响,肌肉注射致病性最强,皮下注射次之,滴鼻滴口最弱.不同攻毒途径所需的攻毒剂量各不相同,肌肉注射所需的剂量较小,皮下注射所需的剂量较大,而滴鼻滴口所需的剂量更大且不易成功.还对不同攻毒途径致病性差异的原因进行了探讨.     

RT-PCR检测实验小鼠自然和实验感染鼠诺如病毒

为了解小鼠自然感染鼠诺如病毒(murine norovirus,MNV)的情况,采集80只实验小鼠的粪便样本,应用RT-PCR方法扩增粪便样本的MNV ORF2特异性基因(187 bp,MNVnt 5473-5659)片段.对PCR检测为阳性的粪便样本经10倍体积的PBS稀释后灌胃到4只ICR小鼠体内,1周后,将3只ICR小鼠与灌胃的小鼠同居饲养,观察小鼠是否出现异常症状,定期采集粪便做RT-PCR检测,研究小鼠实验感染MNV的情况.1个月后,处死小鼠,采集粪便、盲肠、十二指肠、脾、肝、大脑、肾、肺、心脏、胸腺、子宫、卵巢和唾液腺等器官做RT-PCR检测,研究MNV的主要感染部位.结果表明,自然感染的阳性率为13.75％(11/80);实验感染的小鼠外表健康、活泼、没有腹泻现象,阳性率为100％;主要的感染部位为小鼠的消化系统.本研究是首次在上海地区实验小鼠粪便中检测到MNV.     

玉米茎基腐病的研究

玉米茎基腐病是由病原菌复合侵染所引起的病害,在山西省分布广、危害重,是玉米的主要病害之一。此病可以危害幼苗,但主要发生在生长后期。其症状分急性型和慢性型,前者整株很快青枯死亡:后者一般在吐丝后发病,较常见,一般表现为:叶片由下向上逐渐枯死,发病后期茎基纵剖面髓部变色收缩,果穗下垂,易倒伏。经试验证明:其主病原(uajor pathogen)为串珠镰刀菌(Fusarium moniliforme)、串珠胶孢变种(F. moniliforme var.subglutinans)、禾谷镰刀菌(F. graminearum)、长蠕孢菌(Helminthosporiumsp.),其中串珠镰刀菌致病力最强。通过玉米不同发育阶段的连续分离证明:四种主病原都有潜伏侵染现象,串珠可以扩展到茎基第三节间,但并不扩展到穗部。次病原(Minor pathogen为木贼镰刀菌(F. equiseti)、交链孢菌(Alternaria spp)、半裸镰刀菌(F. semitectum)、多隔镰刀菌(F. decemcellulare)、弯角镰刀菌(F. camptoceras)等,它们是在主病原侵入后才侵入寄主的,本身致病力弱,但与某些主病原有协生作用,可加重病害的发生。     

南宁地区水牛球虫感染情况调查

为调查南宁地区水牛场中水牛球虫流行状况,通过对粪便中卵囊计数,对感染率和感染强度2项指标进行计算。调查结果显示,巴氏艾美耳球虫、牛艾美耳球虫、邱氏艾美耳球虫感染率较高,说明上述3种球虫感染较为普遍;而巴氏艾美耳、椭圆艾美耳以及阿拉巴马艾美耳球虫感染强度较高。调查结果对于研究制订水牛球虫病的预防和治疗措施有重要意义。     

具有双线性感染率和免疫接种SIRS模型分析

根据传染病动力学,建立了一类具有双线性感染率和免疫接种的SIRS传染病模型.利用微分方程定性和稳定性理论,讨论了平衡点的性态和全局渐近稳定性,得到了一些新结果.     

伪狂犬病病毒人工感染兔试验研究

将２０只健康成年大白兔分成四组,分别接种不同来源的伪狂犬病毒材料,结果表现出相同的临床症状,均在４８ｈ后开始表现不安,出现典型的奇痒症,致死率达１００％;有体温升高,高达４２．４℃;组织学病变表现为脑神经空泡化,肺泡内出血和水肿,肝细胞与肾小管上皮细胞明显水泡变性,气管粘膜上歧层下高度充血、出血。     

碧流河水库鱼类寄生虫调查

本文报导了1984—1986年碧流河水库鱼类寄生虫调查.共检查、解剖鱼类49种,计846尾。查见寄生虫13个类群.计51种.对寄生虫在鱼体上的寄生部位、感染率、感染强度作了记录.根据调查和鱼种放养情况.提出了鱼病预防建议.     

厚板转换结构拓扑优化设计

将治愈率以及饱和感染率引入基本的HIV病理模型, 构建一个改进的HIV病理模型. 利用微分动力系统的相关理论, 证明改进模型中无病平衡点和染病平衡点的全局渐近稳定性, 然后执行相关的数值模拟以验证所得结论. 研究结果表明: 在饱和感染率的条件下, HIV感染进程变缓; 同时提高治愈率能有效地控制HIV感染.