脂多糖对猪肺泡巨噬细胞分泌IL-1β及TNF-α的影响

研究了脂多糖的浓度、刺激时间对猪肺泡巨噬细胞分泌IL-1β、TNF-α的影响。分别用不同浓度的脂多糖和不同的刺激时间处理猪肺泡巨噬细胞,收集细胞,提取RNA,用实时荧光定量PCR方法检测IL-1β、TNF-αmRNA表达水平;同时收集培养上清,用ELISA检测试剂盒检测IL-1β、TNF-α蛋白表达水平。结果表明,脂多糖浓度(1~1000ng/mL)对IL-1β、TNF-α影响显著(P<0.05);刺激时间(1~24h)对IL-1β、TNF-α影响显著(P<0.05),且蛋白的表达水平迟于mRNA的表达水平。脂多糖诱导猪肺泡巨噬细胞分泌IL-1β、TNF-α具有剂量、时间依赖性。     

NAD~+抑制脂多糖诱导海马炎症因子的表达

采用1 mg·kg~(-1)脂多糖(LPS)腹腔注射30 min后进行烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD~+,腹腔注射100、300mg·kg-1)干预,并在LPS注射3和6h后,采用实时定量PCR方法检测海马中白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA表达量,探讨NAD~+干预对LPS诱导的C57BL/6雄性小鼠海马炎症因子IL-1β和TNF-αmRNA表达量变化的影响。结果表明:LPS诱导海马中IL-1β和TNF-αmRNA表达量明显升高;LPS注射3h后,NAD~+(100、300mg·kg~(-1))均显著抑制了LPS诱导的海马中IL-1βmRNA表达量的升高;LPS注射6h后,NAD+(100mg·kg~(-1))明显抑制了LPS诱导的海马中TNF-αmRNA表达量的升高。说明NAD+抑制LPS诱导的海马炎症因子的表达,提示NAD+可用于由脑部炎症引起的脑疾病早期干预治疗。     

脂多糖气管滴注和盲肠结扎穿孔法分别诱导急性肺损伤小鼠模型的比较研究

为比较经气管给予脂多糖(LPS)和盲肠结扎穿孔(CLP)法诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠模型之间的差异,并为选择适当的动物模型提供依据,以2.5 mg· kg-1 LPS经气管滴注诱导ALI,或小鼠盲肠远端结扎并用针孔直径1.2 mm的针头贯穿盲肠造成穿孔的方式诱导ALI.ALI模型12 h后,小鼠称体重,取小鼠肺组织,测定肺重/体重比值;采用苏木素-伊红染色方法观察肺组织病理学变化;分离小鼠血清并采集支气管肺泡灌洗液,采用酶联免疫吸附法检测血清和支气管肺泡灌洗液中白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;计数支气管肺泡灌洗液总细胞数;制备细胞甩片,采用苏木素-伊红染色法观察细胞形态.结果 表明:与正常组相比,LPS诱导的ALI组小鼠肺重/体重比值升高,形态学表现为肺水肿、肺间隔增厚,肺间质炎细胞浸润,可见中性粒细胞;支气管肺泡灌洗液细胞因子IL-6和TNF-α含量明显升高,支气管肺泡灌洗液中总细胞数增加,形态学观察显示以中性粒细胞为主;CLP组诱导的ALI小鼠肺重/体重比值升高,形态学主要表现为肺水肿、肺间隔增厚,肺泡壁毛细血管充血;血清和支气管肺泡灌洗液中IL-6和TNF-α升高,其中血清中细胞因子升高较为显著,支气管肺泡灌洗液中总细胞数目增加,形态学观察显示以巨噬细胞为主.2种方法均可建立感染诱导的急性肺损伤模型,但肺局部感染或全身感染诱导的ALI存在一定差异.     

铁皮石斛粗多糖预防化疗性肠道黏膜炎作用的研究

【目的】探究铁皮石斛粗多糖对5-氟尿嘧啶(5-FU)诱导引起的小鼠化疗性肠道黏膜炎(CIM)的预防作用。【方法】健康雄性昆明鼠40只,随机分为正常组、CIM模型组(腹腔注射5-FU 130 mg/kg)及铁皮石斛粗多糖低、中、高剂量组(分别灌胃铁皮石斛粗多糖50、100和200 mg/kg,每日1次,持续2周,24 h后腹腔注射5-FU 130 mg/kg,每日1次,持续2 d),观察小鼠体质量变化情况,在腹腔注射5-FU 48 h后处死动物,对小肠进行形态学评价,检测小肠增殖细胞核抗原(PCNA)表达,对小肠屏障闭锁小带蛋白1 (ZO-1)、闭锁蛋白(Occludin)、炎症因子白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子(TNF-α)表达量进行检测。【结果】与CIM模型组相比,铁皮石斛粗多糖中剂量(100 mg/kg)组小鼠体质量明显降低;可增加小肠绒毛长度、降低隐窝深度、增加绒毛长度与隐窝深度比值;小肠PCNA表达量明显增加;可提高小肠屏障ZO-1和Occludin mRNA表达量;抑制炎症因子IL-1β和TNF-αmRNA表达量。【结论】铁皮石斛粗多糖具有预防5-FU引起的化疗性肠道黏膜炎。     

百草枯对小鼠肝脏的损伤研究

为了解百草枯对哺乳动物肝脏损伤的特性,以便有效寻找针对性治疗药物,试验建立了小鼠模型,分别向昆明白雄鼠腹腔注射30、60、90 mg/kg不同浓度的百草枯,各处理分别于6、12 h以及1、3、7 d后测定血清中的谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性,对百草枯染毒的各浓度处理小鼠肝脏进行苏木精-伊红染色,观察其病理学变化,然后选取中剂量60 mg/kg处理的不同时间组(6、12 h以及1、3、7d),通过Realtime PCR检测IL-1β、IL-6、TNF-α、Caspase-3、Caspase-8基因表达变化。结果表明,百草枯30、60、90 mg/kg不同浓度处理的血清ALT、AST活性在不同处理时间上均高于对照,在7 d后各血清ALT、AST活性均又呈现下降趋势。染色结果发现在处理3 d后的30 mg/kg的小鼠肝脏病理学变化不明显,90 mg/kg处理出现较为明显的炎症变化。Realtime PCR结果显示,60 mg/kg不同时间处理的IL-1β、IL-6、TNF-α、Caspase-3、Caspase-8基因表达从6 h后开始呈现上升趋势,在3 d后基因表达略有下降。不同浓度的百草枯对小鼠肝脏均有损伤,高剂量百草枯对肝脏损伤较严重,且对血清中免疫因子和相关基因的表达有显著影响。     

贯叶连翘提取物对流感病毒感染小鼠肺中IFN-γ·TNF-α的影响

[目的]研究贯叶连翘提取物(HPE)对流感病毒感染小鼠肺组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)等细胞因子的影响。[方法]以流感病毒滴鼻感染小鼠,分别灌胃给药(贯叶连翘提取物高剂量组100 mg/kg、低剂量组50 mg/kg和病毒唑组10 mg/kg),0.2ml/次,2次/d,5 d后摘眼球放血处死动物,摘出全肺,低温条件下制成肺匀浆,离心后取上清采用双抗体夹心ELISA法观察小鼠治疗前后肺组织中IFN-γ、TNF-α的变化。[结果]与模型对照组相比,贯叶连翘提取物流感病毒感染小鼠肺组织中TNF-α显著降低(P<0.05),IFN-γ极显著升高(P<0.01)。[结论]贯叶连翘提取物对机体抗感染免疫有一定调节作用。     

沙棘多糖对脂多糖诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

研究沙棘多糖对脂多糖(LPS)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:昆明小鼠被随机分为空白组(A)、模型组(B)、沙棘多糖低剂量组(C 100mg/kg)和高剂量组(D 200mg/kg)。沙棘多糖连续灌胃30天后,除空白组外,其他每组均腹腔注射LPS(10mg/kg)构建急性肝损伤模型。分别在LPS作用后4h和9h后,采血和收集肝组织。利用血清各项指标的试剂盒、Elisa试剂盒测定各项指标含量,以及QPCR测定肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的表达水平。结果:沙棘多糖能剂量依赖性抑制LPS诱导的血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)以及肝组织丙二醛(MDA)含量的升高。沙棘多糖也降低了肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的表达水平,与模型组相比,沙棘多糖组肝组织的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物(GSH-Px)的活性也显著升高。结论:沙棘多糖对LPS诱导的小鼠急性肝损伤有较好的保护作用,其作用机制可能与其抗氧化和抗炎活性有关。     

嗜水气单胞菌和大肠杆菌LPS对草鱼免疫相关基因表达的影响

将嗜水气单胞菌粗脂多糖(C-LPS)和大肠杆菌脂多糖(E-LPS)分别经腹腔注射草鱼(剂量为4mg/kg),以注射PBS为对照。48h后,分别提取各组草鱼的头肾、脾脏、肾脏、肝脏和肠组织中的总RNA,利用Real-time PCR的方法检测不同组织中TNF-α、IL-1β、IL-10和TLR4基因的表达情况。结果显示,与对照组相比,头肾中,TNF-α和IL-1β的表达量在E-LPS组显著升高,而IL-10的表达显著下降;C-LPS组TNF-α和IL-10的表达量显著性升高;TLR4在两试验组均有显著性降低。脾脏中,TNF-α、IL-1β和IL-10在E-LPS组与对照组无显著差异,而IL-1β和IL-10的表达在C-LPS组有显著性升高;TLR4在两试验组有显著性降低。肾脏中,TNF-α表达在E-LPS组有显著性升高;IL-1β和IL-10在C-LPS组有显著性升高;TLR4在两试验组中与对照组无显著性差异。肝脏中,TNF-α、IL-10和TLR4在两试验组均有显著性升高;IL-1β的表达在E-LPS组显著高于对照组和C-LPS组。肠组织中,TNF-α和IL-10在两试验组有显著性降低和升高;IL-1β和TLR4与对照组间无显著性差异。表明嗜水气单胞菌C-LPS和大肠杆菌LPS均可引起草鱼细胞因子基因表达的变化,对于机体免疫反应起到一定的调节作用,但LPS对TLR4基因并没有引起显著的上调作用,这与哺乳类动物的研究结果不同。     

牛至香酚对LPS所致的免疫应激小鼠脾脏细胞因子及核转录因子mRNA表达的影响

将80只小鼠随机分成5组(空白对照组、模型组及牛至香酚低、中、高剂量组),牛至香酚低、中、高剂量组小鼠分别按25、50、100 mg·kg~(-1)的剂量灌胃牛至香酚,空白对照组、模型组灌胃相同体积的橄榄油,每日1次,连续14 d.第15天时,牛至香酚试验组、模型组小鼠腹腔注射8 mg·kg~(-1)脂多糖(LPS),6 h后采集脾脏组织,用qRT-PCR检测小鼠脾脏细胞因子(TNF-α、IFN-γ、IL-6、IL-10、IL-1β)、NF-κB及核转录因子(T-bet、GATA-3)mRNA的表达量,研究牛至香酚对LPS所致的免疫应激小鼠脾脏细胞因子及核转录因子mRNA表达的影响.结果表明:与空白对照组相比,模型组小鼠TNF-α、IFN-γ、IL-6、IL-10、IL-1β、NF-κB、T-bet mRNA的表达量提高(P<0.01),GATA-3 mRNA的表达量降低(P<0.01);与模型组相比,牛至香酚低、高剂量组IL-1β mRNA的表达量降低(P<0.01),低、中、高剂量组IL-6、TNF-α mRNA的表达量降低(P<0.01、P<0.05),低、中、高剂量组IFN-γ mRNA的表达量极显著或显著降低(P<0.01或P<0.05),高剂量组NF-κB mRNA的表达量降低(P<0.05),低、中、高剂量组T-bet mRNA的表达量降低(P<0.05),中剂量组GATA-3 mRNA的表达量提高(P<0.05).由本试验结果可知,牛至香酚通过提高或降低小鼠脾脏细胞因子、核转录因子的表达,调节免疫应激小鼠的免疫功能.     

芹菜素对LPS诱导小鼠急性肺损伤的保护作用

[目的]揭示芹菜素的抗炎作用机制.[方法]通过建立小鼠模型,研究芹菜素对LPS诱导急性肺损伤的保护作用.[结果]芹菜素可以降低LPS诱导的肺组织损伤和肺组织MPO活性.与LPS组相比,芹菜素治疗组可以显著降低肺泡盥洗液中TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平,并抑制NF-κB信号通路的激活.[结论]芹菜素可以通过抑制NF-κB的激活并降低炎性细胞因子的水平,从而对小鼠急性肺损伤产生抗炎保护作用.     

急性肺损伤大鼠肺组织白细胞介素-10表达及糖皮质激素对其影响

目的探讨急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织白细胞介素-10(IL-10)mRNA表达及糖皮质激素对其的影响.方法SD大鼠随机分为正常对照(C)组、油酸致伤(O)组、地塞米松治疗(D)组,观察地塞米松对大鼠油酸型ALI动物模型的血氧分压、平均肺动脉压、总肺水量、IL-10mRNA的RT-PCR产物及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响.结果地塞米松能提高ALI时肺组织IL-10mRNA水平和降低TNF-α含量,并提高机体动脉血氧分压、减轻肺水肿、降低肺动脉压.ALI时IL-10mRNA水平和TNF-α含量变化具有显著性相关(r=-0.734,P=0.0012),结论ALI时机体IL-10mRNA水平增加,地塞米松能促进这种作用,糖皮质激素对ALI的治疗作用可能部分是通过这个途径实现的.     

中药产复康对免疫功能低下小鼠细胞因子的影响

[目的]研究产复康对免疫功能低下小鼠细胞因子的影响,为进一步研究其对机体免疫功能的影响提供基础：[方法]通过给小鼠2次皮下注射40mg/kg体重的环磷酰胺,建立免疫抑制模型,并分别以10、15、2．0g/kg的剂量灌服产复康,检测小鼠血清中细胞因子IL10、IL-2和TNFα水平的变化,[结果]单一灌服产复康明显提高了正常小鼠血清中的IL-1β、IL-2和TNFα水平;环磷酰胺降低了小鼠血清中IL-1β、IL-2和TNFQ水平;产复康显著提高免疫抑制小鼠血清中IL-1β、IL-2和TNFα水平。[结论]产复康能拮抗环磷酰胺的免疫抑制,提高机体的免疫功能。     

精胺对鹅免疫器官指数及免疫相关因子基因表达的影响

为研究精胺对鹅免疫器官指数及免疫相关因子基因表达的影响,用5和10 mg/kg精胺灌喂成年四川白鹅雌鹅,测定其肝指数、胸腺指数、脾指数和法氏囊指数,检测在各免疫器官组织中TNF-α、IL-1β、IL-6和IFN-γ基因表达量和多胺含量;对照组灌喂禽用生理盐水。结果表明:10 mg/kg精胺灌喂组的鹅肝指数显著低于对照组(P0.05);5 mg/kg精胺灌喂组的鹅胸腺和法氏囊中TNF-α、IL-1β、IL-6和IFN-γ表达量均显著低于对照组(P0.05);10 mg/kg精胺灌喂组的鹅法氏囊中TNF-α和IFN-γ及肝中IFN-γ表达量均显著低于对照组(P0.05);外源性精胺显著下调脾中IFN-γ表达量(P0.05);精胺灌喂组的鹅肝内精胺含量显著高于对照组(P0.05)。说明精胺可通过介导鹅免疫相关因子基因表达来参与调控鹅免疫功能,并且存在剂量依赖性和组织特异性。     

ILC2细胞参与IL-2联合IL-18诱导小鼠间质性肺病发病的研究

将18只雌性6周龄B6小鼠随机分为试验组和对照组,经腹腔注射不同剂量白介素-2 (IL-2)及IL-18,观察肺组织病理改变及双调蛋白(AREG)免疫组织化学,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清及肺泡灌洗液(BALF)中相关细胞因子,流式细胞仪检测肺脏、脾脏、肠系膜淋巴结(MLN)中2型固有淋巴细胞(ILC2)百分比,探讨小鼠间质性肺病(ILD)模型中ILC2及相关细胞因子变化情况。结果表明:试验组相比对照组小鼠肺部病理呈典型ILD样改变;试验组血清中AREG、IFN-γ和IL-17的表达均显著高于对照组;试验组肺脏、脾脏、MLN中ILC2百分比均显著高于对照组;肺脏免疫组织化学显示AREG的表达明显增多。这一研究提示联合注射一定剂量的IL-2和IL-18可导致小鼠ILD样病理变化, ILC2可能参与该动物模型的发病过程。     

杠板归总黄酮对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

[目的]探究杠板归总黄酮的保肝药作用及其作用机理,为杠板归的深入研究提供活性物质基础和理论依据.[方法]随机将60只小鼠分为正常组、模型组、联苯双酯阳性组(150 mg/kg)及杠板归黄酮高剂量组(600 mg/kg)、中剂量组(400 mg/kg)、低剂量组(200 mg/kg),除正常组外,其余各组按16 mL/kg剂量灌胃56%vol白酒,1h后各用药组按20 mL/kg剂量灌胃给药,正常组和模型组灌胃等体积蒸馏水,连续给药14d,然后通过计算肝脏指数(LI)、脾脏指数(SI)、胸腺指数(TI),生化测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD),ELISA检测肝组织中白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等,探究杠板归总黄酮对小鼠酒精性肝损伤的保护作用.[结果]各杠板归总黄酮剂量组可有效降低因酒精性肝损伤引起小鼠升高的LI,并升高SI和TI;又能降低血清ALT、AST活性及MDA含量,升高SOD活性;还可降低酒精性损伤肝组织中的IL-4、IL-6和TNF-α含量,且对小鼠肝小叶结构、肝细胞坏死和变性及炎细胞浸润等方面均有改善作用,尤其以杠板归总黄酮高、中剂量组的效果最明显.[结论]杠板归总黄酮对小鼠急性酒精性肝损伤具有保护作用,其机理是通过抗脂质过氧化、抑制肝脏炎症反应来实现保肝作用.     

脂磷壁酸对小鼠乳腺组织TLR2表达的影响

为了研究脂磷壁酸对小鼠乳腺组织TLR2表达的影响,试验采用小鼠为模型,用不同剂量的LTA对小鼠乳腺进行灌注,采用组织切片方法观察小鼠乳腺组织的病理组织学变化,Real-time PCR方法检测乳腺组织中TLR2以及炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6 m RNA的表达变化。结果表明,对照组乳腺腺泡正常,灌注LTA乳腺腺泡壁增厚,乳腺腺泡有中性粒细胞的浸润。TNF-α、IL-1β、IL-6 m RNA表达水平比未注射LTA小鼠显著升高(P0.05)。结果表明TLR2介导的信号途径能够使炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6表达。     

青蒿多糖对小鼠血清中IL-1β,IL-2,IL-6,IFN-γ水平的影响

为观察青蒿多糖(Herba Artemisiae Annuae polysaccharides,HAAP)对小鼠免疫功能的影响,采用木瓜蛋白酶法提取青蒿多糖,将50只昆明种小鼠随机分成5组进行试验.第Ⅰ组为对照组,腹腔注射生理盐水;第Ⅱ组到第Ⅴ组为青蒿多糖组,分别按25,50,100,150mg/kg剂量腹腔注射青蒿多糖,连续给药7d.分离血清测定IL-1β,IL-2,IL-6,IFN-γ质量浓度.结果显示50 mg/kg青蒿多糖能提高血清中IL-1β,IL-2和IFN-γ质量浓度(p0.01);25mg/kg青蒿多糖也能提高血清中IL-6和IFN-γ质量浓度(p0.01);100mg/kg青蒿多糖对IL-2有升高作用,对IL-6和IFN-γ有降低作用(p0.01).结果表明青蒿多糖对小鼠血清中这4种细胞因子有调节作用.提示适当质量浓度的青蒿多糖可能对Th1/Th2的平衡有调节作用.     

心痛舒含药血清预处理对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤及TNF-α、IL-1β的影响

目的观察心痛舒含药血清预处理对缺氧/复氧乳鼠心肌细胞核因子-κBp65(NF-κBp65)及其下游调控因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)的影响,探讨心痛舒对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用机制。方法原代培养SD乳鼠心肌细胞,建立模拟心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,设正常组、模型组、阳性对照组、心痛舒含药血清预处理组共4组。罗丹明B染色法观察心肌细胞形态,ELISA法测定培养液上清TNF-α、IL-1β含量,半定量RT-PCR方法检测NF-κBp65 mRNA表达水平。结果与模型组比较,阳性对照组、心痛舒含药血清预处理组TNF-α、IL-1β水平降低,NF-κBp65 mRNA的表达水平下降,差异有统计学意义(P<0.01);与阳性对照组比较心痛舒含药血清预处理组NF-κBp65 mRNA表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论心痛舒含药血清预处理可通过抑制缺氧-复氧心肌细胞炎症反应途径发挥保护作用,其机制与抑制NF-κB活化,从而抑制下游炎性细胞合成有关。 更多还原     

女黄颗粒对免疫抑制小鼠外周血T淋巴细胞亚群及脾脏细胞因子mRNA表达的影响

[目的]考察不同剂量女黄颗粒对免疫抑制小鼠外周血T淋巴细胞亚群及细胞因子IL-2、IL-4、TNF-α和IFN-γ表达量的影响,旨在明确女黄颗粒对小鼠免疫的调节作用.[方法]选取50只健康昆明小鼠,随机分为阴性对照组、模型组及女黄颗粒高、中、低剂量组,每组10只.除阴性对照组外,其他处理组均通过腹腔注射环磷酰胺(80 mg/kg,1次/d,连续5 d)建立小鼠免疫抑制模型;建模后,阴性对照组和模型组灌胃生理盐水,女黄颗粒处理组则分别按0.5、1.0和1.5 g/kg剂量灌胃女黄粒颗溶液(以水稀释),1次/d,连续7 d.采用流式细胞仪检测小鼠外周血T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+和CD8+的百分率及CD4+/CD8+比值,以实时荧光定量PCR检测小鼠脾脏细胞因子IL-2、IL-4、TNF-α和IFN-γ的表达情况.[结果]经腹腔注射环磷酰胺后,小鼠的CD3+、CD4+和CD8+T淋巴细胞百分率及CD4+/CD8+比值较阴性对照组小鼠极显著降低(P<0.01,下同),小鼠脾脏IL-2、IL-4、TNF-α和IFN-γmRNA的相对表达量极显著下降.灌胃给药(女黄颗粒)后,CD3+、CD4+和CD8+T淋巴细胞百分率及CD4+/CD8+比值均有所升高,其中女黄颗粒高、中剂量组小鼠的CD3+、CD4+和CD8+T淋巴细胞百分率较模型组小鼠极显著升高;除女黄颗粒高剂量组小鼠脾脏IL-2 mRNA的相对表量较模型组小鼠极显著下降外,各女黄颗粒处理组小鼠脾脏IL-2、IL-4、TNF-α和IFN-γmRNA的相对表达量均呈上升趋势,尤其是女黄颗粒中剂量组小鼠脾脏IL-4、TNF-α和IFN-γmRNA的相对表达量均极显著高于模型组小鼠.[结论]女黄颗粒通过上调CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞百分率及提高IL-2、IL-4、TNF-α、IFN-γ的相对表达量以增强免疫抑制小鼠的免疫功能,临床推荐使用剂量为1.0 g/kg.     

慈姑中秋水仙碱的提取及抗炎作用研究

[目的]研究慈姑中秋水仙碱的最佳提取工艺及抗炎作用.[方法]考察乙醇浓度、提取时间、提取温度和料液比对慈姑中秋水仙碱提取率的影响,在单因素试验的基础上,采用L9(34)正交试验优化提取工艺参数.根据最佳提取工艺,采用高效液相色谱法,测定慈姑中秋水仙碱的含量.通过体外抗炎试验,来评价慈姑中秋水仙碱的抗炎能力.[结果]慈姑中秋水仙碱的最佳提取工艺条件为:乙醇浓度60％,提取温度50℃,提取时间30 min,料液比1:25 (g/ml).慈姑中秋水仙碱的含量为40.58 μ.g/100 mg.与模型对照组比较,慈姑中秋水仙碱(9.0,4.5g/kg)抑制胸腔液PGE2,TNF-α,IL-1β含量升高(P＜0.05).慈姑中秋水仙碱高剂量组能抑制肺组织TNF-α.IL-1β,MDA含量升高(P＜0.01),中剂量组抑制肺组织IL-1β含量升高(P＜0.01).[结论]慈姑中秋水仙碱具有良好的抗炎作用,抗炎机制可能与影响炎症介质产生和抗氧化作用有关.