镉暴露对背角无齿蚌鳃和消化腺的氧化应激

为了筛选用于淡水环境镉污染监测与评估的生物标志物,研究用2.698 mg/L Cd~(2+)暴露背角无齿蚌7,14,21,28 d,检测其鳃和消化腺中7种生物标志物的变化,包括超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)、谷胱甘肽(GSH)、总抗氧化能力(T-AOC)和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)。结果表明,背角无齿蚌经Cd~(2+)暴露后,鳃MDA含量显著增高,SOD、CAT和GPx活性受到抑制,GST和GSH代偿性地发挥了抗氧化作用,T-AOC显著增高;消化腺MDA含量无显著变化,SOD、CAT、GPx、GST和GSH均受到诱导,共同应对Cd~(2+)暴露导致的氧化损伤,T-AOC显著增高,但在28 d略有降低。研究表明,背角无齿蚌消化腺比鳃的抗氧化能力更强,受到的氧化损伤也更小;鳃SOD和CAT对Cd~(2+)暴露的敏感性和指示性最强,消化腺CAT在Cd~(2+)暴露中后期、GSH在Cd~(2+)暴露中前期的指示性较好。因此,其可用作监测和评估水体Cd污染的生物标志物。     

二溴海因对吉富罗非鱼血浆的氧化胁迫效应

采用半静态水质接触染毒法,研究不同浓度(0、0.06、0.3、1.5 mg·L^-1)、不同时间(1、2、4、8、16、26 d)下二溴海因对吉富罗非鱼血浆总还原性谷胱甘肽(T-GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽还原酶(GR)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)及总抗氧化能力(T-AOC)的影响。结果表明:随着暴露时间的延长,血浆SOD、GR先降低后趋于稳定,T-GSH、GSH/GSSG、CAT、GST呈先升高后下降的趋势,且16 d出现显著性升高,GPx在1 d和16 d时被诱导,T-AOC仅在16 d时被诱导。CAT、GPx、T-GSH、GSH/GSSG、T-AOC等指标表现出浓度依赖现象,T-AOC与二溴海因呈剂量效应关系。除CAT、GR外,解除胁迫10 d后各抗氧化指标均未恢复到正常水平。上述结果显示,二溴海因对吉富罗非鱼血浆的抗氧化系统有显著的影响, T-AOC宜作为生物标志物,高浓度的二溴海因暴露能造成血液中抗氧化系统的不可逆损伤。     

水体铜对黄河鲤肝胰脏抗氧化酶活性和总抗氧化能力的影响

为了研究不同浓度的水体铜对黄河鲤肝胰脏抗氧化能力的影响,采用0.01、0.05、0.10、0.30、0.50、0.70和1.00 mg·L-1 Cu2 分别刺激黄河鲤1、3、5、7 d后,测定黄河鲤肝胰脏抗氧化酶(超氧化物歧化酶SOD、过氧化氢酶CAT和谷胱甘肽过氧化物酶GPx)的活性及总抗氧化能力(T-AOC).结果表明,黄河鲤暴露于0.01mg·L-1Cu2 溶液时,SOD、CAT和GPx活性及T-AOC高于对照组,其中GPx活性达到最大,且显著高于对照组(P<0.05),T-AOC 3、5、7 d时,显著高于对照组(P<0.05);Cu2 度为0.05 mg·L-1时,SOD和CAT活性及T-AOC(P<0.05)达到最大,其中SOD和CAT活性3、5、7 d时,显著高于对照组(P<0.05),GPx活性1 d时高于对照组,3、5、7 d时低于对照组,其中5、7 d时,显著低于对照组(P<0.05);Cu2 浓度为0.10 mg·L-1时,SOD活性3、5、7 d显著低于对照组(P<0.05),CAT和GPx活性及T-AOC显著低于对照组(P<0.05);高浓度组(0.30、0.50、0.70和1.00 mg·L-1)Cu2 抑制了SOD、CAT和GPx活性及T-AOC.结果提示,黄河鲤肝胰脏SOD、CAT和GPx活性及T-AOC对铜的污染均具指示作用,其中最为灵敏的是GPx活性.可以用来指示低剂量重金属的污染.     

汞离子对草鱼抗氧化功能的影响

试验将草鱼分为对照组和处理组,对照组置于正常养殖用水中饲养,处理组暴露在Hg~(2+)浓度为0.07、0.22、0.37、0.52 mg·L~(-1)水体中。各组分别于饲养1、5、12、21 d取样,测定鳃、肝胰脏、脾脏和肾脏组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPx)活性、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量。结果显示:与对照组相比,整个试验期内,各组织器官中的SOD、GPx活性(0.52 mg·L~(-1)组)以及GSH含量(0.37、0.52 mg·L~(-1)组)均显著降低(P0.05),MDA含量(0.37、0.52 mg·L~(-1)组)显著增加(P0.05)。暴露1 d时,各组织器官中的SOD、GPx活性(0.07、0.22、0.37 mg·L~(-1)组)和GSH的含量(0.07、0.22 mg·L~(-1)组)均有不同程度的升高,鳃中的MDA含量(0.07、0.22 mg·L~(-1)组)显著下降(P0.05)。暴露5 d时,0.37 mg·L~(-1)组鳃、脾脏、肾脏中的SOD活性,鳃、肝胰脏、肾脏中的GPx活性,各组织器官中的GSH含量均显著下降(P0.05)。暴露12 d时,各组织器官中SOD和GPx活性(0.37 mg·L~(-1)组)均显著下降。暴露21 d时,各组织器官中SOD和GPx活性(0.22、0.37 mg·L~(-1)组)以及脾脏和肾脏中的GSH含量(0.22 mg·L~(-1)组)均显著下降(P0.05),各组织器官中的MDA含量(0.22 mg·L~(-1)组)均显著增加(P0.05)。结果表明,低浓度短时间暴露Hg~(2+)对草鱼抗氧化能力有促进作用,高浓度长时间暴露则具有抑制作用;各组织器官对Hg~(2+)的应激反应和各抗氧化组分对Hg~(2+)的应激反应均不尽相同,这可能与脏器和抗氧化组分自身的特点有关,同时也反映出Hg~(2+)毒性作用的复杂性。     

亚慢性铜暴露对背角无齿蚌鳃抗氧化系统的影响

为探究淡水环境中铜(Copper, Cu)污染对背角无齿蚌(Anodonta woodiana)鳃抗氧化系统的影响,检测了Cu~(2+)(0.137、0.548、2.192 mg·L~(-1))暴露于背角无齿蚌7、14、21、28 d后,其鳃中超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GPx)和谷胱甘肽转硫酶(Glutathione-S-transferase,GST)的活性,还原型谷胱甘肽(Reduced glutathione,GSH)和丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量及总抗氧化能力(Total antioxidant capacity,TAOC)的变化。结果显示:随着Cu~(2+)浓度的增加和暴露时间的延长,MDA含量逐渐上升,表现出明显的"剂量-效应"和"时间-效应"关系;抗氧化酶SOD、GPx和GST活性均被显著诱导(P0.05), CAT活性被显著抑制(P0.05),抗氧化剂GSH含量显著降低(P0.05);Cu~(2+)暴露14、21、28 d,T-AOC与对照组相比均显著升高(P0.05)。总体而言,背角无齿蚌鳃抗氧化系统在Cu~(2+)暴露下被激活,但是鳃组织器官仍然受到了氧化损伤。GPx、GST和GSH对Cu~(2+)暴露响应最为灵敏。     

白刺黄酮对运动力竭大鼠体内抗氧化效应的影响

为探讨白刺黄酮对力竭大鼠抗氧化能力的影响,将60只SD雄性大鼠随机分为安静对照组、运动对照组、阳性对照组和运动给药[给药剂量分别为100、200、300mg·(kg·d)-1]组,每组10只。运动给药组大鼠分别灌胃上述不同剂量的白刺黄酮。运动对照组和运动给药组在为期7周训练后,进行一次性力竭运动,测定大鼠体重、力竭时间及运动后大鼠血清、心脏、肝脏中过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽还原酶(GR)、还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总氧化能力(T-AOC)指标。结果表明:经过高强度耐力训练后,大鼠血清中CAT、GSH-Px、GSH、SOD、T-AOC降低,GR、MDA升高(P0.05);心脏中CAT、GR、MDA、T-AOC升高,GSH-Px、GSH、SOD、T-AOC降低(P0.05);大鼠肝脏中GR、MDA升高,CAT、GSH-Px、GSH、SOD降低(P0.05);运动对照组与安静对照组比较,力竭时间延长,体重降低(P0.05)。补充白刺黄酮后运动疲劳指标得到改善,血清中CAT、GSH-Px、GSH、SOD、T-AOC升高,GR、MDA降低(P0.05);心脏中CAT、GR、MDA、T-AOC降低,GSH-Px、GSH、SOD升高(P0.05);肝脏中GR、MDA升高,CAT、GSH-Px、GSH、SOD、T-AOC降低(P0.05);运动给药各组随着剂量的增加力竭时间延长,体重减轻(P0.05)。白刺黄酮可通过调节机体内基本抗氧化酶活性、力竭时间延长、体重减轻,从而达到改善机体抗氧化能力、提高运动能力的目的,对促进机体抗氧化能力、抑制脂质过氧化及能量补充剂的开发具有重要意义。     

汞暴露对草鱼氧化损伤及抗氧化能力的影响

将草鱼分为对照组和处理组,对照组试验期内置于正常养殖用水中饲养,处理组先暴露在Hg2+浓度为0.5 mg·L-1水体中,24 h后置于正常养殖用水中进行恢复饲养。各组分别于恢复饲养0（即Hg2+暴露24 h）、5、12、21 d取样,测定鳃、肝胰脏、脾脏和肾脏组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathion and peroxidase,GPx）活性,以及还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）的含量。结果显示,与对照组相比,处理组鳃SOD、GPx活性（0、5 d）和CAT活性（0、5、12 d）,以及GSH（5 d）、MDA（5、12、21 d）含量显著上升（P<005）,GPx活性（12、21 d）和GSH、MDA含量（0 d）显著下降（P<005,P<001）;肝胰脏SOD、CAT、GPx活性（0 d）和GSH（21 d）、MDA（0、5 d）含量显著上升（P<0.05）,CAT（5、12 d）活性、GSH（0、5、12 d）和MDA（12、21 d）含量显著下降（P<0.05）。处理组脾脏SOD、CAT、GPx活性在试验期内与对照组相比无显著变化（P>0.05）,GSH含量（0 d）极显著下降（P<001）,GSH（12 d）和MDA（0 d）含量显著上升（P<0.05）;肾脏SOD（0、5、12 d）、GPx（0 d）活性和GSH（12 d）、MDA（0 d）含量显著上升（P<0.05）,CAT（0、5、12 d）活性和GSH（0、5 d）含量显著下降（P<0.05）。试验期内,处理组各组织SOD、CAT活性均恢复到对照组水平,肝胰脏GSH含量得到反弹性恢复,MDA含量降到了较对照组更低的水平,鳃GPx活性及MDA含量一直未恢复至对照组水平。     

重金属暴露引起鱼体氧化应激反应的研究进展

综述了水体中重金属对鱼类氧化胁迫的影响,介绍鱼类在受到重金属暴露后机体组织总抗氧化酶(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽转移酶(GST)、谷胱甘肽还原酶(GR)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性变化以及谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量变化来反映其受到重金属毒性作用情况,以期通过监测鱼体内抗氧化物质的变化来反应水体中重金属的污染情况,也为鱼类养殖的水体条件监测提供参考资料。     

鼠李糖乳酸杆菌对Caco-2细胞抗氧化功能的影响

 【目的】研究鼠李糖乳酸杆菌（Lactobacillus rhamnosus）对氧化应激状态下Caco-2细胞抗氧化功能的影响。【方法】将培养的Caco-2细胞分为4组：对照组和氧化应激组（在培养液中加入100 µmol•L-1 H2O2）,处理组Ⅰ和处理组Ⅱ在氧化应激条件下分别添加鼠李糖乳酸杆菌（约108 CFU•mL-1）和抗氧化剂特丁基对苯二酚（TBHQ） （2.75 µg•mL-1）各1 mL。Caco-2细胞培养至12和48 h时分别测定其上清液和裂解液的抗氧化活性。【结果】添加鼠李糖乳酸杆菌减轻了Caco-2细胞氧化受损,使细胞培养上清中的总抗氧化力（T-AOC）显著高于氧化应激组：12 h时显著提高了细胞培养上清谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）（P＜0.01）、过氧化氢酶（CAT）（P＜0.01）活力以及细胞裂解液中超氧化物酶（SOD）活力（P＜0.01）和还原型谷胱甘肽（GSH）含量（P＜0.05）,48 h时显著提高了细胞培养上清液抗O2- (ASAFR) （P＜0.01）、GSH-Px（P＜0.01）、CAT（P＜0.01）、SOD活力（P＜0.01）和细胞裂解液中过氧化物酶（POD）活力（P＜0.01）,丙二醛（MDA）含量显著降低（P＜0.01）。添加TBHQ组12 h时细胞上清中T-AOC（P＜0.01）和CAT活性（P＜0.01）及细胞裂解液中GSH含量（P＜0.01）显著高于氧化应激组,而处理48 h后相应指标低于氧化应激组;此时,细胞培养上清液中MDA含量极显著降低（P＜0.01）,抗O2-、SOD、GSH-Px、POD活力和细胞裂解液中POD活力显著升高（P＜0.05）。【结论】在体外条件下,鼠李糖乳酸杆菌可以提高氧化应激状态下Caco-2细胞的抗氧化功能。     

枸杞多糖对四氯化碳致建鲤急性肝损伤的保护作用

研究枸杞多糖(LBP)对四氯化碳诱导建鲤肝组织急性损伤的保护作用。将建鲤随机分为6个组,即空白对照组(CK)、模型组(CCl4)、枸杞多糖药物对照组(LBP CK)、处理组(LBP 0.1 g·kg-1、0.5 g·kg-1、1.0g·kg-1),连续饲喂60 d后,模型组及处理组按体重0.05 m L·10g-1体内注射30%CCl4-植物油混合液,72 h后收集肝组织及血液,检测谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽(GSH)、总抗氧化能力(T-AOC)等一系列生化指标。研究结果表明:腹腔注射30%CCl4-植物油可诱导建鲤急性肝组织损伤。1.0 g·kg-1的枸杞多糖能有效降低建鲤血清中GPT、GOT、LDH活性及肝组织中MDA含量,显著提高肝组织中T-AOC、CAT、GSH-PX、SOD、GSH及TP含量(P0.05);0.5 g·kg-1枸杞多糖对血清中GPT的降低及肝组织中SOD、T-AOC和Alb的提高均有显著作用(P0.05);0.1 g·kg-1枸杞多糖对血清及肝组织中生化指标无显著效果。综上结果,认为枸杞多糖对四氯化碳致建鲤肝损伤具有一定保护作用,可以应用于鱼类肝损伤的防治。     

阴地蕨提取物对运动训练大鼠肾脏抗氧化能力的影响

研究了阴地蕨提取物对运动训练大鼠肾脏抗氧化能力的影响。结果表明:运动加药组大鼠力竭运动后肾脏组织的T-AOC、SOD、CAT、GSH-Px活性和GSH含量均显著高于运动组,而MDA含量显著低于运动组。说明阴地蕨提取物在运动训练大鼠肾脏组织中具有消除自由基及抗氧化的功效。     

阴地蕨提取物对运动训练大鼠肾脏抗氧化能力的影响

研究了阴地蕨提取物对运动训练大鼠肾脏抗氧化能力的影响。结果表明:运动加药组大鼠力竭运动后肾脏组织的T-AOC、SOD、CAT、GSH-Px活性和GSH含量均显著高于运动组,而MDA含量显著低于运动组。说明阴地蕨提取物在运动训练大鼠肾脏组织中具有消除自由基及抗氧化的功效。     

甘草提取物对2,3,7,8-四氯二苯并-p-二口恶英致建鲤肝损伤的影响

为了评价甘草提取物是否对2,3,7,8-四氯二苯并-p-二口恶英(2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin,TCDD)引起建鲤肝组织损伤具有保护作用,本实验用含甘草提取物的饲料(0.1、0.5和1.0g/kg)饲喂建鲤60d,再腹腔注射0.6μg/kg TCDD,72h后收集血液和肝组织,检测血清和肝组织匀浆中谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,AKP)、总蛋白(total protein,TP)、白蛋白(albumin,Alb)、过氧化氢酶(hydrogen peroxidase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPx)、总抗氧化能力(total antioxidant capacity,TAOC)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)等生化指标,同时制备肝组织病理切片,观察甘草提取物对TCDD诱导建鲤肝组织损伤的影响。结果表明:1.0g/kg甘草提取物显著降低血清中ALT、AST、LDH和AKP活性,显著提高总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)质量浓度、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、总抗氧化能力(T-AOC)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,降低丙二醛(MDA)质量摩尔浓度(P0.05或P0.01)。病理组织切片观察结果显示,甘草提取物处理组可以明显减轻TCDD引起肝组织损伤。提示,甘草提取物对TCDD引起的建鲤肝组织损伤具有较好的保护作用,而且甘草提取物的保护作用可能与其抗氧化性能有关。     

白玉菇多糖对免疫低下型小鼠肝脏和肾脏抗氧化作用的影响

以白玉菇精多糖(RPHM)为试验材料,建立环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠模型,测定相关抗氧化指标,探究RPHM对小鼠肝脏、肾脏免疫活性作用的影响。将60只小鼠随机分为空白组、阳性对照组、模型组以及RPHM高、中、低不同剂量组,通过检测各组肝脏和肾脏中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽氧化物酶(GSH-Px)活性、过氧化氢酶(CAT)活性、谷胱甘肽(GSH)含量和丙二醛(MDA)含量5项抗氧化指标,考察肝脏、肾脏功能免疫特性的变化。结果表明,与模型对照组相比,RPHM可以显著提高肝脏和肾脏的SOD活性、GSH-Px活性、CAT活性和GSH含量(P0.01),降低肝脏和肾脏的MDA含量(P0.01)。RPHM能提高免疫低下型小鼠的肝脏免疫能力,改善小鼠肾脏的免疫调节能力。     

牛磺酸对不同年龄大鼠睾丸组织抗氧化能力的影响

通过在饮水中添加牛磺酸和β-丙氨酸(牛磺酸转运抑制剂),探讨牛磺酸对不同年龄大鼠睾丸组织抗氧化能力的影响.结果表明:牛磺酸对青年大鼠睾丸组织CAT、T-AOC、MDA、NOS、NO、GSH-Px和GSH活性或含量没有明显影响,但可显著提高SOD活性;牛磺酸对老年大鼠睾丸组织CAT、T-AOC、MDA没有明显影响,但可显著提高SOD、NOS、NO、GSH-Px和GSH活性或含量.说明牛磺酸可提高大鼠尤其是老龄大鼠睾丸组织的抗氧化能力,减轻自由基对睾丸组织的损伤.     

DHA对鲤抗氧化能力影响的初步研究

观察二十六碳六烯酸(doeosahexaenoic acid,DHA)对鲤抗氧化能力的影响.设计DHA灌喂(短期)、DHA饲养(长期)和DHA直接处理鲤肝细胞(离体)等3个试验,分别对鲤肝细胞或肝胰脏的总抗(T-AOC)水平、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽S转移酶(GST)、过氧化氧酶(CAT)活性以及丙二醛(MDA)含量指标进行了测定.结果表明:(1)DHA组鲤肝胰脏T-AOC水平在灌喂后的各时间点上均高于对照组,且在32h时达到显著水平(P<0.05).(2)两个油脂水平下,DHA组鲤肝胰脏T-AOC水平、CAT、SOD活性及MDA含量与对照组间差异均不显著(P>0.05);血清T-AOC水平、SOD活性DHA组与对照组间差异也不显著(P>0.05);12%油脂水平下DHA组GST活性显著低于对照组(P0.05).(3)DHA组鲤肝细胞在处理0.5 h、1 h时,MDA含量与对照差异不显著(P>O.05),而在处理后2 h、4 h、8 h,DHA组MDA含量显著高于对照组(P<0.05),且在4 h、8 h时达极显著水平(PO.05).结果提示,DHA直接或短期作用下,鲤肝胰脏或肝细胞处于氧化应激状态,其抗氧化能力诱导性升高;而DHA长期饲喂后,在正常油脂水平下机体表现出对DHA造成的氧化应激的适应,高油脂水平下DHA的添加则可能通过加剧机体氧化应激状态,造成抗氧化能力的下降.另外,所采用的短期灌喂肝、细胞离体培养以及长期饲养相结合的研究手段可用于外源性物质对鱼类生理活性的评定.     

水体重金属在斑马鱼(Danio rerio)组织中的累积及对抗氧化系统的影响---以浑河为例

目的]评估浑河水体重金属污染现状及其对水生生物生态健康的影响。[方法]取浑河水样测定重金属元素含量(Al、Cr、Cu、Fe、Mg、Mn、Zn),并选择模式生物斑马鱼暴露浑河水90 d,测定水体重金属在斑马鱼脑、鳃、肝、肠、肌肉组织中的累积及对超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原性谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)、脂质过氧化产物(MDA)、乙酰胆碱酯酶(ACh E)、总抗氧化能力(T-AOC)以及Na~+/K~+-ATPase活性的影响。[结果]浑河水重金属元素含量虽符合国家Ⅱ类水标准,但与对照组相比,Cu、Fe、Mn、Zn含量分别高出42.9%、217.2%、77.8%和96.2%。浑河水胁迫下的斑马鱼脑、鳃、肝、肠、肌肉组织中,重金属呈现不同程度的累积,其中肝组织的累积量最高。同时,肝组织中SOD和CAT增加率分别为109.1%和32.0%,而T-AOC显著下降28.5%,说明肝组织抗氧化能力下降。鳃组织中MDA显著升高59.2%,表明水体重金属引起脂质过氧化,诱导了斑马鱼鳃组织的氧化损伤。[结论]斑马鱼肝鳃组织较为敏感,SOD、CAT、T-AOC及MDA可作为敏感的毒理学研究的生物标志物,对水体综合毒性进行早期预警。     

左卡尼汀对家兔抗氧化作用的研究

[目的]研究左卡尼汀口服液(LC)在家兔体内的抗氧化作用,探讨其对兔血浆、脑组织及脑脊液中SOD、GSH-PX、CAT、T-AOC和MDA活力的影响。[方法]健康成熟的新西兰大耳兔,以1 ml/kg的剂量单次灌胃给入左卡尼汀,于药前和药后不同时间测定血浆、脑组织和脑脊液中SOD、GSH-PX、CAT、T-AOC和MDA活力。[结果]给药后血液、脑组织及脑脊液SOD、GSH-PX、CAT、T-AOC活性较给药前显著升高(P0.05);而MDA含量较给药前显著降低(P0.05)。[结论]左卡尼汀口服液在家兔体内具有抗氧化作用。     

干扰EZH2的表达对奶山羊精原干细胞抗氧化能力的影响

[目的]本试验旨在探究EZH2对奶山羊精原干细胞抗氧化能力的影响。[方法]通过siRNA干扰EZH2在奶山羊精原干细胞中的表达,验证干扰效率,并采用ELISA、qPCR和Western blot检测抗氧化酶活性和抗氧化相关基因与蛋白表达水平。[结果]与对照组相比,干扰EZH2极显著提高奶山羊精原干细胞中过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)的活性(P0.01),而丙二醛(MDA)含量极显著下降(P0.01)。在分子水平上,干扰EZH2后,奶山羊精原干细胞中CAT、SOD2蛋白和mRNA表达水平均极显著提高(P0.01),GPx mRNA表达水平极显著上升(P0.01)。[结论]在体外培养的奶山羊精原干细胞中,干扰EZH2增强了细胞的抗氧化能力,其分子机制可能与激活CAT和SOD2蛋白并促进其下游抗氧化基因GPx表达相关。     

鬼臼多糖对免疫功能低下小鼠体内自由基水平的影响

[目的]探讨鬼臼多糖对免疫抑制小鼠体内抗氧化水平的影响。[方法]应用鬼臼多糖或配合地塞米松（Dex）处理小鼠,测定小鼠胸腺和脾脏指数,胸腺匀浆中还原型谷胱甘肽（GSH）和一氧化氮（NO）含量,血浆中总抗氧化能力（T-AOC）、脂质过氧化（MDA）水平。[结果]结果表明,鬼臼多糖（200 mg/kg）能显著提高小鼠脾脏指数、胸腺匀浆中GSH水平和血浆中T-AOC,能降低正常小鼠血浆MDA水平及免疫抑制小鼠脾脏一氧化氮水平。[结论]鬼臼多糖能提高小鼠体内抗氧化和清除自由基的能力。